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金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446细胞增殖的影响 被引量:15
1
作者 孙黎 程建贞 +3 位作者 罗强 张秀昌 白雪梅 安芳 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2009年第5期981-983,共3页
目的:观察金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞增殖的影响。方法:①采用CCK-8法检测0.793、1.586、3.172、6.344、9.516、12.688g/L金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞株增殖的影响。②采用流式细胞术观察... 目的:观察金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞增殖的影响。方法:①采用CCK-8法检测0.793、1.586、3.172、6.344、9.516、12.688g/L金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞株增殖的影响。②采用流式细胞术观察0.793、1.586、3.172g/L金莲花黄酮对K562细胞周期的影响。结果:①金莲花黄酮在0.793~12.688g/L范围内对体外培养的K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞生长均有明显的抑制作用,且抑制作用呈剂量依赖性(F=6.72,9.81,8.54,4.83,P均<0.05)。②金莲花黄酮可使K562G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(F=12.56,20.86,P均<0.05)。结论:金莲花黄酮对体外培养的K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞株的增殖均有很强的抑制作用;金莲花黄酮可使体外培养的K562细胞周期阻滞在G0/G1期,可能是其抑制K562肿瘤细胞增殖的机制。 展开更多
关键词 金莲花黄酮 K562 HELA ec-109 NCI-H446 增殖
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三氧化二砷诱导人食管癌Ec109细胞凋亡伴随c-myc基因的降调节 被引量:26
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作者 邓友平 林晨 +3 位作者 张雪艳 陈德权 肖培根 吴旻 《中国医学科学院学报》 CSCD 北大核心 2000年第1期67-70,共4页
目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系的生物学效应及细胞和分子机制。方法 通过四氮唑 (MTT)还原法检测三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系存活率的影响 ,从形态观察、流式细胞仪分析、DNA凝胶电泳、细胞凋亡... 目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系的生物学效应及细胞和分子机制。方法 通过四氮唑 (MTT)还原法检测三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系存活率的影响 ,从形态观察、流式细胞仪分析、DNA凝胶电泳、细胞凋亡原位检测 (TU NEL)研究三氧化二砷诱导食管癌 Ec10 9细胞凋亡的情况 ,并以 Western blot检测基因表达。结果  Ec10 9细胞经 As2 O3处理后 ,存活率明显降低。光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞 ,在细胞周期 G1期前有低于 2倍体的凋亡峰 ;DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征 :DNA有规律断裂形成的梯状图谱 ,细胞凋亡原位检测发现 DNA断裂 ,Western blot检测表明 c- myc基因的表达下降。结论  As2 O3能诱导人食管癌Ec10 9细胞凋亡 ,并伴随 c- m yc基因的降调节。 展开更多
关键词 三氧化二砷 食管癌 ec109细胞 细胞凋亡
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活性氧在顺铂诱导食管癌细胞EC-109凋亡中的作用 被引量:10
3
作者 蔡先彬 荆绪斌 +2 位作者 胡辉 陈素钻 李映华 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第4期427-431,共5页
背景与目的:活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)是体内氧化代谢产物,是重要的信号分子,在细胞凋亡过程中担当着重要角色。本研究旨在探讨活性氧在顺铂(cisplatin,DDP)诱导食管癌细胞EC-109凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:不同浓度D... 背景与目的:活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)是体内氧化代谢产物,是重要的信号分子,在细胞凋亡过程中担当着重要角色。本研究旨在探讨活性氧在顺铂(cisplatin,DDP)诱导食管癌细胞EC-109凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:不同浓度DDP(0、1、5、10、15μg/ml)处理EC-109细胞,应用MTT法检测DDP对EC-109细胞增殖的影响;流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况;并观察加入抗氧化剂-过氧化氢酶(CAT)后细胞凋亡的变化。结果:DDP可明显抑制EC-109细胞增殖;0、1、5、10、15μg/ml的DDP作用于EC-109细胞2h后,细胞内活性氧分别为(3.3±1.0)%、(21.6±2.0)%、(32.6±3.2)%、(44.7±2.2)%、(53.1±3.6)%,12h后Δψm分别为(97.2±1.9)%、(90.6±1.9)%、(85.5±1.4)%、(67.8±2.0)%、(62.4±3.0)%,24h后可见细胞凋亡率分别为(3.4±1.2)%、(16.2±2.3)%、(28.1±1.5)%、(33.2±3.9)%、(45.5±3.8)%;CAT能明显抑制DDP诱导的EC-109细胞凋亡。结论:DDP能够通过刺激EC-109细胞内活性氧的产生、损伤线粒体,使其膜电位下降,引起EC-109细胞凋亡。 展开更多
关键词 活性氧 线粒体膜电位 凋亡 食管肿瘤 ec-109细胞株 顺铂
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α-细辛醚对人食管癌Ec-109细胞的体外抑制作用初探 被引量:10
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作者 鲁光华 李玉洁 朱艳琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期148-148,共1页
α-细辛醚是中药石菖蒲挥发油中的主要活性成分,具有平喘、解痉、抗痫[1]、醒脑、杀虫、抗真菌等作用,临床主要用于治疗癫痫、支气管炎、小儿肺炎、老年性痴呆等。据文献资料,自1986年国内学者胡伯渊等率先报道α-细辛醚对SGC-701、HeL... α-细辛醚是中药石菖蒲挥发油中的主要活性成分,具有平喘、解痉、抗痫[1]、醒脑、杀虫、抗真菌等作用,临床主要用于治疗癫痫、支气管炎、小儿肺炎、老年性痴呆等。据文献资料,自1986年国内学者胡伯渊等率先报道α-细辛醚对SGC-701、HeLa细胞株有抗癌活性以来,至今,对于其它肿瘤细胞的研究以及其抗肿瘤的机制研究尚未见报道。1材料与方法1.1材料人食管癌Ec-109细胞株2010年2月购于中国医学科学院肿瘤研究所细胞库; 展开更多
关键词 石菖蒲 Α-细辛醚 ec-109 食管癌 抑制作用 半数抑制率 体外实验
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肿瘤转移抑制基因-1在食管鳞癌组织及食管癌EC109细胞中的表达及意义 被引量:6
5
作者 刘博 吕洋 +3 位作者 林媛媛 刘军超 李秀娟 乔海霞 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期536-539,548,共5页
目的探讨肿瘤转移抑制基因-1(TMSG-1)在食管鳞癌(ESCC)组织及食管癌EC109细胞中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学染色法检测136例ESCC及37例正常食管黏膜组织中TMSG-1蛋白的表达情况,分析TMSG-1与ESCC患者临床病理指标的关系;培养... 目的探讨肿瘤转移抑制基因-1(TMSG-1)在食管鳞癌(ESCC)组织及食管癌EC109细胞中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学染色法检测136例ESCC及37例正常食管黏膜组织中TMSG-1蛋白的表达情况,分析TMSG-1与ESCC患者临床病理指标的关系;培养人食管癌EC109细胞并用常用化疗药物顺铂(CDDP)干预,同时设对照组,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,半定量RT-PCR法检测细胞TMSG-1的表达情况。结果 TMSG-1在ESCC和正常食管黏膜的阳性率分别为52.2%(71/136)、94.6%(35/37),差异具有统计学意义(P<0.05)。TMSG-1的异常表达与ESCC组织学分级、患者的TNM分期、淋巴结转移情况相关。顺铂干预组EC109细胞的增殖抑制率较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR结果显示,干预组EC109细胞TMSG-1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。结论 TMSG-1的异常表达与ESCC的发展及转移相关,可作为较为理想的肿瘤标志物辅助诊断并指导临床治疗。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 肿瘤转移抑制基因-1(TMSG-1) ec109细胞 免疫组织化学 RT-PCR 细胞增殖 顺铂(CDDP)
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p16^(INK4α)重表达对人食管癌细胞系EC109生长的抑制作用 被引量:5
6
作者 周勇安 谷仲平 +2 位作者 王线妮 马群风 黄立军 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第8期877-881,共5页
目的探讨用腺病毒介导野生型的 p16基因在食管癌细胞系表达,研究重表达野生型 p16基凶对食管癌细胞系 EC109生长的抑制作用,为寻找食管癌致癌机制的研究及其基因治疗提供理论基础.方法用基因重组技术,将 pcDNA3-p16中的野生型 p16基因用... 目的探讨用腺病毒介导野生型的 p16基因在食管癌细胞系表达,研究重表达野生型 p16基凶对食管癌细胞系 EC109生长的抑制作用,为寻找食管癌致癌机制的研究及其基因治疗提供理论基础.方法用基因重组技术,将 pcDNA3-p16中的野生型 p16基因用 Kpn I/Bam H (?)进行双酶切,克隆入腺病毒表达载体pAdCMV 中,将重组质粒 pad-CMV-p16与腺病毒质粒 JM17用Lipofectamime 2000共转染293细胞,产生重组腺病毒.用重组腺病毒感染人食管癌细胞系 EC109,在感染后的不同时段,用免疫荧光、打点杂交方法检测 p16基因在细胞中的表达.用MTT 法及流式细胞仪观察 p16基因的表达对食管癌细胞株生长的影响.结果经酶切鉴定野生型 p16基因克隆入腺病毒表达载体中,与 JM17共转染293细胞后,可产生具有感染活性的重组腺病毒,用重组腺病毒感染食管癌细胞株 EC109细胞后,可抑制食管癌细胞的生长,同对照组相比其最大抑制率可达52.7%.Multipcycle 分析软件分析对细胞周期影响表明,处于 G_0~G_1期的细胞为41%~63%.感染后的细胞经 Dot blot 和 Westernblot 杂交证实,有外源的 p16mRNA 及蛋白的表达.结论重组腺病毒可将野生型 p16基因导入人食管癌细胞系EC109中,野生型 p16基因在 p16基因功能缺失的细胞中重表达能抑制癌细胞恶性生长.p16基因功能缺失是食管癌致癌因素之一. 展开更多
关键词 食管肿瘤 病理学 肿瘤细胞 P16基因表达 ec109
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腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制 被引量:3
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作者 韦碧柳 李国平 +4 位作者 蒲泽锦 黄官友 冯家琳 叶艳清 吴灵飞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期532-537,共6页
目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24~72 h或腺苷0.5~4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋... 目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24~72 h或腺苷0.5~4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3,转录因子CHOP和核因子κB(NF-κB)的表达及亚细胞定位;原位末端转移酶标记技术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测内质网应激相关蛋白表达。结果腺苷对EC109细胞生长具有明显的抑制作用。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用24,36,48和72 h,细胞存活率分别为(57.7±15.0)%,(56.5±11.1)%,(43.8±5.7)%和(28.8±4.1)%,呈时间依赖性下降(r=0.9192,P<0.01);腺苷0.5,1,2和4 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,随药物浓度增加,细胞存活率依次为(83.1±11.2)%,(67.9±6.7)%,(55.3±5.0)%和(45.4±5.4)%,呈浓度依赖性降低(r=0.8252,P<0.01)。腺苷0.5~4mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,细胞凋亡率分别为(15.5±1.1)%,(28.2±0.8)%,(40.1±2.2)%和(50.6±1.3)%,与对照组(2.1±0.3)%相比均明显增加(P<0.05)。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,与正常对照组相比,GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3和CHOP表达明显增强(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3和CHOP发生核易位。GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3、CHOP和NF-κB表达呈浓度依赖性增加(rGRP78=0.9471,r胱天蛋白酶4=0.8977,r胱天蛋白酶3=0.968,rCHOP=0.9762,rNF-κB=0.9471,P<0.05)。结论腺苷可诱导人食管癌EC109细胞凋亡,其分子机制可能与内质网应激凋亡途径的启动有关。 展开更多
关键词 腺苷 细胞凋亡 内质网 应激 ec109细胞
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吲哚美辛诱导食管癌EC109细胞凋亡的Smac依赖性机制 被引量:3
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作者 许崇文 秦思达 +6 位作者 李硕 王希方 孙欣 杜宁 张云锋 刘大鹏 任宏 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第14期1935-1939,共5页
目的:研究Smac表达下调对吲哚美辛诱导的食管癌EC109细胞凋亡的影响,并探索其内在分子机制。方法:使用Smac-siRNA脂质体法转染食管癌EC109细胞,将细胞分为空白对照组,siRNA-control阴性对照组和siRNA-Smac组。使用不同浓度的吲哚美辛处... 目的:研究Smac表达下调对吲哚美辛诱导的食管癌EC109细胞凋亡的影响,并探索其内在分子机制。方法:使用Smac-siRNA脂质体法转染食管癌EC109细胞,将细胞分为空白对照组,siRNA-control阴性对照组和siRNA-Smac组。使用不同浓度的吲哚美辛处理各组细胞,MTT检测细胞活力变化,流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,Western blot法检测Caspase-9、3以及XIAP、survivin表达情况。结果:采用不同浓度吲哚美辛处理后,细胞活力明显受到抑制;Smac siRNA可明显降低Smac在RNA水平和蛋白水平的表达;吲哚美辛可引起各组凋亡率明显增加,单纯导入siRNA-Smac片段并不能引起细胞凋亡变化,siRNASmac联合药物能明显降低EC109细胞凋亡率(P<0.05)。在蛋白水平,siRNA-Smac组的survivin表达无明显变化,XIAP表达明显增强;Caspase-9及Caspase-3的活性片段明显表达减弱(P<0.05)。结论:NSAIDs药物吲哚美辛可诱导食管癌EC109细胞凋亡,这种作用一定程度上依赖于Smac的正常表达;Smac表达降低后其对XIAP的抑制减弱,Caspase-9和Caspase-3的活化受到抑制,而survivin在其中并不起决定性作用。 展开更多
关键词 SMAC 吲哚美辛 NSAIDS ec109 细胞凋亡
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金莲花中荭草苷对人食管癌EC-109肿瘤细胞生长及凋亡的影响 被引量:7
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作者 朱登祥 安芳 王书华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期2055-2059,共5页
目的观察金莲花中荭草苷对EC-109细胞体外生长增殖抑制以及诱导EC-109细胞凋亡的作用。方法用不同浓度荭草苷作用于对数生长期的EC-109细胞,通过CCK-8法检验其对EC-109细胞体外生长、增殖的抑制作用,通过凋亡试剂盒Hoechest33258荧光染... 目的观察金莲花中荭草苷对EC-109细胞体外生长增殖抑制以及诱导EC-109细胞凋亡的作用。方法用不同浓度荭草苷作用于对数生长期的EC-109细胞,通过CCK-8法检验其对EC-109细胞体外生长、增殖的抑制作用,通过凋亡试剂盒Hoechest33258荧光染色细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳检测DNA Ladder、AnnexinⅤ-FITC/PI双标法流式细胞术,观察荭草苷诱导EC-109细胞凋亡情况。结果荭草苷对EC-109细胞体外生长、增殖具有明显的抑制作用,能够诱导EC-109细胞凋亡,作用随着药物浓度的增高而增加、随着作用时间的延长而显著增高。结论金莲花中荭草苷可剂量依赖性抑制EC-109细胞生长增殖并可诱导肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 荭草苷 ec-109细胞 凋亡
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沉默ABCE1基因对人食管癌EC109细胞凋亡、增殖、侵袭及迁移的影响 被引量:2
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作者 李小瑞 岳军艳 +4 位作者 张清琴 崔艳慧 花勤亮 寇小格 李慧敏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期569-574,共6页
目的:探讨电转法沉默ATP结合盒转运子E1(ATP-binding cassette protein E1,ABCE1)基因的表达对人食管癌EC109细胞凋亡、增殖、侵袭及迁移的影响。方法:合成靶向ABCE1的siRNA序列(ABCE1-siRNA)以及阴性对照序列(NCsiRNA),电转法转染至EC... 目的:探讨电转法沉默ATP结合盒转运子E1(ATP-binding cassette protein E1,ABCE1)基因的表达对人食管癌EC109细胞凋亡、增殖、侵袭及迁移的影响。方法:合成靶向ABCE1的siRNA序列(ABCE1-siRNA)以及阴性对照序列(NCsiRNA),电转法转染至EC109细胞,分别形成ABCE1-EC109、NC-siRNA-EC109细胞。RT-PCR、Western blotting检测转染后EC109细胞中ABCE1 mRNA与蛋白的表达情况,流式细胞术检测EC109细胞周期及凋亡,CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell法分别检测EC109细胞的增殖、迁移以及侵袭的能力。结果:ABCE1-EC109细胞中ABCE1 mRNA和蛋白表达较NC-siRNAEC109细胞明显降低[(0.47±0.04)vs(0.67±0.05),(0.63±0.09)vs(0.86±0.11);均P<0.05]。与NC-siRNA-EC109细胞相比,ABCE1-EC109细胞的增殖速度明显减慢[(2.20±0.10)vs(2.91±0.13),P<0.05],细胞周期阻滞在G0/G1期细胞数目明显增多[(76.5±3.1)%vs(56.1±2.7)%,P<0.05)];细胞的凋亡率明显升高[(15.46±3.12)%vs(0.54±0.24)%,P<0.01],迁移、侵袭能力均显著下降[迁移:(8.12±0.23)vs(1.91±0.11)μm,P<0.05;侵袭:(42.56±4.68)vs(68.78±6.98)个,P<0.01]。结论:电转法沉默ABCE1基因的表达可促进食管癌EC109细胞的凋亡,抑制其体外增殖、侵袭及迁移。 展开更多
关键词 ATP 结合盒转运子E1 食管癌 电转法 ec109细胞 凋亡 增殖 侵袭 迁移
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苦参碱通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导食管癌Ec109细胞自噬 被引量:12
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作者 刘丰熙 李刚 +3 位作者 李秀娟 吕洋 张子瑛 牛金兰 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期468-472,共5页
目的探究苦参碱对食管癌Ec109细胞的自噬作用及其机制。方法体外培养食管癌Ec109细胞,分别经不同浓度苦参碱处理后,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖抑制率;Western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及P... 目的探究苦参碱对食管癌Ec109细胞的自噬作用及其机制。方法体外培养食管癌Ec109细胞,分别经不同浓度苦参碱处理后,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖抑制率;Western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白p-mTOR、p-Akt和p-p70S6K的表达;实时荧光定量PCR检测自噬相关基因Beclin1 mRNA的表达。结果倒置显微镜下可见,食管癌Ec109细胞经苦参碱处理后胞体缩小,胞内可发现不均一的细颗粒状物质。不同浓度的苦参碱处理48 h,细胞增殖抑制率随着苦参碱浓度的增加逐渐升高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,LC3-Ⅱ的表达随苦参碱浓度的升高而增高,但p-mTOR、p-Akt和p-p70S6K的表达均随苦参碱浓度的增高而降低;实时荧光定量PCR结果显示,苦参碱处理使自噬基因Beclin1 mRNA的表达上调。结论苦参碱诱导食管癌细胞自噬可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的。 展开更多
关键词 苦参碱 食管癌ec109细胞 细胞自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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顺铂下调铜离子转运蛋白1诱导人食管鳞癌细胞EC109耐药 被引量:2
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作者 余乐 陈明辉 +5 位作者 古春萍 李亦蕾 文静 傅剑华 曹之宪 刘叔文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期801-804,共4页
目的研究人食管鳞癌细胞顺铂耐药性产生的机制。方法 MTT法检测顺铂对耐药细胞EC109/CDDP及其亲代细胞EC109的细胞毒作用。电感耦合等离子体质谱检测细胞内顺铂的蓄积和Pt-DNA加合物的形成。Western blotting检测人多聚腺苷二磷酸核糖... 目的研究人食管鳞癌细胞顺铂耐药性产生的机制。方法 MTT法检测顺铂对耐药细胞EC109/CDDP及其亲代细胞EC109的细胞毒作用。电感耦合等离子体质谱检测细胞内顺铂的蓄积和Pt-DNA加合物的形成。Western blotting检测人多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)的剪切和铜离子转运蛋白1(copper transporter1,CTR1)的蛋白表达。结果顺铂耐药细胞株EC109/CDDP较其亲代细胞EC109对顺铂引起的细胞毒作用和凋亡敏感性下降,细胞内顺铂蓄积和Pt-DNA加合物的形成减少,并且CTR1蛋白表达水平降低。结论顺铂通过降低细胞CTR1蛋白表达抑制顺铂进入细胞,导致细胞耐药性的产生。 展开更多
关键词 食管鳞癌 ec109 顺铂 耐药性 铜转运蛋白1
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杨梅素通过抑制能量代谢促进5-氟尿嘧啶对人食管癌细胞EC109的抗肿瘤作用 被引量:4
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作者 苏楠 范霞霞 +2 位作者 谢娇娇 李亚飞 马永成 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期451-458,共8页
目的研究杨梅素(MYR)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗肿瘤作用的促进效应,并探讨其潜在机制。方法①人食管癌细胞EC109分别设立细胞对照组、MYR 4.68~300.00μmol·L^(-1)组、5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-1)组和5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-... 目的研究杨梅素(MYR)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗肿瘤作用的促进效应,并探讨其潜在机制。方法①人食管癌细胞EC109分别设立细胞对照组、MYR 4.68~300.00μmol·L^(-1)组、5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-1)组和5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-1)+MYR 75μmol·L^(-1)组,分别孵育24,48和72 h,采用MTT法检测细胞存活抑制率。②EC109细胞分为细胞对照、MYR 75μmol·L^(-1)、5-FU 12μmol·L^(-1)和MYR+5-FU组,孵育48 h,荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测细胞凋亡率、MMP和葡萄糖摄取。③细胞分组为细胞对照组、MYR 75,100和200μmol·L^(-1)组、5-FU 12μmol·L^(-1)组及MYR 75μmol·L^(-1)+5-FU 12μmol·L^(-1)组。细胞能量代谢分析仪每隔5 min实时检测细胞氧消耗速率(OCR)和胞外酸化率(ECAR),检测150 min。结果①MYR 75~300μmol·L^(-1)浓度范围内作用48和72 h,均可显著抑制EC109细胞存活(P<0.01);5-FU 3~48μmol·L^(-1)浓度范围内作用48和72 h,均能抑制食管癌细胞EC109存活(P<0.01);5-FU 0.8~48.0μmol·L^(-1)+MYR 75μmol·L^(-1)组作用48和72 h时,MYR 75μmol·L^(-1)表现出对5-FU的增敏作用,当作用24 h时,MYR则对5-FU表现出拮抗作用。②与细胞对照组相比,MYR 75μmol·L^(-1),5-FU 12μmol·L^(-1)和MYR+5-FU作用EC109细胞48 h,细胞凋亡率均显著升高(P<0.01);与单用组相比,联用组细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。MYR 75μmol·L^(-1)组和5-FU 12μmol·L^(-1)组MMP显著下降(P<0.05);与单用药组相比,联用组MMP显著下降(P<0.01);葡萄糖摄取结果显示,与细胞对照组相比,MYR 75μmol·L^(-1)组细胞葡萄糖摄取显著下降(P<0.01),而5-FU 12μmol·L^(-1)组无明显变化;与单用药组相比,联用组可显著抑制葡萄糖摄取(P<0.01)。③能量分析结果显示,MYR 75,100和200μmol·L^(-1)组OCR和ECAR显著降低(P<0.05);5-FU 12μmol·L^(-1)组细胞OCR显著降低(P<0.05),而ECAR有所升高(P<0.05);与单用药组相比,联用组OCR进一步下降(P<0.05),ECAR无明显变化。结论MYR可促进5-FU对EC109的杀伤作用,其机制可能与MYR抑制细胞酵解和线粒体呼吸水平、抑制肿瘤细胞能量代谢有关。 展开更多
关键词 杨梅素 5-氟尿嘧啶 线粒体 能量代谢 ec109 人食管癌
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番石榴黄酮提取液对HeLa细胞及Ec109细胞生长的影响 被引量:4
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作者 邹湘辉 雷琦 庄东红 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期914-916,共3页
目的研究番石榴黄酮提取液对HeLa细胞和Ec109细胞生长的抑制作用。方法以番石榴叶和果实的粗黄酮提取液为受试液,采用体外细胞培养法,MTT法检测其对HeLa及Ec109细胞的生长抑制率。结果番石榴叶或果实的粗水溶性黄酮液和粗醇溶性黄酮液,... 目的研究番石榴黄酮提取液对HeLa细胞和Ec109细胞生长的抑制作用。方法以番石榴叶和果实的粗黄酮提取液为受试液,采用体外细胞培养法,MTT法检测其对HeLa及Ec109细胞的生长抑制率。结果番石榴叶或果实的粗水溶性黄酮液和粗醇溶性黄酮液,均能较强抑制两种癌细胞生长。5.000 mg/L的番石榴叶粗水溶性黄酮抑制HeLa细胞生长作用最大,抑制率达70.84%;0.100 mg/L的叶粗醇溶性黄酮抑制Ec109细胞生长作用最大,抑制率达69.95%。结论番石榴粗黄酮液在体外可显著抑制HeLa细胞和Ec109细胞的生长。 展开更多
关键词 番石榴 HELA细胞 ec109细胞 抑制作用
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姜黄素对食管癌EC-109细胞增殖抑制的研究 被引量:11
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作者 胡辉 荆绪斌 +1 位作者 蔡先彬 王钦加 《实用癌症杂志》 2011年第3期230-233,共4页
目的检测姜黄素对食管癌EC-109细胞的增殖抑制作用,并从细胞周期角度探讨其分子机制。方法以体外培养的食管癌EC-109细胞株作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组给予不同浓度姜黄素,对照组给予等剂量生理盐水。20、40、80μmol/L姜... 目的检测姜黄素对食管癌EC-109细胞的增殖抑制作用,并从细胞周期角度探讨其分子机制。方法以体外培养的食管癌EC-109细胞株作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组给予不同浓度姜黄素,对照组给予等剂量生理盐水。20、40、80μmol/L姜黄素分别作用于食管癌Ec-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞仪检测细胞周期各时相分布情况及计算细胞增殖指数,Western-blot检测细胞周期蛋白D1、E(cyclin D1、cyclin E)表达情况。结果 20、40、80μmol/L姜黄素分别作用食管癌EC-109细胞12、24、48 h后,与对照组比较,细胞增殖抑制率随着药物作用时间延长及剂量加大而增高,有统计学意义(F=71.40,P<0.00)。相同时间点不同浓度组间比较及相同浓度不同时间组间比较均有统计学意义(P<0.01),说明姜黄素呈现时间-剂量依赖性抑制细胞增殖。上述浓度姜黄素干预24 h后,G0/G1期细胞比例逐步增大,有统计学意义(P=6.27,P<0.05),不同浓度组间比较均有统计学意义(P<0.05),说明姜黄素阻滞EC-109细胞于G0/G1期呈剂量依赖关系。同样条件下,Western-blot检测到cyclin D1、cyclin E蛋白条带逐渐变窄,说明姜黄素能抑制周期蛋白表达。结论姜黄素通过下调食管癌EC-109细胞表达cyclin D1、cyclin E,使细胞阻滞于G/G期,起到抑制细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 姜黄素 细胞周期蛋白 细胞增殖 食管癌ec-109细胞
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环巴胺对人食管癌EC109细胞转移的影响及作用机制 被引量:2
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作者 左小平 秦治明 +2 位作者 王凯斌 郑相如 陈立前 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1828-1832,共5页
目的探讨环巴胺特异性阻断人食管癌EC109细胞Hedgehog(Hh)信号通路后对其转移能力的影响及其可能的机制。方法环巴胺处理EC109细胞48 h后,采用Transwell小室、血管生成实验观察细胞的迁移、侵袭及血管形成等转移能力,RT-PCR检测Gli-1mRN... 目的探讨环巴胺特异性阻断人食管癌EC109细胞Hedgehog(Hh)信号通路后对其转移能力的影响及其可能的机制。方法环巴胺处理EC109细胞48 h后,采用Transwell小室、血管生成实验观察细胞的迁移、侵袭及血管形成等转移能力,RT-PCR检测Gli-1mRNA的表达,Western blot检测Gli-1、MMP-9、VEGF蛋白的表达。结果环巴胺阻断Hh信号通路能显著减弱EC109细胞迁移、侵袭及血管形成能力(P<0.05);Gli-1mRNA表达量降低,Gli-1、MMP-9、VEGF蛋白的表达量均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论环巴胺能显著抑制EC109细胞的转移能力,其可能机制与抑制Gli-1进而使下游MMP-9、VEGF表达下调有关。 展开更多
关键词 HEDGEHOG通路 环巴胺 ec109细胞系 转移
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共聚焦定量分析WAF_1-S基因表达对人食管癌细胞系EC109生长的作用 被引量:3
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作者 周勇安 谷仲平 +1 位作者 王线妮 马群风 《世界华人消化杂志》 CAS 2002年第6期628-632,共5页
目的:探讨抑癌基因WAF_1-S基因在食管癌细胞中的表达以及对食管癌细胞生长的抑制作用,为食管癌发病机制的研究提供一种新的思路,为食管癌基因治疗提供理论基础。 方法:采用亚克隆技术,将野生型WAF_1-S基因全长,通过双粘端克隆入真核表... 目的:探讨抑癌基因WAF_1-S基因在食管癌细胞中的表达以及对食管癌细胞生长的抑制作用,为食管癌发病机制的研究提供一种新的思路,为食管癌基因治疗提供理论基础。 方法:采用亚克隆技术,将野生型WAF_1-S基因全长,通过双粘端克隆入真核表达载体pcDNA3中,用lipofectamine2000介导的方法转染EC109细胞(人食管癌细胞系)。通过打点杂交观察WAP_1-S基因mRNA在细胞中的表达,用Westem blot及激光共聚焦方法定量分析WAF_1-S基因的蛋白表达产物,MTT及流式细胞仪检测EC109的生长状态,分析WAF_1基因对食管癌细胞株生长的影响。 结果:用内切酶酶切分析证实外源野生型WAF_1_S基因克隆入真核表达载体中,经打点杂交证实外源野生型WAF_1-S基因可以在EC109细胞中表达,通过激光共聚焦分析证实,转染后的食管癌细胞EC109中WAF_1-S的蛋白的表达明显高于对照组(32±15 vs 11±7,P<0.05),对细胞进行周期分析表明,处于G_0~G_1期细胞为0.47~0.65。 结论:通过转染外源野生型WAF_1基因可提高WAF_1基因表达,增加食管癌细胞中P^(21)蛋白的表达量,从而提高WAF_1基因表达,抑制细胞的生长。 展开更多
关键词 共聚焦定量分析 WAF1-S基因 食管癌 ec109细胞 亚克隆技术 P21基因
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沉默单核细胞趋化蛋白-1基因降低人食管癌EC109细胞的迁移及侵袭能力 被引量:2
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作者 张超贤 韩宇 +1 位作者 常廷民 李光艳 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期678-685,共8页
单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是白色脂肪细胞分泌的炎症趋化刺激因子,属于趋化因子CC亚族,可促进肿瘤血管形成和细胞外基质降解,从而促进肿瘤细胞的浸润与转移。沉默MCP-1基因可显著抑制恶性肿瘤生长... 单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是白色脂肪细胞分泌的炎症趋化刺激因子,属于趋化因子CC亚族,可促进肿瘤血管形成和细胞外基质降解,从而促进肿瘤细胞的浸润与转移。沉默MCP-1基因可显著抑制恶性肿瘤生长及转移,但其作用的分子机制尚不完全清楚。本研究应用小干扰RNA技术沉默人食管癌EC109细胞中MCP-1表达。细胞划痕试验显示,与对照组相比,沉默MCP-1基因可明显抑制食管癌EC109细胞迁移能力。Transwell侵袭实验显示,沉默MCP-1基因后,EC109细胞侵袭能力降低。Western印迹试验和RT-PCR试验揭示,沉默MCP-1基因后,细胞中MMP-7、MMP-9、TGF-β_1及VEGF表达水平显著下降。研究结果提示,沉默MCP-1基因可通过抑制MMP-7、MMP-9、TGF-β_1及VEGF表达,降低癌细胞迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 小干扰RNA 单核细胞趋化蛋白-1 人食管癌ec109细胞 迁移及侵袭
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热疗通过提高活性caspase-3的表达促进食管癌EC109细胞凋亡 被引量:3
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作者 王希方 秦思达 +4 位作者 杜宁 许崇文 李硕 刘玉刚 任宏 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第11期2236-2239,共4页
目的:探讨不同温度热疗诱导食管癌EC109细胞的生长抑制、细胞凋亡及其与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)蛋白表达变化的关系。方法:采用PCR仪精确控制温度,对食管癌EC109细胞行37℃(对照),43℃,45℃,47℃热疗处理,四甲... 目的:探讨不同温度热疗诱导食管癌EC109细胞的生长抑制、细胞凋亡及其与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)蛋白表达变化的关系。方法:采用PCR仪精确控制温度,对食管癌EC109细胞行37℃(对照),43℃,45℃,47℃热疗处理,四甲基偶氮唑蓝(Tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞生长抑制率,碘化丙啶(Propidium iodide,PI)/磷脂结合蛋白V(Annexin V)双染流式细胞仪测定细胞凋亡率,蛋白印迹(Western bolt)法检测caspase-3蛋白表达。结果:食管癌细胞在37℃,43℃,45℃处理下,细胞生长抑制率随温度升高而增多,并有显著性差异,43℃细胞凋亡率达到最高,三者差异显著。45℃和47℃生长抑制及凋亡率均无明显差异。总-caspase-3(pro-caspase-3)表达随温度升高而增多,而活性csapase-3(actived-caspase-3)在43℃表达最多。结论:热疗通过提高活性caspase-3表达诱导食管癌EC109细胞凋亡,在43℃凋亡率达到最高。 展开更多
关键词 热疗 食管癌 ec109细胞 凋亡 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶-3
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p15^(INK4B)基因转染对人食管鳞癌细胞EC109增殖的抑制作用 被引量:2
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作者 张学彦 刘铁夫 +2 位作者 于旸 刘伟 崔希威 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第16期1945-1950,共6页
目的:探讨p15INK4B(p15)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组:p15转染组,空载体转染组,未转染组.应用PCR检测外源性p15基因,Westernblot方法检测转染细胞的P15蛋白变化:流... 目的:探讨p15INK4B(p15)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组:p15转染组,空载体转染组,未转染组.应用PCR检测外源性p15基因,Westernblot方法检测转染细胞的P15蛋白变化:流式细胞仪分析细胞周期变化,应用MTT、集落形成实验、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p15基因对EC109细胞增殖和凋亡的影响.结果:p15转染细胞存在外源p15基因,并有P15蛋白高表达;EC109-p15细胞生长速度低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组,集落形成率显著低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组(20.8±1.3%vs54.3±3.2%,56.8±2.3%,P<0.01);流式细胞仪观察到P15蛋白高表达使EC109细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(62.4±7.1%vs38.0±5.8%,34.4±1.0%,P<0.01),S期比例显著低于空载体组和未转染组(21.1±1.3%vs35.5±2.4%,36.3±0.7%,P<0.01),并出现亚G1峰(凋亡峰).透射电镜亦发现p15转染组发生细胞凋亡.结论:p15基因转染可以抑制人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡. 展开更多
关键词 P15^INK4B 基因转染 食管鳞癌 食管鳞癌细胞 ec109 细胞增殖 抑制作用 流式细胞仪分析 p15基因 P15蛋白
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