血清sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1在非小细胞肺癌患者中的表达及相关性分析

目的探讨血清可溶性MHC-I类链相关蛋白A(sMICA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及与病理分型的相关性。方法2020年7月至2022年8月诊治的86例NSCLC患者作为研究对象,并设立为观察组,同期选取43例健康体检者设立为对照组;并根据不同病理分型将观察组分为腺癌组(n=33)和鳞癌组(n=53),对比血清sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1;并采用Logistic回归模型分析sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1对非小细胞肺癌的影响;采用ROC曲线模型分析sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1诊断非小细胞肺癌的AUC、敏感度及特异度。结果观察组的sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1均高于对照组(P<0.05)。腺癌组的sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1均高于鳞癌组(P<0.05)。二元Logistic回归模型分析显示,sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1高表达会对非小细胞肺癌的发生产生影响(P<0.05)。ROC曲线分析显示,sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1及四项联合诊断NSCLC的AUC值分别为(0.750、0.654、0.819、0.788、0.843,P均<0.05),敏感度分别为57.00%、46.50%、67.40%、90.70%、79.10%;特异度分别为93.00%、93.00%、88.40%、58.10%、86.00%。结论sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1在NSCLC患者中呈高表达趋势,其表达水平会随病理分型而升高。

丁酸钠经AMPK/Nrf2/HO-1信号通路调节脂多糖诱导肺泡巨噬细胞极化的作用机制

目的探讨丁酸钠(sodium butyrate,SB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺泡巨噬细胞极化的影响及其作用机制。方法小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)随机分为对照(Control)组、LPS组、SB组、LPS+SB(LB)组、LPS+SB+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)(LC)组、LPS+SB+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)(LM)组。通过CCK8检测MH-S细胞活力,筛选出最佳的1000 ng/mL LPS、1 mmol/L SB、10μmol/L Compound C、5μmol/L ML385药物浓度进行后续实验;实时荧光定量(qRT-PCR)检测MH-S细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞分化抗原86(CD86)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)、AMPK、Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养基上清IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10蛋白含量;流式细胞术测定M1和M2型巨噬细胞相关标记物CD86和CD206的表达。各组数据通过单因素方差分析和Tukey法进行检验。结果通过CCK8选取了1000 ng/mL LPS、1 mmol/L SB、10μmol/L Compound C和5μmol/L ML385进行造模和干预。qRT-PCR和ELISA结果一致显示,与LPS组比较,LB组M1型巨噬细胞相关促炎细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β显著降低(均P<0.01),但M2型巨噬细胞相关抑炎细胞因子IL-10显著升高(均P<0.01)。qRT-PCR和流式细胞术结果一致显示,与Control组比较,LPS组CD86水平显著升高(均P<0.01),SB组差异无统计学意义;与LPS组比较,LB组CD86表达水平显著降低(均P<0.01),但M2型巨噬细胞标记物CD206的变化趋势与CD86相反。qRT-PCR结果显示,与LPS组比较,LB组促进AMPK/Nrf2/HO-1的表达(均P<0.05);与LB组比较,LC组降低了AMPK/Nrf2/HO-1的表达(均P<0.05),LM组降低了Nrf2/HO-1的表达(均P<0.05)。流式细胞术结果显示,与LB组比较,LC组和LM组逆转了SB对CD86水平的抑制作用(均P<0.01);M2型巨噬细胞标记物CD206的表达趋势与M1型巨噬细胞标记物CD86相反。结论SB通过激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路,抑制LPS诱导的M1型、促进M2型肺泡巨噬细胞极化,改善了炎症反应。

内皮素-1对培养的兔角膜内皮细胞的影响

目的 研究内皮素-1(ET-1)对培养的兔角膜内皮细胞的增殖能力和移行能力的影响。 方法 采用MTT方法并通过损伤模型观察不同浓度ET-1加药48 h后,对体外培养的兔角膜内皮细胞增殖和细胞移行的能力。光镜下和透射电镜下观察ET-1对兔角膜内皮细胞形态的影响。采用免疫组化染色法和计算机图像分析系统检测不同浓度ET-1对细胞PCNA表达的影响。结果 一定浓度ET-1促进培养的兔角膜内皮细胞的增殖和移行,且呈剂量相关性。10 pmol／L时起作用,200 pmol／L时发挥最大作用。光镜下和透射电镜下发现ET-1对兔角膜内皮细胞的形态学特征和超微结构无影响。兔角膜内皮细胞PCNA表达阳性,ET-1促进其表达,且呈剂量相关性。 结论 ET-1可作为一种生长因子,一定浓度下可促进培养的兔角膜内皮细胞增殖和移行能力。

下调PCNA和VCAM-1表达参与山柰酚抑制人前列腺癌细胞增殖

目的探讨山柰酚对人前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用及机制。方法采用MTT、细胞计数、流式细胞学等方法检测山柰酚对PC-3细胞增殖及凋亡的作用;使用West-ern blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear anti-gen,PCNA)及血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesionmolecule 1,VCAM-1)的表达。结果山柰酚抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖,降低PCNA及VCAM-1的表达水平,诱导PC-3细胞阻滞于S期及G2/M期,但山柰酚对PC-3细胞凋亡无影响。结论山柰酚诱导PC-3细胞阻滞于S期及G2/M期,山柰酚抑制PC-3细胞增殖的作用与该药下调PCNA及VCAM-1的表达有关。

ET-1、rhEGF、bFGF对培养的兔角膜内皮细胞的影响

目的 研究内皮素 1(ET 1)、重组人表皮生长因子 (rhEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对培养的兔角膜内皮细胞增殖能力的影响及其相互作用。方法 在体外培养的兔角膜内皮细胞中单独使用或联合应用ET 1、rhEGF、bFGF ,采用MTT方法观察对细胞增殖的影响 ,免疫组化染色法和计算机图像分析系统检测对细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的影响。结果 一定浓度ET 1促进培养的兔角膜内皮细胞的增殖 ,且呈剂量相关性。 10 pmol/L时起作用 ,2 0 0 pmol/L时发挥最大作用。 10ng/mlrhEGF、 2ng/mlbFGF也促进培养的兔角膜内皮细胞的增殖。联合应用ET 1+rhEGF、ET 1+bFGF、ET 1+rhEGF +bFGF ,细胞吸光度 (A)值明显高于单独使用相应药物时A值之和。ET 1、rhEGF、bFGF单独使用可促进培养的兔角膜内皮细胞PCNA表达 ,联合应用时PCNA表达平均吸光度A值明显强于单独使用相应药物时表达强度之和。结论 ET 1可作为一种生长因子 ,它和rhEGF、bFGF单独使用可促进培养的兔角膜内皮细胞增殖能力 ,联合应用时具有协同作用。

中耳胆脂瘤上皮中白介素-1α的表达

目的研究白介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)在中耳胆脂瘤上皮的表达,并分析与基质金属蛋白酶-9(metalloproteinase-9,MMP-9)以及增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测了IL-1α、MMP-9及PCNA在21例继发性胆脂瘤上皮标本与10例胆脂瘤患者外耳道皮肤表皮中的表达。结果IL-1α、MMP-9及PCNA在胆脂瘤上皮的表达,与外耳道皮肤上皮相比明显增强,差异均具显著性(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。IL-1α与MMP-9表达存在正相关性(P<0.05),IL-1α与PCNA表达无显著相关性。结论IL-1α与MMP-9表达密切相关,表明IL-1α可通过上调MMP-9的表达在介导胆脂瘤骨质破坏行为中扮演着重要角色。在体内IL-1α可能不是影响胆脂瘤上皮增殖的主要因素。

涎腺粘液表皮样癌中Caveolin-1、PCNA的表达及意义

目的:研究Caveolin-1、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在涎腺粘液表皮样癌中的表达,分析二者的关系及其与肿瘤生物学行为间的关系。方法:采用SP免疫组化技术检测75例涎腺粘液表皮样癌标本及20例正常涎腺组织中Caveolin-1、PCNA的表达,并行统计学分析。结果:Caveolin-1在20例正常涎腺组织中均呈阳性表达。Caveolin-1表达下调与病程短、病理级别及临床分期的增高有关,短病程组和长病程组间(42.1%vs 67.6%)、低分化和高分化组间(38.5%vs 63.3%)、Ⅲ+Ⅳ期和Ⅰ+Ⅱ期组间(33.3%vs 64.7%)比较差异有统计学意义(P<0.05)。PCNA随着病理级别和临床分期的增高阳性表达率升高,低分化和高分化组间(33.38±11.98vs 20.12±10.13)、Ⅲ+Ⅳ期和Ⅰ+Ⅱ期组间(29.45±12.89vs 22.49±11.73)比较差异有统计学意义(P<0.05)。Caveolin-1与PCNA的表达呈负相关(rs=-0.28,P=0.017)。Caveolin-1表达降低及PCNA表达增高与肿瘤复发显著相关(P<0.05)。结论:Caveolin-1的表达对粘液表皮样癌细胞增殖起抑制作用,Caveolin-1是影响粘液表皮样癌发生发展的重要因素之一。

PLK1和PCNA在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织中PLK1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测32例乳腺癌患者癌组织及16例乳腺良性增生患者乳腺增生组织中PLK1、PCNA的表达。结果乳腺癌组织中PLK1、PCNA的阳性表达率分别为56、3%(18/32)、71.9%(23/32),PLK1表达与年龄、组织学类型、肿瘤大小、淋巴结状态、肿瘤分期及人类表皮生长因子受体-2(HER-2)的表达等因素无关(P均>0.05),与肿瘤分化程度、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达有关(P均<0.05)。PCNA的表达与肿瘤分化程度、ER表达有关(P均<0.05);与年龄、组织学类型、肿瘤大小、淋巴结状态、PR及HER-2表达等因素无关(P均>0.05)。乳腺良性增生组织中PLK1、PCNA表达均为阴性或弱表达。结论PLK1在乳腺癌组织中表达具有一定肿瘤特异性,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与增殖细胞核抗原、微血管密度的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(PCNA)、微血管密度(MVD)及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌组织中HIF-1α及PCNA蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;在乳腺导管内原位癌中表达阳性率为55.0%(11/20),浸润性乳腺癌中为85.0%(51/60);HIF-1α表达与淋巴结转移及雌激素受体状态有关(P<0.01)。乳腺癌中PCNA高表达率为75.0%(60/80),其中导管内原位癌中为65.0%(13/20),浸润性癌中为78.3%(47/60)。乳腺癌中HIF-1α表达与PCNA呈正相关(r=0.693,P<0.01),与导管内原位癌中MVD亦呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论HIF-1α在乳腺癌组织中的表达明显上调,与肿瘤细胞增殖、血管形成、淋巴结转移、雌激素受体状态相关,提示HIF-1α对乳腺癌的肿瘤细胞增殖、血管形成、生长和侵袭、转移起重要作用,有望成为肿瘤治疗的新靶点。

转染缺氧诱导因子-1α对肺癌细胞A549生长的影响

目的 :研究缺氧诱导因子 - 1α(HIF - 1α)对人肺癌细胞株A5 4 9体内、外生长的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :将HIF - 1α转染人肺癌细胞A5 4 9中 ,观察A5 4 9细胞生长。建立人肺癌裸鼠模型 ,随机将其分为两组 :对照组 (A组 ,10只 ) ,HIF - 1α转染细胞组 (B组 ,10只 )。 1月后 ,切除瘤灶、称瘤重、计算促瘤率。标本用免疫组化测定增殖细胞核抗原 (PCNA) ,同时用Westernblot检测HIF - 1α、凋亡抑制蛋白survivin和bcl- 2的表达。结果 :HIF- 1α转染A5 4 9细胞后 ,细胞生长速率加快。转染HIF - 1α的裸鼠肿瘤生长较对照组快 ,A组、B组的瘤重分别为(2 5 1± 0 33)g ,(3 4 4± 0 4 0 )g ,促瘤率为 37%。免疫组化和Westernblot提示 :B组的PCNA表达比A组高 ,B组HIF -1α、survivin、bcl- 2的蛋白水平明显高于A组。结论 :转染HIF - 1α体内、外均可促进肺癌A5 4 9细胞的生长 。

病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达

目的探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况。结果病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均<0.05)。病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均<0.05)。结论病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关。

脂多糖预处理对大鼠肝移植缺血再灌注期肝脏NF-κB活性和ICAM-1/LFA-1分子表达的影响

目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理对大鼠肝移植缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中肝脏核因子-κB(Nuclearfactor-κB,NF-κB)活性和细胞间粘附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原(Intercellular adhension molecule-1/Lymphocyte function associated antingen-1,ICAM-1/LFA-1)分子表达的影响及意义。方法:雄性SD大鼠,分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)和原位肝移植+LPS预处理组(LPS组)。Sham组只开腹分离肝十二指肠韧带,OLT组和LPS组按两袖套法进行肝移植。Sham组于分离肝十二指肠韧带后0、60、180min、OLT组和LPS组于门静脉血流恢复后0、60、180min分别测定各时相点肝组织NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达及血清ALT、AST水平。结果:再灌注后0、60、180min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达均高于Sham组(P<0.01);再灌注后0min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达和ALT、AST水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注60、180min,OLT组的NF-κB活性,ICAM-1/LFA-1分子表达,ALT、AST水平均明显高于LPS组(P<0.01)。结论:大鼠肝移植再灌注期内毒素信号转导通路的NF-κB活性增强,上调ICAM-1/LFA-1分子表达对移植肝造成损害;脂多糖预处理可有效抑制大鼠肝移植I/R中肝脏NF-κB活性、下调ICAM-1/LFA-1分子表达,对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显保护作用。

VEGF、SDF-1、Ki-67、PCNA及Survivin与翼状胬肉的关系分析

目的:分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质细胞衍生因子-1(stromal cellderived factor 1,SDF-1)、肿瘤增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及生存素(Survivin)与翼状胬肉的关系。方法:选取2013-01/2015-05于本院进行诊治的79例106眼翼状胬肉患者为观察组,同时期的79例正常结膜者为对照组,然后将两组的组织VEGF、SDF-1、Ki-67、PCNA及Survivin阳性细胞数分级及染色强度分级进行比较,并比较其中不同性别、分期及分型患者的检测结果,同时以Logistic分析上述指标与翼状胬肉的关系。结果:观察组的组织VEGF、SDF-1、Ki-67、PCNA及Survivin阳性细胞数分级及染色强度分级均高于对照组,不同分期及分型患者的检测结果也存在一定差异(均P<0.05),而不同性别患者间的检测结果则无明显差异(均P>0.05),经Logistic分析显示,上述组织指标均与翼状胬肉有密切的关系。结论:翼状胬肉组织中的VEGF、SDF-1、Ki-67、PCNA及Survivin表达呈现异常状态,上述指标均与翼状胬肉有密切的关系。

TTF-1、Ki67及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞核相关抗原Ki-67(Ki67)和P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法借助免疫组化技术测定128例非小细胞肺癌患者癌组织中TTF-1、Ki67和P63蛋白的阳性表达情况,并分析其与非小细胞肺癌患者临床特征的关系。结果(1)非小细胞肺癌组织中的TTF-1、Ki67、P63蛋白均呈高表达。(2)TTF-1表达与TNM分期、分化程度以及远处转移均有关(P<0.05),TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、中-高分化、无远处转移的非小细胞肺癌患者TTF-1阳性率比TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有远处转移的患者低(P<0.05),而TTF-1阳性表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。Ki67表达与TNM分期、远处转移、淋巴结转移以及分化程度均有关(P<0.05)。P63蛋白表达与TNM分期、远处转移有关(P<0.05),与淋巴结转移以及分化程度无关(P>0.05)。结论TTF-1、Ki67及P63蛋白于非小细胞肺癌患者体内呈高表达,对患者的诊断和预后评价具有重要意义。

大肠腺癌组织中的Glut1和HIF-1α蛋白表达及其与癌细胞增殖的相关性

背景与目的:恶性肿瘤细胞表现出微环境缺氧和糖代谢增加,缺氧时葡萄糖转运蛋白1(glucosetransporter-1,Glut1)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor1alpha,HIF鄄1α)促进糖代谢增加。两者在大肠腺癌中表达的关联性分析及与增殖活性的关系尚未见报道,本研究旨在探讨两者在大肠腺癌组织中的表达及与细胞增殖活性的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测Glut1、HIF-1α、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在60例大肠腺癌组织及20例正常大肠组织的表达水平,并比较它们之间相关性。结果:Glut1、HIF-1α在大肠腺癌组织中的表达阳性率分别为58.3%和73.3%,在正常大肠组织中无表达,与正常大肠组织表达比较差异有显著性(均P<0.01),PCNA在大肠腺癌组织中的表达(65.25±16.35)显著高于正常组织中的表达(15.20±3.47)(P<0.01)。Glut1、HIF-1α蛋白表达与PCNA呈正相关(r1=0.409,P<0.01和r2=0.323,P<0.05),与淋巴结转移、Dukes分期相关。结论:Glut1和HIF-1α蛋白的过表达共同参与了大肠腺癌的发生、发展,与大肠腺癌细胞增殖活性密切相关。

IGF-1表达与人脑膜瘤细胞增殖活性关系

目的探讨IGF-1在人脑膜瘤中的表达与脑膜瘤细胞增殖活性之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测42例脑膜瘤组织、7例正常硬脑膜中IGF-1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,结果进行统计学分析。结果 IGF-1在正常硬脑膜组、WHO I、II和III级脑膜瘤组的表达强度不等,分别为0%、(15.7±12.8)%、(47.2±11.7)%和(62.9±12.9)%,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。PCNA在同样四个组别中的PCNA-LI值分别为0%、9.6±5.4%、30.6±5.6%和48.7±15.1%,其差异亦均具有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示:IGF-1与PCNA-LI两者呈正相关(r=0.8594)。结论 IGF-1表达强度与脑膜瘤细胞增殖活性有关,二者在脑膜瘤的发生、增殖和恶化过程中可能起协同作用,其详细机制有待进一步研究。

胃癌组织HIF-1α、Glut1及PCNA蛋白的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中HIF-1α、Glut1及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测HIF-1α、Glut1及PCNA在52例胃癌组织及20例正常胃黏膜的表达水平,并分析其与胃癌生物学行为的关系。结果HIF-1α、Glut1在正常胃黏膜均无表达,胃癌组织中的阳性率分别为69.2℅和75℅,与正常组织比较差异有统计学意义(P<0.01)。HIF-1α蛋白阳性表达率与TNM分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.01);Glut1蛋白阳性表达率与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.01);HIF-1α与Glut1表达呈正相关(r1=0.580,P<0.01);PCNA在胃癌中的表达(65.19%±20.82%)显著高于正常组织中的表达(15.50%±9.72%)(P<0.01)。HIF-1α、Glut1蛋白的异常表达与PCNA呈正相关(r2=0.723,P<0.01;r3=0.527,P<0.01)。结论胃癌组织HIF-1α、Glut1、PCNA蛋白过度表达在胃癌的发生、发展过程中可能具有协同作用,对于胃癌的诊断及预后判断有一定的指导意义。

非小细胞肺癌中PCNA、Glut-1表达与FDG摄取的关系

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中PCNA、Glut-1表达与18氟-2-脱氧葡萄糖（18F-FDG）摄取三者之间的相互关系。方法84例NSCLC患者术前行全身PET/CT检查,记录平均标准化摄取值（SUVave）、肿瘤大小、病理类型、TNM分期、分化程度等指标,应用免疫组化的方法对肿瘤组织进行PCNA及Glut-1染色,分析SUVave值与上述因素之间的关系。结果患者TNM分期情况：T1N0M0 32例,T2N0M0 28例,T2N1M0 4例,T1N2M0 4例,T2N2M0 16例。腺癌52例,鳞癌32例。分化程度高或中分化者56例,低分化者28例。肿瘤最大直径Dmax为1.3-5.5cm,平均（3.3±1.4）cm。SUVave值3.6-13.2,平均（7.8±3.0）。SUVave与Dmax、TNM分期、病理类型、分化程度均无相关性。Glut-1染色平均（4.4±1.3）分,PCNA染色平均（3.8±1.6）分。Glut-1表达与SUVave值及PCNA表达之间呈正相关（rs=0.78,P〈0.01;rs=0.75,P〈0.01）。SUVave值与PCNA表达之间呈正相关（rs=0.64,P〈0.01）。结论FDG进入肺癌细胞与Glut-1受体有关,而PCNA可能在其中发挥重要作用。

低氧诱导因子-1α表达与胰腺癌增殖和凋亡的关系

①目的 研究胰腺癌组织中低氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达与胰腺癌增殖和凋亡的关系。②方法应用免疫组织化学方法 ,检测 4 7例胰腺癌和 1 0例正常胰腺组织中HIF 1α、增殖细胞核抗原 (PCNA)及Bcl 2蛋白的表达。③结果 4 7例胰腺癌组织HIF 1α表达阳性率为 5 5 .3% ,1 0例正常胰腺组织均呈阴性表达。HIF 1α阳性表达率在有周围脏器浸润的胰腺癌组织中为 6 6 .7% ,无浸润者为 35 .3% ,二者间有显著性差异 (χ2 =4 .32 ,P <0 .0 5 ) ;伴淋巴结和远隔脏器转移的胰腺癌组织HIF 1α阳性表达率为 72 .0 % ,高于无转移者的 36 .4 % ,其差异有显著意义 (χ2 =6 .0 1 ,P <0 .0 1 )。HIF 1α阳性表达率与胰腺癌的大小、组织学分级和 1年生存率无关 (χ2 =2 .0 7～ 2 .5 2 ,P >0 .0 5 )。在 4 7例胰腺癌组织中高增殖活性 2 8例、低增殖活性 1 9例。 1 0例正常胰腺的腺胞均呈低增殖状态。胰腺癌细胞增殖程度与胰腺癌淋巴结或远处脏器转移及病人术后生存时间均密切相关 (χ2 =5 .98、6 .1 9,P <0 .0 5 ) ;而与胰腺癌的大小、分化程度和浸润无关 (χ2 =2 .0 1～ 3.74 ,P >0 .0 5 )。 1 0例正常胰腺癌组织Bcl 2蛋白均呈阳性表达 ,4 7例胰腺癌组织中Bcl 2蛋白的阳性表达率为 2 9.8%。Bcl 2蛋白表达与胰腺癌的大小、

甲状腺肿瘤中增殖细胞核抗原和垂体肿瘤转化基因-1的表达

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)及垂体肿瘤转化基因-1(PTTG-1)在甲状腺肿瘤中的表达及其与病变的关系。方法对87例甲状腺肿瘤(乳头状腺癌38例,滤泡性腺癌21例,未分化癌5例,腺瘤23例)分别应用免疫组织化学方法检测PCNA及PTTG-1表达情况,并对各组瘤组织进行PCNA及PTTG-1表达比较,观察PCNA与PTTG-1的相关性。结果PCNA及PTTG-1蛋白在各甲状腺肿瘤组织均存在表达,PCNA在乳头状癌、滤泡性癌及未分化癌组中表达高于腺瘤组(P<0.05,P<0.01),PTTG-1在乳头状癌、滤泡性癌组表达高于腺瘤组(P<0.01);PCNA及PTTG-1在甲状腺肿瘤表达具有正相关性(r=0.36,P<0.05)。结论PCNA及PTTG-1的表达与甲状腺肿瘤相关,PCNA及PTTG-1水平升高可能参与甲状腺恶性肿瘤病程。