STAT3调控P13K/Akt信号通路对食管癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)对食管癌EC106细胞增殖、侵袭和迁移的调控作用以及相关蛋白表达变化。方法:利用STAT3 shRNA慢病毒载体和STAT3过表达慢病毒载体干扰食管癌EC106细胞中STAT3表达。将细胞分为对照组、沉默组和过表达组,采用CCK-8法检测细胞增殖差异,流式细胞术观察细胞周期变化,细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力。使用RT-PCR检测STAT3、P13K和Akt mRNA表达水平,通过Western blot检测Ki67、PCNA、E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。结果:与对照组相比,沉默组的细胞增殖显著降低(P<0.05),而过表达组的细胞增殖增加。流式细胞术显示,与对照组相比,沉默组细胞的细胞周期在G0/G1期阻滞(P<0.05),而过表达组S期细胞增加。此外,细胞划痕实验结果表明,沉默组细胞的迁移能力显著下降(P<0.05),而过表达组细胞的迁移能力增强。Transwell实验结果显示,沉默组细胞的侵袭能力明显减弱(P<0.05),而过表达组细胞的侵袭能力增强;RT-PCR结果显示,与对照组相比,沉默组细胞中STAT3、P13K、Akt mRNA含量显著降低(P<0.05),过表达组STAT3、P13K、Akt mRNA含量显著增加;Western blot分析结果表明,相对于对照组,沉默组细胞中Ki67、PCNA和Vimentin蛋白相对表达水平明显降低,E-cadherin表达显著升高,过表达组Ki67、PCNA及Vimentin蛋白相对表达增加,E-cadherin表达显著降低(P<0.05)。结论:STAT3对食管癌EC106细胞的存活具有重要作用,沉默STAT3表达后,P13K、Akt表达下调,细胞周期进程阻滞,细胞增殖、迁移和侵袭受到抑制。