EBV感染相关性肿瘤性病变及影像学特点

Epstein-Barr病毒(EBV)属γ疱疹病毒,具有嗜淋巴细胞性,EBV是人类感冒病毒群中常见的成员,也是第一个被发现的人类肿瘤病毒。EBV感染主要通过呼吸道分泌物及唾液感染口,B淋巴细胞和上皮细胞是EBV宿主细胞。EBV首次感染常发生于幼年及儿童期。EBV相关性病变常见的包括传染性单核细胞增多症、嗜血细胞综合征,慢性慢性活动性EBV感染、EBV感染相关性自身免疫性疾病。EBV感染还可以引起感染细胞的增殖性病变,如各种良性淋巴增殖性病变,及伯基特淋巴瘤(BL)、霍奇金淋巴瘤(HL)、T/自然杀伤(NK)细胞淋巴瘤等恶性淋巴瘤,还可发生鼻咽癌、胃癌等上皮源性恶性肿瘤。本文对儿童常见的EBV感染相关性肿瘤性病变及影像学表现予以综述。

Bcl-3、cyclin D1、P53、Ki-67蛋白在乳腺导管内增生性病变的表达及其意义

目的探讨B细胞淋巴瘤因子3(Bcl-3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、P53基因编码蛋白和增殖细胞核蛋白(Ki-67)在乳腺导管内增生性病变中的表达及应用价值。方法采用免疫组化检测乳腺普通型导管增生(UDH)、柱状上皮病变(CCL)、非典型导管增生(ADH)和导管原位癌(DCIS)组织中Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白的表达。结果Bcl-3、cyclin D1、P53、Ki-67蛋白在UDH中均少量表达;在CCL、ADH和DCIS中均明显表达,且随着病变的级别升高,阳性率逐渐增高(P<0.05);Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白在CCL、ADH和DCIS中着色强阳性(++~+++)的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白的表达在乳腺导管内增生性病变的病理诊断、鉴别诊断及指导临床治疗方面有较高应用价值,可显著提高乳腺导管内增生性病变的诊断准确率。

眼附属器淋巴组织增生性病变增殖细胞核抗原的表达及其与组织学分型的关系

应用增殖细胞核抗原单克隆抗体（ＰＣ１０）对眼附属器淋巴组织增生性病变３４例（炎性假瘤５例，淋巴组织反应性增生９例，不典型淋巴组织增生９例，恶性淋巴瘤１１例）标本石腊切片进行免疫组化（ＡＢＣ法）染色。结果显示炎性假瘤与反应性淋巴组织增生ＰＣＮＡ计数相差不显著（Ｐ＞０．０５），反应性增生与后二者ＰＣＮＡ计数之间均有显著的差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１），不典型淋巴组织增生与恶性淋巴瘤之间阳性细胞均值差异显著（Ｐ＜０．０５）。认为ＰＣＮＡ计数有助于区别眼附属器淋巴组织增生性病变的良、恶性，本技术用于研究眼附属器淋巴组织增生性病变尚未见报道。

淋巴管肌瘤病乳糜胸与肺内囊性病变HRCT表现的相关性分析

目的:探讨淋巴管肌瘤病(LAM)乳糜胸的量与肺内囊性病变HRCT表现的相关性。材料和方法:回顾性分析36例临床和/或病理证实为LAM乳糜胸患者的临床和影像学资料。所有患者均行胸部高分辨率CT(HRCT)扫描。由两名影像科医生对以下征象进行分析:(1)乳糜胸量的分级:Ⅰ少量,Ⅱ中量,Ⅲ大量。(2)肺内囊性病变的HRCT表现:囊性病变的大小、累及范围、HRCT的严重度分级。应用χ~2检验,分析LAM乳糜胸的量与肺内囊性病变的大小、累及范围、HRCT的严重度分级的相关性。结果:LAM乳糜胸的量与肺内囊性病变的大小、累及范围及HRCT的严重度分级均没有相关性。结论:LAM乳糜胸的量由多因素决定,与其发病机制有关。LAM乳糜胸的量不能作为评价肺内囊性病变严重度的参考标准。

成年人EB病毒相关T/NK细胞淋巴增殖病的诊断

EBV+T/NK-LPD在成年人发病少见,大部分病程呈暴发性,预后极差。疾病无特征性临床表现及病理组织学改变,不易诊断。本文就成年人EBV相关的T/NK细胞淋巴增殖病的诊断做探讨,讨论的问题包括EBV感染活动标志、细胞因子的表达和EBV克隆性扩增。

乙型肝炎患者的T淋巴细胞水平与胃黏膜炎性病变程度

目的观察不同胃黏膜炎性病变程度乙型肝炎(HB)患者的T淋巴细胞水平。方法纳入2015年4月至2020年4月收治的HB患者273例,其中急性乙型肝炎85例,慢性乙型肝炎93例,肝炎后肝硬化95例,分别设为急性乙型肝炎组、慢性乙型肝炎组、肝炎后肝硬化组;另外选取同期于医院体检且身体健康的95名志愿者纳入研究,设为健康组。三组患者(治疗前)及志愿者入院后行T淋巴细胞CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平检测,再对三组患者行胃镜检查,记录患者胃黏膜炎性病变程度。对比四组T淋巴细胞水平,对比三组患者胃黏膜炎性病变程度及不同胃黏膜炎性病变程度患者T淋巴细胞水平差异,最后通过相关性分析T淋巴细胞水平与胃黏膜炎性病变程度间的关系。结果健康组T淋巴细胞CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平分别为(67.58±6.81)%、(46.19±4.16)%、(30.17±2.44)%、(1.60±0.41),急性乙型肝炎组分别为(63.24±5.02)%、(43.02±3.77)%、(26.15±2.10)%、(1.33±0.34),慢性乙型肝炎组分别为(55.12±4.22)%、(35.16±2.15)%、(21.16±1.84)%、(1.15±0.27),肝炎后肝硬化组分别为(47.15±3.19)%、(28.65±1.41)%、(17.19±1.41)%、(0.94±0.22);健康组>急性乙型肝炎组>慢性乙型肝炎组>肝炎后肝硬化组,且P<0.05。三组胃黏膜炎性病变程度存在明显差异,慢性浅表性胃炎重度占比急性乙型肝炎组为3.53%、慢性乙型肝炎组为9.68%、肝炎后肝硬化组为17.89%,萎缩性胃炎重度病变占比急性乙型肝炎组为7.06%、慢性乙型肝炎组为20.43%、肝炎后肝硬化组为45.26%,对比急性乙型肝炎组<慢性乙型肝炎组<肝炎后肝硬化组,且P<0.05。胃黏膜炎性病变程度轻度患者T淋巴细胞CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平分别为(63.84±5.17)%、(42.19±3.55)%、(25.80±2.41)%、(1.28±0.33),中度患者分别为(57.23±4.31)%、(36.21±2.58)%、(20.53±1.72)%、(1.05±0.24),重度患者分别为(48.24±3.54)%、(30.78±1.87)%、(17.58±1.06)%、(0.90±0.18);重度<中度<轻度,且P<0.05。经相关性分析证实,T淋巴细胞水平与胃黏膜炎性病变程度呈现出负相关,均有P<0.05。结论HB患者T淋巴细胞水平CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈现出明显的降低,且其水平表达与胃黏膜炎性病变严重程度关系密切。

原发性皮肤CD4+小/中等大小T细胞淋巴组织增殖性疾病3例临床病理观察

目的探讨原发皮肤CD4+小/中等大小T细胞淋巴组织增殖性疾病(CD4+PCSM-TCLD)的临床病理特点、形态学特征及鉴别诊断。方法回顾性分析3例CD4+PCSM-TCLD的临床情况、组织学形态及免疫表型并复习相关文献,总结该肿瘤的诊断与鉴别诊断。结果 3例CD4+PCSM-TCLD发病年龄29~47岁,平均年龄40.6岁;男女比为1∶2,发病部位均为头颈部,临床表现单个结节及局部红斑。镜下由密集的小~中等大小的非典型淋巴细胞呈结节状分布于表皮下,并向真皮深层延伸,背景中混杂多少不等的嗜酸性粒细胞及组织细胞。免疫组化:CD3及CD4弥漫(+),CD2、CD5、CD7、CD8、CXCL-13和PD1不同程度(+),Ki-67增值指数<20%。3例EBER原位杂交(-),其中2例TCR克隆性重排(+)。结论 CD4+PCSM-TCLD是一种较罕见的淋巴组织增殖性病变,可能是多种疾病的同一种临床病理表现。CD4+PCSM-TCLD一般呈孤立性病变,病程进展缓慢,完整切除预后良好。

甲状腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

患者女，57岁，9个月前无意中发现右侧颈部肿块，约桂圆大小，无疼痛，无呼吸困难．元吞咽困难，无声音嘶哑等不适。肿块逐渐增大，来我院外科门诊．考虑“甲状腺肿物，甲状腺癌？”收住入院。查体：右侧甲状腺可及一肿块4cm×3cm．质地中等．活动度佳，表面光滑．随吞咽上下移动．左侧甲状腺未及肿块。B超提示：右侧甲状腺占位性病变，性质待定，左侧甲状腺回声改变。

以弥漫性病变为表现的肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤两例报告并文献复习

目的报告2例以弥漫性病变为影像学特点的肺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤病例,结合文献复习了解该特殊类型的影像学特点及其病理基础。方法回顾2例肺MALT淋巴瘤的临床表现、影像学特点及病理资料,结合有关文献进行回顾性分析。结果患者男性,59岁,临床主要表现为反复咳嗽5年,加重半年,病程长,抗感染、抗结核治疗无效;胸部CT示两肺弥漫性病变,胸膜增厚,两肺多发实变影、磨玻璃影,可见散在小结节影及牵拉性支气管扩张。胸腔镜肺活检病理示黏膜相关淋巴结外边缘区淋巴瘤(MALT淋巴瘤),检测到免疫球蛋白IGH-FR1克隆性基因重排。患者女性,50岁,反复发热、咳嗽,伴有活动后气促;胸部CT示两肺多发大片实变影,内见支气管充气征。外周血嗜酸细胞显著升高。诊断为嗜酸细胞性肺炎,予激素正规治疗,症状改善,但肺部病变无明显吸收,后经皮肺穿刺活检病理诊断为MALT淋巴瘤。结论以弥漫性病变为表现的肺MALT淋巴瘤较为罕见,容易误诊。对于少见病及病灶散在者,支气管镜检查阳性率低,肺穿刺活检或胸腔镜活检能获得理想标本,有助于诊断。

淋巴瘤样肉芽肿病的诊治新进展

淋巴瘤样肉芽肿病（lymphoma toid granulomatosis,LYG）是一种少见、EBV阳性、B淋巴细胞增生紊乱,常伴随着高度增生的T细胞浸润的疾病。Liebow等在1972首先报道了一种淋巴结以外的以血管为中心伴血管损害的淋巴增生性病变,可累及多个系统,肺部最常受累,

表现为蚊虫叮咬超敏反应的交界性EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病

蚊虫叮咬超敏反应归属于EB病毒(EBV)阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病,临床上罕见,与EBV感染有关,易误诊为皮肤非肿瘤性病变或结外NK/T淋巴瘤等。本文报道1例发生于青年女性的蚊虫叮咬超敏反应,通过报道其临床表现、组织形态学以及免疫组织化学、分子克隆等结果进行分析,以提高对该疾病的认识。

EBV相关淋巴瘤的靶向治疗研究进展

EBV是一种嗜人B淋巴细胞的双链DNA病毒,属于疱疹病毒科γ亚科中唯一能引起人类感染的淋巴滤泡病毒。EBV感染呈全球性分布,90%以上的成人血清EBV抗体阳性。EBV主要通过唾液传播,也可以血液传播,感染者终生携带病毒[1]。通常EBV感染是无症状的。但是,EBV具有强大的淋巴细胞生长转化能力,并与淋巴增生性病变和恶性淋巴瘤相关[2]。

泪腺炎性病变的临床病理分析及治疗方法

【目的】分析泪腺炎性病变的临床、血清学、影像学、病理特点,对给予的治疗措施进行研究,提高泪腺炎性病变的诊断及治疗效果。【方法】回顾性分析武警总医院眼眶病研究所2012年1月至2016年12月诊断为泪腺炎性病变患者261例,对其临床特征、血清学、病理诊断、影像学、治疗等方面分析疾病特点及随访观察疗效。【结果】261例病例以单侧或双侧泪腺区出现无痛性肿胀或肿物就诊,其中男性78例,女性183例。血清学检查,37例嗜酸性粒细胞升高,占14.17%;17例Ig E升高,占6.51%;26例Ig G升高,占9.96%;57例IgG4升高,占21.84%。眼部B超提示单侧或双侧泪腺体积增大,增大泪腺内中等偏低回声;CT或核磁共振检查显示:单侧或双侧泪腺体积增大,突出眶缘。CT中等密度,核磁T1WI中信号,T2WI高信号,增强后明显强化。261例患者给予药物或手术治疗:145例患者口服糖皮质激素,116例患者选择局部曲安奈德+地塞米松磷酸钠注射治疗。激素治疗效果欠佳的24例患者联合环磷酰胺免疫抑制剂治疗。治疗效果明显,表现为泪腺区肿胀明显缩小及血清IgG4浓度下降,影像学检查增大泪腺体积明显缩小。261例中78例患者泪腺炎性病变治疗后仍反复发作或不能耐受糖皮质激素治疗者,入院行单侧或双侧眶部泪腺切除手术。78例患者中,双侧眶部泪腺切除者23例,共收集病理标本101例。术后病理组织学检查结果:泪腺良性淋巴上皮病变23例,淋巴组织反应性增生37例,淋巴组织不典型增生12例,IgG4相关性泪腺炎28例。【结论】泪腺炎性病变临床表现以单侧或双侧泪腺区肿大,可伴有血清IgG4、Ig G、Ig E升高。影像学检查有助于诊断。糖皮质激素为泪腺炎性病变一线用药,治疗效果不好者可给予手术切除。病理学诊断有利于明确泪腺炎性病变分型。

NF-κB信号通路与神经系统损伤关系的研究进展

神经系统损伤相关性疾病可导致患者的学习、认知能力受损，对患者的生活和健康造成很大影响，也是引起患者死亡的主要原因之一[1]。导致神经系统损伤的原因有很多，外伤、缺血缺氧、感染、神经退行性病变、麻醉药物损伤等均可引起神经组织产生炎症反应，并影响神经细胞的增殖、分化和凋亡，从而使神经系统的功能受损[2-4]。核转移因子-κB （NF-κB）作为一类重要的转录因子，参与了神经系统的多种生理病理过程[5-6]。NF-κB 在神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞中均有表达，并与各种原因引起的神经系统损伤密切相关，参与介导神经系统的炎症反应，细胞增殖、分化和凋亡，神经保护等过程[7]。本文综述了近年来关于NF-κB及相关信号通路在神经系统损伤中作用的研究进展。

惰性淋巴组织增殖性疾病/淋巴瘤

近年来,随着人们对淋巴组织增殖性疾病（lymphoproliferative disorder,LPD）认识地不断深入,一些具有低度恶性潜能或低度恶性的LPD先后被报道.这些病变比较罕见,转化或进展为高级别淋巴瘤的风险很低,可以兼具炎性病变和侵袭性淋巴瘤的某些临床和病理学特征,因此这类病变的诊治具有很大的困难和挑战.

慢性活动型EB病毒感染的致病机理研究进展

慢性活动型EB病毒(Epstein Barr virus,EBV)感染(chronic active EBV infection,CAEBV)是一类EBV相关的T/NK淋巴细胞增殖性疾病(Epstein Barr virus-associated T/NK-cell lymphoproliferative diseases,EBV^+T/NK-cell LPD),以持续反复的类似传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)临床病征和EBV感染细胞的克隆性增殖为主要特征,在临床上具有较高的发病率和致死率.目前对于CAEBV与其他各类EBV相关的T/NK淋巴细胞增殖性疾病之间的界定以及致病机理的研究仍处于发展阶段,临床上对于该类疾病的治疗也无完全有效的手段.本文主要从EBV如何感染T/NK细胞、EBV相关的病毒学研究、机体自身遗传及免疫背景几方面,综述了目前对于CAEBV致病机理的研究进展,旨在为进一步研究提供思路和线索.

Hepatitis C virus-related lymphoproliferative disorders:An overview

Hepatitis C virus (HCV) is a global health problem affecting 3% of the world’s population (about 180 million) and a cause of both hepatic and extrahepatic diseases. B-cell lymphoproliferative disorders, whose prototype is mixed cryoglobulinemia, represent the most closely related as well as the most investigated HCV- related extrahepatic disorder. The association between extrahepatic (lymphoma) as well as hepatic malignancies (hepatocellular carcinoma) has justified the inclusion of HCV among human cancer viruses. HCV-associated manifestations also include porphyria cutanea tarda, lichen planus, nephropathies, thyreopathies, sicca syndrome, idiopathic pulmonary fibrosis, diabetes, chronic polyarthritis, sexual dysfunctions, cardiopathy/ atherosclerosis, and psychopathological disorders. A pathogenetic link between HCV virus and some lymphoproliferative disorders was confirmed by their responsiveness to antiviral therapy, which is now considered the first choice treatment. The aim of the present paper is to provide an overview of extrahepatic manifestations of HCV infection with particular attention to B-cell lymphoproliferative disorders. Available pathogenetic hypotheses and suggestions about the most appropriate, currently available, therapeutic approaches will also be discussed.