C／EBPβ基因与PPARγ基因在胎猪脂肪组织和原代培养的脂肪细胞中的表达

研究采用实时定量RT-PCR方法对发育到30,60,90日龄的胎猪脂肪组织中C/EBPβ与PPARγ基因的表达情况进行检测,并且对2个基因在原代培养的脂肪细胞中的表达情况进行检测。结果显示:在30,60日龄胎猪的脂肪组织中并没有检测到C/EBPβ基因的表达,在90日龄胎猪的脂肪组织检测到其低水平表达;PPARγ基因在30日龄胎猪的脂肪组织中已经表达,并且在60,90日龄胎猪的脂肪组织中仍然持续表达。在原代培养的前脂肪细胞中,2个基因均表达;诱导后C/EBPβ基因的表达量在24小时达到高峰,48小时和72小时时表达量显著回落;诱导后PPARγ基因的表达量明显升高,24小时达到高峰,之后随着培养时间的延长表达量逐渐降低。

新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织C/EBPβ基因单核苷酸多态性分析

目的:探讨新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织C/EBPβ基因启动子500 bp和外显子区序列的单核苷酸多态性位点。方法:C/EBPβ基因启动子500 bp和外显子区域设计6对引物,使用聚合酶链反应结合DNA测序方法分析15例维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织和2例子宫颈正常组织C/EBPβ基因序列。结果:C/EBPβ基因上检测出6个已知SNP位点和3个新发现的或低频的多态性位点,有1例标本检测发现在2091-2092处插入GGCGGCAGC 9个碱基,而在维吾尔族正常子宫颈组织未发现新多态性位点。结论:C/EBPβ基因上新的多态性位点可能与维吾尔族子宫颈鳞癌发生相关。

维吾尔族宫颈鳞癌C/EBP β基因甲基化与HPV16感染关系

目的通过对新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织C/EBPβ基因甲基化与HPV16感染关系的研究,探讨该基因在宫颈癌发生发展过程中的作用。方法提取26份子宫颈癌组织和16份子宫颈正常组织DNA,用PCR方法对样本进行HPV16检测,再利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱方法进行C/EBPβ基因甲基化分析。结果子宫颈鳞癌组织HPV16感染率为69.32%(18/26),2份正常子宫颈组织感染HPV16,差异有统计学意义(χ2=12.780,P<0.05);子宫颈鳞癌与子宫颈正常组织中C/EBPβ基因CpG10/11和CpG17/18 2个CpG岛甲基化差异有统计学意义(t=2.221、2.278,P均<0.05);C/EBPβ基因在以上2个CpG岛位点上的甲基化率与HPV16感染偏相关系数分别为1.323和-4.36,差异无统计学意义(P>0.05)。结论新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌发生与HPV16感染相关;C/EBPβ基因2个CpG岛位点甲基化与维吾尔族子宫颈鳞癌发生相关,而与HPV16感染无相关性。

转录因子C/EBPβ对肝癌细胞SMMC-7721影响

目的探讨靶向CCAAT/增强子结合蛋白-β(C/EBPβ)基因沉默对肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡、迁移的影响。方法设计C/EBP-β及e GFP、shRNA序列,装入p LKO.1-TRC质粒,进行慢病毒包装,感染肝癌SMMC-7721细胞,嘌呤霉素筛选并培养稳定干扰细胞株,cell counting kit-8(CCK-8试剂盒)法、transwell细胞迁移实验分别检测沉默C/EBP-β基因对SMMC-7721细胞增殖和迁移能力的影响,蛋白印迹(Western blot)检测干扰效率及沉默C/EBP-β基因对SMMC-7721细胞的凋亡相关蛋白影响。结果沉默C/EBP-β基因的SMMC-7721-p LKO-sh-C/EBP-β肿瘤细胞的增殖速度明显提高(相对增值率136.8%,P<0.05),细胞迁移能力也明显增强(迁移抑制率为-292.3%,P<0.05),且细胞周期蛋白cyclin B1的表达增强(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增强(P<0.05),凋亡相关蛋白Bax的表达下降(P<0.05)。结论沉默C/EBP-β对肝癌细胞SMMC-7721的增殖、迁移有促进作用,对其凋亡有抑制作用。