EBV相关噬血细胞综合征并发急性肾损伤患者的临床特点分析

目的:分析EB病毒(EBV)感染相关噬血细胞综合征(HLH)患者并发急性肾损伤(AKI)的临床特点。方法:收集2014年1月至2020年12月期间于本院住院治疗的EBV相关HLH患者,对患者的临床特征、治疗、并发AKI情况及预后进行回顾性分析。结果:本研究中EBV-HLH患者的AKI发生率为65.5%,28 d死亡率为15.3%。与未发生AKI组患者比较,并发AKI的EBV-HLH患者的胆红素、乳酸脱氢酶、肌酐、尿素氮、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)的水平更高,凝血功能更差,可溶性白细胞介素-2受体(sCD25)更低。AKI组患者接受化疗、移植、机械通气、应用血管活性药物的比例更高,住院时间更长,住院病死率及28 d病死率更高。AKI患者按照改善全球肾脏预后组织(KDIGO)分级进行亚组分析,白细胞、胆红素、白蛋白、肌酐、尿素氮、β_(2)-MG、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PTA)水平更能反应患者病情的严重程度,KDIGO 2级和3级的患者接受移植、利尿剂、脏器支持(机械通气、应用血管活性药物、肾替代治疗)和入住重症监护病房的比例更高,住院病死率和28 d病死率更高。回归分析发现,肌酐、β_(2)-MG、APTT、移植、化疗是AKI发生的独立危险因素;应用血管活性药物既是AKI发生的独立危险因素,也是28 d死亡的独立危险因素;化疗、住院时间、HGB及纤维蛋白原水平是28天死亡的保护性因素。结论:EBV-HLH患者的AKI发生率高,进展为重症病死率高,应早期重视、加强关注,从而进行早期治疗以改善预后。

儿童EBV传染性单核细胞增多症细胞因子IL-6、γ-IFN、IL-10的改变

目的探讨EB病毒(EBV)感染的传染性单核细胞增多症(IM)患儿淋巴细胞亚群和细胞因子IL-6、γ-IFN、IL-10的变化及临床意义。方法选择2018年9月至2020年8月苏州大学附属儿童医院感染科收治的EBV感染的IM患儿100例作为病例组。同期在苏州大学附属儿童医院儿童保健科体检的健康儿童60名作为对照组。采用流式细胞术和酶联免疫吸附试验分别检测IM患儿及对照组的外周血淋巴细胞亚群和细胞因子(IL-6、IL-10、γ-IFN)水平。结果病例组细胞因子IL-6、IL-10、γ-IFN高于对照组(P<0.05或0.001)。病例组CD3^(+)、CD3^(+)CD8^(+)百分比高于对照组,而CD3^(+)CD4^(+)、CD19^(+)CD23^(+)、CD3^(-)CD(16+56)+、CD3^(-)CD19^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)比值低于对照组,两组差异均有统计学意义(P<0.001)。两组间异型淋巴细胞百分比、WBC、ALT、AST、LDH差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。病例组IL-6与异型淋巴细胞百分比、WBC、血浆EBV-DNA病毒载量、ALT、LDH无相关性(P>0.05),与AST呈正相关(P<0.05)。病例组IL-10与异型淋巴细胞百分比、WBC、血浆EBV-DNA病毒载量、ALT、AST、LDH均无相关性(P>0.05)。病例组γ-IFN与异型淋巴细胞百分比、WBC、ALT、LDH无相关性(P>0.05),与血浆EBV-DNA病毒载量和AST呈正相关(P<0.05)。病例组IL-6与CD3^(+)、CD3^(+)CD8^(+)百分比呈负相关(P<0.05或0.001),与CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(-)CD19^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关(P<0.05或0.001),与CD19^(+)CD23^(+)、CD3^(-)CD(16+56)^(+)百分比无相关性(P>0.05)。病例组IL-10与CD19^(+)CD23^(+)、CD3^(-)CD19^(+)百分比呈正相关(P<0.05),与CD3^(+)呈负相关(P<0.05),与CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD3^(-)CD(16+56)^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)无相关性(P>0.05)。病例组γ-IFN与CD3^(+)、CD3^(+)CD8^(+)百分比呈负相关(P<0.05),与CD19^(+)CD23^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(-)CD(16+56)^(+)、CD3^(-)CD19^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)无相关性(P>0.05)。结论EBV感染的传染性单核细胞增多症患儿的免疫改变和炎症反应与疾病的发生、发展有关,IL-6、IL-10、γ-IFN参与传染性单核细胞增多症的免疫发病过程。

1例异基因造血干细胞移植术后并发CMV和EBV共激活患儿的护理

异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)是指将健康人的造血干细胞移植至病人体内,目的是帮助其重建造血和免疫功能。越来越多的研究已经证实allo-HSCT是地中海贫血病人能够重新获得生命的主要治疗方法,目前在各大移植中心广泛开展。

鼻咽部EBV阳性大细胞神经内分泌癌1例并文献分析

神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma,NEC)多发于胃、肠及肺部,鼻咽部罕见[1-2]。鼻咽部NEC主要发生于中老年男性,EBV感染及吸烟可能会导致该病发生[1,3]。目前WHO根据细胞形态学特征和有丝分裂活性将NEC分为三类:分化好的NEC,即具有最小核异型性和核分裂<2个/10HPF;中分化的NEC,即具有坏死和/或核分裂2~10个/10HPF;低分化的NEC,包括大细胞NEC(large cell neuroendocrine carcinoma,LCNEC)和小细胞NEC(small cell neuroendocrine carcinoma,Sm CC),核分裂>10个/10HPF[4]。

EBV阳性滤泡性淋巴瘤2例临床病理观察

EBV阳性滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)是一类较为罕见的淋巴瘤类型,其以结节状分布、结节内见中心细胞及中心母细胞,伴有EBV阳性表达为特征。在这种FL中,EBV阳性的淋巴细胞位于滤泡分布区。本文对2例EBV阳性FL的病例进行回顾性分析,以探讨该病独特的临床病理学特征,为今后的临床病理诊断与治疗提供依据。

鼻咽部EBV阳性小细胞神经内分泌癌伴颈部淋巴结转移1例

患者,男性,54岁,因“回吸涕血1+年,发现颈部包块3+月”入院。MRI示:鼻咽右侧壁增厚,边界不清,向右后咽旁间隙呈铸形生成,向上累及右侧海绵窦,较大层面大小约3.1 cm×1.8 cm×5.4 cm,T1WI呈等低信号,T2WI呈等高信号,DWI水分子明显弥散受限,增强扫描明显强化。

EBV阳性炎性滤泡树突细胞肉瘤8例临床病理分析

目的探讨EBV阳性炎性滤泡树突细胞肉瘤的临床病理学特征。方法回顾性分析8例EBV阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断等,并复习相关文献。结果8例患者中男性5例(肝脏3例,脾脏2例),女性3例(肝脏2例,脾脏1例),男女比约1.7∶1。年龄36~85岁,中位年龄66岁,平均58岁。临床多为体检或因发热、腹泻等症状检查时发现肝脏或脾脏占位,2例具有乙肝病史,1例具有乳腺癌病史,1例合并肝细胞肝癌。影像学检查示肝脏或脾脏内见单个或多个境界清楚的结节。镜检:大量淋巴细胞及浆细胞背景内见不同比例的肿瘤细胞,肿瘤细胞具有轻度异型,细胞边界不清,梭形或卵圆形,呈席纹状、束状排列或单个散在分布。胞质淡染或略有嗜酸性,细胞核呈空泡状,染色质细腻,核仁可见。部分肿瘤细胞似R-S细胞。免疫表型:肿瘤细胞不同程度表达CD21、CD23和CD35。8例EBER原位杂交检查均阳性。随访1~15个月,除1例肝脏有2枚肿瘤患者于术后2个月复发外,其余均无瘤生存。结论EBV阳性炎性滤泡树突细胞肉瘤少见,临床特征不明显,预后差异较大,诊断时需结合组织学及免疫表型特征。

EBV阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤9例临床病理特征

目的探讨EBV阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤(epstein-barr virus-positive inflammatory follicular dendritic cell sarcoma,EBV^(+)IFDCS)的临床病理学特征。方法回顾性分析9例EBV^(+)IFDCS的临床病理特征、免疫表型及随访,行HE及免疫组化EnVision法检测,并复习相关文献。结果9例EBV^(+)IFDCS患者年龄22~78岁,平均44.7岁。7例发生于肝,2例发生于脾。肿瘤内可见血管壁纤维样及透明变性(6/9)、嗜酸性粒细胞浸润(3/9)和上皮样肉芽肿(2/9)。免疫表型:瘤细胞表达滤泡树突状细胞标志物CD21(7/9)、CD23(8/9)和CD35(9/9),部分表达SMA(6/9)和D2-40(1/9)。2例脾IgG4阳性浆细胞明显增高(80~135个/10 HPF),7例肝IgG4阳性浆细胞为0~36个/10 HPF。术后随访3~84个月,6例无瘤生存,2例转移,1例失访。结论EBV^(+)IFDCS罕见,低度恶性。EBER原位杂交和免疫组化检测在EBV^(+)IFDCS诊断和鉴别诊断中具有重要作用。治疗以手术切除为主,术后需长期随访。

护肝片联合抗感颗粒治疗EBV肝损伤的网络药理学分析

目的:通过网络药理学联合分子对接技术探讨护肝片联合抗感颗粒治疗EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)肝损伤的分子机制。方法:利用TCMSP、HERB数据库和Swiss Target Prediction平台筛选和预测护肝片联合抗感颗粒的活性成分及潜在靶点。通过GeneCards数据库检索EBV肝损伤的相关基因。运用Cytoscape 3.9.1软件构建药物活性成分-靶点网络,并筛选出关键成分。对护肝片联合抗感颗粒治疗EBV肝损伤的潜在作用靶点进行GO及KEGG通路富集分析,并将其导入STRING平台,构建PPI网络,利用MCC和MNC算法筛选出核心靶点。最后,利用CB-Dock对关键成分与核心靶点进行分子对接。结果:共收集护肝片联合抗感颗粒的活性成分96个,护肝片联合抗感颗粒治疗EBV肝损伤的作用靶点57个。GO和KEGG通路富集分析结果主要与细胞因子受体结合、细胞因子活性、人巨细胞病毒感染等功能和通路相关。分子对接结果证实核心靶点STAT3、AKT1、JUN、TP53能稳定地与关键成分槲皮素、山柰酚、木犀草素、金合欢素、异鼠李素结合。结论:护肝片联合抗感颗粒主要通过槲皮素、山柰酚、木犀草素、金合欢素和异鼠李素等关键成分作用于STAT3、AKT1、JUN和TP53等核心靶点,参与细胞因子相关生物细胞过程的调节,最终起到治疗EBV肝损伤的作用。

EBV miR-BART17-3p对原发免疫性血小板减少症患儿Treg/Th17平衡的影响

目的探讨EBV mi R-BART17-3p影响原发免疫性血小板减少症(ITP)患儿Treg/Th17平衡的机制。方法收集ITP患儿(ITP组,20例)和健康儿童(对照组,20例)外周血并分离CD_(4)^(+)T细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法、Western blot法、酶联免疫吸附法检测EBV mi R-BART17-3p、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)、叉头框蛋白P3(Fox P3)、白细胞介素17A(IL-17A)和转化生长因子-β(TGF-β)的m RNA、蛋白表达水平及含量。采用双荧光素酶报告基因实验考察EBV mi R-BART17-3p对Tim-3表达水平的影响。将15只BALB/C小鼠随机分为空白对照组、模型组、观察组,各5只。腹腔注射抗血小板抗体MWReg30以复制ITP小鼠模型,建模4 d后观察组小鼠予尾静脉注射携带EBV mi R-BART17-3p inhibitor的腺病毒载体。细胞染色并观察形态,检测外周血中TGF-β、IL-17A含量及血小板计数,采用流式细胞仪分别检测CD_(4)^(+)T细胞中Th17和Treg水平,并计算二者百分比。结果与对照组比较,ITP组患儿外周血EBV mi R-BART17-3p表达水平显著升高,Tim-3和TGF-βm RNA表达水平显著降低(P<0.05);Tim-3 m RNA表达水平与EBV mi R-BART17-3p表达水平呈显著负相关(r=-0.732,P<0.001)。Tim-3慢病毒载体p LKO.1-sh-Tim-3(sh-Tim-3)可显著降低Tim-3、Fox P3、TGF-β水平(P<0.05)。mi R-BART17-3p mimic显著升高了CD_(4)^(+)T细胞中mi R-BART17-3p的表达水平,并显著降低了Tim-3、Fox P3、TGF-βm RNA和蛋白表达水平(P<0.05);mi R-BART17-3p mimic可显著降低TGF-β含量,Tim-3+mi R-BART17-3p过表达逆转了mi R-BART17-3p mimic对TGF-β的抑制作用。动物实验结果显示,沉默EBV mi R-BART17-3p可促进Treg分化,减少脾脏和骨髓组织中的巨核细胞计数,并显著增加外周血中血小板计数。结论EBV mi R-BART17-3p可通过Fox P3/Tim-3途径调节ITP患儿Treg/Th17的免疫失衡。

胰腺EBV阴性的炎性假瘤样滤泡树突细胞肉瘤1例

患者男性,48岁。因左上腹部轻度疼痛于2017年4月入梅州市人民医院。腹部CT示:胰尾部囊实性肿物,最大径10.2 cm,囊内可见分隔,肿块紧贴胃小弯侧及肝左叶,边界尚清(图1A)。MR检查示:稍长T1,稍长T2信号,DWI序列呈高低混杂信号,ADC值减低,增强扫描实性部分呈渐进性欠均匀中度强化,囊性部分未见强化(图1B)。临床诊断为胰腺癌,经多学科讨论,决定手术治疗。术中见胰尾肿物,大小约10 cm×8 cm,与胃壁黏连紧密,脾动静脉包裹在其中,难以分离。为完全切除肿瘤,进行了胰体尾部切除术、脾切除术和胃部分切除术。

EBV重激活的研究进展

EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)是一种在人群中广泛存在的病毒,它在人类生命周期中的某个时刻几乎无一例外地会感染到每个人。EBV通常能在人体B细胞和上皮细胞中建立长期潜伏感染,且在特定条件下可能重新激活。EBV的重激活与多种肿瘤性疾病相关,包括淋巴瘤和胃肠癌等。虽然目前没有官方批准的治疗方法,但已有研究显示某些抗病毒药物和质子泵抑制剂能有效抑制EBV的复制。但对于潜伏感染的治疗效果有限,因此需要更多研究来开发新的治疗策略。

EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特征及预后分析

分析EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)阳性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特征及预后情况,探讨其与BCL-2的相关性及预后分析。方法 回顾性分析在新疆医科大学附属肿瘤医院诊断为新发DLBCL的261例患者的临床资料,分析EBV相关 DLBCL 患者的临床特征、 蛋白表达及预后比较。结果 261例DLBCL患者中EBV(+)患者比例约31.03%,与EBV(-) 组相比,国际预后指数(IPI)评分更高 (49.4% vs 64.4% ,P = 0.022),两组在性别分布、年龄、免疫学亚型、 分布特征、临床分期、β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)无显著差异; EBV(+)组 BCL-2 蛋白表达高于EBV (-)组(74.1%vs 60.6%,P=0.028),两组在CMYC 蛋白、双表达方面,差异有统计学意义( P <0. 05) ;通过Cox 多因素回归模型分析,显示EB病毒感染、CMYC / BCL2 共表达、高危组均为 OS、PFS 独立的不良预后因素,差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 EBV感染、IPI、BCL-2、CMYC、BCL-2 /CMYC 双表达均与 EBV阳性DLBCL患者预后相关,这些指标可以初步判断预后,对指导临床治疗有一定意义。

血浆EBV DNA变化预测晚期胃癌化疗近期疗效的价值

目的探究胃癌患者血浆EBV DNA基础值及化疗后的变化及与化疗近期疗效间的关系。方法入组350例经影像学和组织病理学确诊为进展期的符合研究条件的胃腺癌患者,采取EBV-RNA(EBVR)原位杂交法及PCR诊断胃癌组织中是否存在EBV(EBV诊断金标准),将原位杂交法诊断胃腺癌组织中存在EBV阳性的胃腺癌患者筛选出后,应用PCR检测胃癌患者基础值和每2周期化疗前血浆EBV-DNA表达水平的变化;每完成2周期化疗,采用B超、CT等影像学检查评估肿瘤病灶,依据RECIST标准评价客观疗效,分析患者无进展生存率。结果每完成2周期化疗后进行两两比较,血浆EBV DNA阳性率较前明显下降,差异有统计学意义。每完成2周期化疗,结合阳性率,显示患者无进展人数与血浆EBV阳性具有相关性。结论血浆EBV DNA在胃腺癌中有较高的表达,对原位杂交法诊断EBV阳性的胃腺癌患者检测血浆EBV DNA的表达来预测晚期胃癌化疗的近期疗效具有一定的可行性和便利性。

鼻咽癌患者EBV、HPV共感染状况真实世界初步研究

目的:初步分析四川南充地区鼻咽癌患者EB病毒(EBV)与人乳头瘤病毒(HPV)共感染状况及其临床意义。方法:收集经鼻咽镜活检证实的初诊鼻咽癌患者的石蜡包埋组织,采用分子杂交技术以及PCR荧光定量行EBV核酸定量(EBV-DNA)检测及HPV分型检测,分析EBV、HPV共感染状况与人口学特征、分期、治疗相关副反应、近期疗效等指标的相关性。结果:鼻咽癌患者总体EBV感染率为81.7%,HPV感染率为40%,28.3%的鼻咽癌患者存在HPV和EBV共感染;中晚期患者EBV感染高于HPV感染,EBV单感染患者CR率为29.4%,HPV感染(HPV单感染+EBV/HPV共感染)患者CR率为63.6%,差异接近有统计学差异(P=0.074),四种感染状态在性别、年龄、吸烟状况、T分期等方面无差异。结论:鼻咽癌EBV感染率高于HPV,中晚期患者EBV感染率更高,<60岁患者HPV感染更常见;鼻咽癌患者存在一定比例EBV/HPV共感染状态;鼻咽癌EBV感染背景下,合并HPV感染可能是预后良好的一个分子标记物。

慢性活动性EBV感染患者外周血淋巴细胞表达水平及预后危险因素分析

目的探讨慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)患者外周血淋巴细胞表达水平及预后危险因素分析。方法选取2017年1月—2021年1月我院收治的64例CAEBV患者为CAEBV组,同期64例传染性单核细胞增多症(IM)患者为IM组,64例体检健康人群为对照组。比较3组白细胞计数、淋巴细胞计数水平、外周血NK细胞、B细胞水平以及CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)CD28^(+)、CD8^(+)CD28^(+)、CD4^(+)CD25^(+)、DR^(+)CD8^(+)、CD38^(+)CD8^(+)、CD4^(+)和CD8^(+)初始T细胞、记忆T细胞亚群水平。对CAEBV患者进行随访,根据患者结局分为存活组(n=49)和死亡组(n=15),收集两组一般资料,比较两组上述各指标水平,并对两组预后单因素分析具有统计学差异指标进一步进行Logistic回归分析。结果与对照组比较,IM组白细胞计数、淋巴细胞计数、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)CD25^(+)、DR^(+)CD8^(+)、CD38^(+)CD8^(+)、效应记忆CD4^(+)CD62L-CD45RO^(+)、效应记忆CD8^(+)CD62L-CD45RO^(+)更高,而NK细胞、B细胞水平、CD4^(+)CD28^(+)、CD8^(+)CD28^(+)、初始CD4^(+)CD62L^(+)CD45RA^(+)、初始CD8^(+)CD62L^(+)CD45RA^(+)水平更低(均P<0.05);与对照组比较,CAEBV组白细胞计数、淋巴细胞计数、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、NK细胞、B细胞水平、CD4^(+)CD28^(+)、CD8^(+)CD28^(+)、初始CD4^(+)CD62L^(+)CD45RA^(+)、初始CD8^(+)CD62L^(+)CD45RA^(+)水平更低,CD4^(+)CD25^(+)、DR^(+)CD8^(+)、CD38^(+)CD8^(+)、效应记忆CD4^(+)CD62L-CD45RO^(+)、效应记忆CD8^(+)CD62L-CD45RO^(+)更高(均P<0.05)。IM组及CAEBV组各指标水平比较均具有统计学差异(均P<0.05)。存活组与死亡组在EBV DNA拷贝数、血小板计数、总胆红素、AST、白蛋白、血清铁蛋白、CD4^(+)CD28^(+)、CD38^(+)CD8^(+)、初始CD4^(+)CD62L^(+)CD45RA^(+)、初始CD8^(+)CD62L^(+)CD45RA^(+)水平上比较具有统计学差异(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,EBV DNA>10^(5)拷贝/mL、血小板计数<50×10^(12)/L、白蛋白<30 g/L以及血清铁蛋白>5000μg/L是CAEBV患者死亡的独立危险因素。结论CAEBV患者存在淋巴细胞亚群失衡及免疫功能紊乱,EBV DNA>10^(5)拷贝/mL、血小板计数<50×10^(12)/L、白蛋白<30 g/L以及血清铁蛋白>5000μg/L是影响患者死亡的危险因素(P<0.05),需及时采取控制措施。

肝脏EBV阳性炎性滤泡树突细胞肉瘤临床病理分析

目的探讨EBV阳性炎性滤泡树突细胞肉瘤的临床病理特征。方法分析1例肝脏EBV阳性炎性滤泡树突细胞肉瘤的临床特点、组织形态学特征及免疫表型,并结合相关文献复习其诊断与鉴别诊断要点。结果患者男性,28岁,体检发现肝脏占位4个月余。镜下示肿瘤与周围肝实质分界清楚,以大量淋巴细胞、浆细胞等炎细胞为背景,梭形肿瘤细胞疏松散在分布。肿瘤细胞边界不清,胞质丰富、嗜伊红染,核圆形或卵圆形,核膜清晰,染色质透亮或呈空泡状,部分可见核膜皱褶、核内假包涵体及小核仁,核分裂象不易见。肿瘤内可见片状或地图样凝固性坏死。免疫组化检测结果显示梭形肿瘤细胞不同程度地表达滤泡树突细胞标记物CD21、CD35、CD23,原位杂交检测结果显示梭形肿瘤细胞EBER呈核阳性,而背景淋巴细胞EBER阴性。Ki-67增殖指数低。该患者行手术完整切除肿物,术后随访至今约14个月,未见复发及转移。结论EBV阳性炎性滤泡树突细胞肉瘤是一种罕见的低度恶性肿瘤,以显著的炎细胞为背景,肿瘤细胞不易识别,认识不足极易误诊,免疫组化及原位杂交检测可协助诊断。

EBV-miR-BART17-5p对鼻咽癌细胞增殖及迁移功能的调控及其作用机制

目的 探讨EB病毒(epstein-barr virus,EBV)编码的EBV-miR-BART17-5p对鼻咽癌细胞增殖及迁移的调控及其机制。方法 将慢病毒Vector control和EBV-miR-BART17-5p mimic分别感染至HK1-EBV细胞,记为Vector control组和Mimic组,采用RT-qPCR验证慢病毒感染效果;EdU和CCK-8实验分别检测细胞的增殖能力;平板克隆形成实验检测细胞的集落形成能力;细胞划痕实验及Transwell细胞迁移实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测EBV-miR-BART17-5p靶基因PTEN的蛋白表达水平。结果 与Vector control组比较,Mimic组HK1-EBV细胞中EBV-miR-BART17-5p表达量显著升高(P<0.001),细胞增殖、集落形成和迁移能力均明显增强(均P<0.05),PTEN蛋白表达水平显著降低(P<0.001)。结论EBV-miR-BART17-5p能调控鼻咽癌细胞HK1-EBV增殖和迁移,其作用机制可能与EBV-miR-BART17-5p反向调控肿瘤抑制因子PTEN表达有关。

反应性浆细胞增多症合并梅毒及EBV感染1例并文献复习

目的:报道1例反应性浆细胞增多症(reactive plasmacytosis, RP)合并梅毒(syphilis)及EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染病例并探讨其临床表现、病理学特征、治疗及预后。方法:回顾性分析青岛大学附属医院2023年10月收治的1例RP合并感染患者的临床资料,并进行文献复习。结果:患者男性,48岁,首发症状为发热伴贫血,当地医院查骨髓穿刺不能排除是多发性骨髓瘤,入院后完善相关辅助检查,结果尚不满足单克隆浆细胞疾病诊断标准,且合并梅毒及EBV感染,反应性浆细胞增多可能性大。结论:RP不是一种独立的疾病,其临床表现、治疗方式及预后均取决于原发病,需与多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)等疾病相鉴别。

靶向EBV潜伏膜蛋白1的单克隆抗体促进HIV相关EBV阳性伯基特淋巴瘤细胞凋亡的分子机制

目的制备和筛选抑制伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)的抗EBV潜伏膜蛋白1(latent membrane protein-1,LMP1)单克隆抗体。方法人工合成EBV潜伏膜蛋白1的跨膜结构域5(transmembrane domain 5,TMD5),并以此为抗原,采用杂交瘤法制备抗TMD5单抗。ELISA法测定小鼠腹水中的抗体效价。7-氨基放线菌素D(7-Aminoactinomycin D,7-AAD)/Annexin V-PE双标记流式细胞术和JC-1染色联合流式细胞术测定线粒体膜电势评估单抗对BL细胞系Daudi细胞的促凋亡活性。蛋白质印迹法测定Daudi细胞内促存活信号通路p38-MAPK/IKK/NF-κB相关蛋白的表达水平。结果经过2轮筛选,获得R2-2-5E-6C和R2-2-8D-3A两种单抗,这2种单抗均能与TMD5发生抗体-抗原特异性结合,而与GAPDH无免疫反应。与NC组相比,R2-2-5E-6C组和R2-2-8D-3A组处理后的Daudi细胞中Annexin V+7-AAD+细胞所占百分比增加;JC-1荧光强度<104的细胞所占百分比增加;胞内p38-MAPK、IKK和NF-κB的表达水平降低(P<0.05)。结论筛选获得的抗TMD5单抗R2-2-5E-6C和R2-2-8D-3A可通过抑制LMP1介导的p38-MAPK/IKK/NF-κB信号通路的活性促进BL凋亡。