一起ECHO 30病毒引发游泳队脑炎爆发调查

目的分析ECHO30病毒性脑炎在冬季体校游泳队爆发的特征。方法应用流行病学描述方法,对体校学生进行筛查;采集典型病例脑脊液(CSF)、血液样本和泳池水样进行实验室检测。结果病例均为体校游泳队学生,共发病37例,罹患率25.18%,性别间罹患率差异无统计学意义(x2=0.03,P>0.50),流行9d;游泳池水污染严重,6份CSF样本肠道病毒核糖核酸阳性,2份分离到ECHO30肠道病毒。结论游泳池循环净水和消毒设备应正常运转,日常监督监测应加强。

福建省2011年病毒性脑炎暴发病原Echo30分子流行病学分析

目的了解福建省2011年病毒性脑炎暴发的病原特点及福建省近10年Echo30分子流行病学特征。方法应用细胞培养法获得病毒株,微量血清中和试验或RT-PCR序列分析鉴定Echo30血清型,提取病毒RNA核酸,逆转录为cD-NA,分段扩增VP1基因序列全长,测定并分析扩增产物的序列。结果 2011年4月1日-6月2日,从福建省4个县(市)区病毒性脑炎病例标本中分离的病毒经鉴定均为Echo30;VP1基因序列分析显示,泉州市安溪和德化两地流行株高度同源(核苷酸与氨基酸序列同源性分别为99.0%和99.6%),同福安和厦门流行株(核苷酸与氨基酸序列同源性分别为98.5%和100%)核苷酸差异约9%,3个位点氨基酸出现了变异。近10年福建省Echo30分子流行病学分析显示,2011年泉州流行株并非由2005年当地流行株进化而来,而与2008年河南省分离株(HQ625646-Henan/04/2008)同源性最高;近10年福建省Echo30存在多基因型、多谱系的同时传播,并在2006年发现了两株第III新基因型病毒。结论造成2011年福建省病毒性脑炎暴发的病原为Echo30,且至少存在两条不同传播链病毒同时流行。Echo30福建株呈多基因型、多谱系分布流行特点。

连云港市一起ECHO_(30)病毒性脑膜炎爆发流行病学调查

目的分析2006年江苏省连云港市病毒性脑膜炎爆发的流行特征、影响因素和病因。方法采用统一的流行病学调查表对病例进行调查,收集2004年以来全市各县区病毒性脑膜炎住院病例资料,采用1:2配比病例对照研究的方法分析流行因素;24份脑脊液标本送江苏省疾病控制中心检测,并进行病毒分离。结果2004-2005年全市各县区病毒性脑膜炎病例呈现散发状态;2006年1～7月份共查出病例数为968例,从6月份起出现疫情上升,1县2区出现爆发,7月份达高峰,爆发病例为473例,占全市总病例数的48.86%;主要累及15岁以下儿童,占94.44%;男性多于女性,男女比为2.65:1;主要临床表现为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、脑脊液有核细胞增多。饭前洗手与多吃瓜果为保护因素,说明该病与不良卫生习惯有关系。23份脑脊液经PCR检测,16份ECHO_(30)肠道病毒阳性。结论2006年夏季江苏省连云港市病毒性脑膜炎出现一次爆发并波及1县2区,致病病原体为埃可30型肠道病毒(Echovirus 30,ECHO_(30))肠道病毒,不良卫生习惯可能是导致该病发生流行的危险因素。

上海市人群Echo30病毒性脑膜炎隐性感染调查

为了了解上海市不同年龄组人群的Echo30病毒隐性感染情况及IgG抗体阳性率分布。采集上海市412份不同年龄组人群血清,用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的Echo30IgG抗体。发现受检普通人群血清中Echo30IgG抗体阳性率为25.8%。其中1岁以下婴幼儿中未见抗体阳性者,15岁以下儿童抗体阳性率较低(10%～16.7%),15岁以上人群抗体阳性率水平明显升高(45.0%～46.7%)。孕妇与普通人群抗体阳性率无显著性差异。研究结果提示上海市人群中存在隐性感染者,人群通过自然感染获得免疫保护,15岁以下儿童为Echo30感染及发病的高危人群,母体传递给婴幼儿的抗体水平较低,不能为婴幼儿提供先天性免疫保护。

一起Echo 30型病毒性脑膜炎暴发疫情发生危险因素的病例对照研究

目的分析一起Echo 30型病毒性脑膜炎暴发疫情传播的危险因素,为预防措施的制定提供科学依据。方法采用1∶2匹配病例对照研究方法,采集个人卫生行为与习惯、饮水方式、可能的暴露史等信息,对危险因素的探索采用条件Logistic回归进行单因素及多因素分析。结果病例103例,罹患率4.6%（103/2 255）,流行病学曲线为持续同源暴露。饮用直饮水机温开水（OR=18.3,95%CI为2.0-169.5）和饮用生水（OR=15.5,95%CI为1.7-141.8）是主要危险因素,在校上下楼梯时经常扶楼梯扶手（OR=5.1,95%CI为1.25-21.0）、与2例及以上病例密切接触（OR=5.2,95%CI为1.4-20.0）是危险因素;饭前经常洗手（OR=0.3,95%CI为0.1-0.99）、洗手时经常使用洗手液（香皂或肥皂）（OR=0.1,95%CI为0.03-0.5）是保护性因素。结论饮水污染是该起疫情暴发的首要危险因素。卫生行为习惯与疫情流行也密切相关。

ECHO30所致无菌性脑膜炎暴发的病原学检测分析

[目的]明确引起无菌性脑膜炎暴发的病原体,从病原学角度探讨引起暴发的原因。[方法]按照WHO规定的标准方法进行病毒的分离、型别鉴定以及血清中和抗体试验;采用传统的技术测定分离株的生物学特性。[结果]43份大便标本共分离19株肠道病毒阳性株,阳性率44.12%,型别鉴定均为ECHO30;分离株具备强毒株的"D"特征;76.92%双份血清抗体呈4倍升高。[结论]2003年济南章丘市无菌性脑膜炎暴发的病原体为具备强毒株特征的ECH-O30。

无菌性脑膜炎暴发中Echo30病毒的基因特征及分子进化分析

目的了解引起无菌性脑膜炎暴发的Echo30病毒的基因特征,分析其遗传变异规律及进化来源。方法对2003年济南章丘市无菌性脑膜炎暴发中分离到的Echo330病毒进行了VP1区全基因序列测定,与国内外报道的Echo30病毒VP1区序列进行同源性比较,并通过构建进化树分析其遗传进化规律。结果济南章丘市Echo30分离株VP1区核苷酸同源性在98．9％～99．5％之间,与同年山东省泰安市Echo30分离株同源性最高(98．5％～99．0％),与浙江、江苏两省的Echo30分离株同源性在98．2％～98．9％,而与1997年法国分离株(89．1％～89 7％)和2001年台湾省分离株(87．4％～87．6％)的同源性相差较大,与原型株Bastianni株同源性最低,在82．4％～82．8％。进化树分析显示,中国大陆近几年无菌性脑膜炎Echo30分离株独处一支,呈单源性发生关系。结论2003年,Echo30病毒在山东省部分地区发生了一定程度的传播,并导致了无菌性脑膜炎的局部流行,进化树分析表明,中国大陆Echo30分离株与国外早期的分离株相比,其抗原性不完全相同,已形成新的基因亚型。

连云港市病毒性脑膜炎流行因素的病例对照研究

目的探讨连云港市病毒性脑膜炎暴发的流行特征及其影响因素。方法采样统一的流行病学调查表对病例进行调查,收集2004年以来全市各县区病毒性脑膜炎住院病例资料,进行流行病学及临床资料分析;采用1∶2配比病例对照研究的方法分析流行因素;23份脑脊液标本送江苏省疾病预防控制中心检测,并进行病毒分离。结果2004-2005年全市各县区病毒性脑膜炎病例呈现散发状态;2006年1～7月份共查出病例数为968例,从6月份起出现疫情上升,1县2区出现暴发,7月份达高峰,暴发病例为473例,占全市总病例数的48.86%;主要累及15岁以下儿童,占94.44%;男性多于女性,男女比为2.65∶1;主要临床症状体征为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、脑脊液有核细胞增多。饭前洗手与多吃瓜果为保护因素,说明该病与不良卫生习惯有关系。23份脑脊液经PCR检测,16份Echo30肠道病毒阳性,并进行病毒分离。结论2006年夏季江苏省连云港市病毒性脑膜炎出现一次暴发并波及1县2区,致病病原体为Echo30肠道病毒,不良卫生习惯可能是导致该病发生流行的危险因素。

1991年上海暴发流行病毒性脑炎的病毒学研究

１９９１年６～８月上海暴发流行病毒性脑炎，我院２７８例患儿．分离到４６株ＥＣＨＯ３０型病毒，脑脊液、咽试和粪便标本的ＥＣＨＯ３０型病毒分离率分别是２０％（９／４６）、２５％（７／２８）和８６％（３０／３５）。７６％（６１／８０）患儿恢复期血清ＥＣＨＯ３０型病毒抗体阳性。证实ＥＣＨＯ３０型病毒是脑炎流行的主要病原。抗体动力学研究显示中和抗体产生早，０．５～１月达高峰，３个月无明显下降。本文还探索所分离毒株的细胞敏感性，对热和紫外线抵抗力等生物学特性。

2009年云南省 Echo30分离株 KM／A363／09全基因组序列分析

目的：对2009年从中国云南省1名脑炎患儿粪便标本中分离到的Echo30云南分离株KM／A363／09进行全基因组测序和分析，了解该株病毒的遗传特性。方法设计针对Echo30引物，提取病毒RNA、RT-PCR扩增和产物直接测序获得全基因组序列，利用Geneious和Mega5．1软件进行核苷酸、氨基酸序列比对及其系统进化分析，应用RDP3和SimPlot3．5．1重组软件对序列进行重组分析。结果该分离株全基因组核苷酸序列长度为7425 bp，编码2194个氨基酸。其核苷酸和氨基酸序列与其原型株Bastianni的同源性分别为81．2％和95．8％；与其他Echo30型毒株的各区段核苷酸和氨基酸同源性分别为81．2％～88．6％和95．8％～97．8％；进化分析发现KM／A363／09毒株属于中国Echo30分支中的一支。而且发现KM／A363／09株基因序列在非结构区可能存在重组事件。结论云南分离株KM／A363／09属于中国Echo30分支中的一支，而中国分离株已经发生一定的进化。

引起甘肃省一起病毒性脑炎疫情的ECHO30全基因组序列分析

为了解引起2015年甘肃省酒泉市瓜州县病毒性脑炎疫情的ECHO30的基因特点,分析其重组变异和进化规律,对从患者脑脊液标本中分离到的3株ECHO30进行全基因序列测定和分析,采用Simplot3.5.1软件进行重组分析,并利用MEGA6.0软件构建系统进化树。结果表明,本次疫情中分离到的ECHO30与E30/SD/2010/CHN株的相似度最高(92%~99%)。重组分析表明甘肃ECHO30株在非结构蛋白区P2区和P3区出现了多处重组现象。由于对当地流行的肠道病毒谱不清楚,虽然发现此次流行的病毒存在重组,但是对重组片段的来源尚不明确,因此需要加强对甘肃省流行肠道病毒的本底调查工作和遗传背景的研究工作。

一起暴发流行的无菌性脑炎的病原分析

目的对一起暴发流行的无菌性脑炎进行病原分析。方法用荧光PCR法对14份咽拭子标本进行核酸定性检测,细胞培养分离得到病毒后进行微量细胞中和试验,并对病毒VP1区3’段核酸测序以鉴定病毒。结果 14份咽拭子标本中,甲型/乙型流感病毒、肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A16型(Cox A16型)均为阴性,其中8份标本肠道病毒通用型为阳性。从该8份标本从中分离到3株疑似肠道病毒,经微量细胞中和试验及病毒VP1区3’段核酸测序鉴定,均为埃可病毒30(ECHO30)型肠道病毒。结论本次暴发的无菌性脑炎由ECHO30型肠道病毒引起。

一起Echo30病毒性脑膜炎暴发疫情的临床特征

目的了解Echo 30病毒性脑膜炎暴发疫情103例病例的临床特征,为今后诊断与治疗提供参考。方法制定病例定义(临床诊断病例和实验室诊断病例),在学校和医院内开展病例搜索,对病例的临床症状与体征、临床检查结果及初步诊断情况进行描述,同时选择20名确诊病例开展带毒监测。结果搜索到学生病例103人,罹患率4.6%(103/2 255);临床症状以发热(100.0%)、头痛(70.9%)、呕吐(68.0%)、头晕(40.8%)、恶心(33.0%)症状为主,部分出现了腹痛(14.6%)、腹泻(4.9%);86人血常规检测,白细胞计数升高的占73.3%(63/86),中性粒细胞计数升高的占57.0%(49/86);12人脑脊液(CSF)检查11人脑脊液白细胞计数异常(91.7%);16人脑电图(EEG)检查12人出现轻度异常(75.0%);仅搜集到15例患者门诊初诊记录,11人诊断为上呼吸道感染(73.3%);病例排毒时间范围为7～28 d。结论该次Echo30所致的病毒性脑膜炎暴发疫情与既往报道的临床特征相似,基层医院对此病的诊断与治疗意识不够,应加强当地重点与季节性传染病的诊断与治疗方面内容的培训。

飑线系统中的闪电活动与雷达回波特征的相关性研究

基于北京宽频带闪电网(Beijing Broadband Lightning Network,简称BLNet)获得的全闪三维定位和多普勒天气雷达等资料,详细分析了2015~2017年北京暖季7次强飑线过程的闪电活动与雷达回波强度之间的关系。结果表明,闪电主要发生于前部线状对流云区内且集中分布在30 d BZ以上的强回波区域,少部分的闪电分布在后部的层状云区域内。从闪电辐射源三维分布结构可以发现,闪电活动大部分处在6~11 km的高度范围。将能够同时反映强回波深度和面积的0~-30°C温度区域内大于30 d BZ雷达回波体积(V)作为强回波指标,并与闪电活动进行统计分析发现,整体上在7次飑线过程中,总闪频数和V存在较好的相关性,其中5次过程的闪电频数峰值同时或提前于V的峰值出现,二者的时滞相关系数超过0.61,提前时间为0~96 min。另外两次过程中闪电峰值落后于V峰值,落后时间分别为30 min和60 min。研究结果不仅对认识闪电与对流活动的关系有重要的科学意义,也可为闪电资料在数值模式中的同化应用提供科学依据。

灌云县2004-2006年病毒性脑膜炎流行病学调查分析

[目的]掌握江苏省灌云县病毒性脑膜炎流行的流行特征、影响因素和可能病因。[方法]采用统一的流行病学调查表对病例进行调查,收集2004年～2006年8月31日全县病毒性脑膜炎住院病例资料,进行流行病学及临床资料分析;采用1︰2配比病例对照研究的方法分析流行因素;24份脑脊液标本送江苏省疾控中心检测,并进行病毒分离。[结果]2004～2005年全县病毒性脑膜炎病例呈现散发状态;2006年1～8月份共查出病例数为465例,从6月份起出现疫情上升,出现流行,7月份达高峰;主要累及15岁以下儿童,占93.66%;男性多于女性,男女比为2.77︰1;主要临床症状体征为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、脑脊液有核细胞增多。饭前洗手与多吃瓜果为保护因素,说明该病与不良卫生习惯有关系。24份脑脊液经PCR检测,16份Echo30肠道病毒阳性。[结论]2006年夏季江苏省灌云县病毒性脑膜炎出现一次流行,致病病原体为Echo30肠道病毒,不良卫生习惯是导致该病发生流行的可能危险因素。

一起ECHO30引起儿童病毒性脑膜炎暴发的调查

目的探讨安溪县2011年儿童病毒性脑膜炎疫情的流行病学特征。方法对病毒性脑膜炎病例进行流行病学分析。结果疫情发生在4～6月,5月中旬为发病高峰(16～18日发病占17.7%)。累计报告病例220例,罹患率100.40/10万。病例分布在16个乡镇98个村,其中湖头镇病例占60.0%。患儿性别比1.97∶1,年龄≤15岁,3～7岁占75.0%,托幼儿童和学生占75.0%。临床主要表现为发热、头痛、呕吐,血常规和脑脊液白细胞数升高,脑电图轻中度异常;病原学检测为ECHO30。患儿病情较轻,病程8～10d,愈后良好。结论疫情由ECHO30引起,流行呈单高峰,患儿有聚集性,开展监测和疫苗研发意义重大。

甘肃省瓜州县一起由埃可病毒30引致的无菌性脑炎疫情病原学分析

对2015年6-8月发生在中国甘肃省瓜州县一起病毒性脑炎疫情进行病原学诊断及其分子特征研究。采集74例病例样本132份（脑脊液14份,咽拭子25份,血清66份以及粪便27份）。对血清与脑脊液标本经ELISA IgM检测初步排除乙脑病毒、单纯疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒和腺病毒感染之后,采用实时荧光PCR法对所有标本进行人类肠道病毒核酸检测,阳性者使用HEp-2和RD细胞进行病毒分离,并对分离株进行全长VP1区核苷酸序列测定及其分子特征分析。结果发现：132份标本中人类肠道病毒核酸检测阳性72份,71份分子定型结果为埃克病毒30（E-30）;从29例病例的46份样本分离到E-30;甘肃瓜州E-30的全长VP1区核苷酸序列的同源性高达99.2%-100.0%,进化树图显示其与中国2011年以后的E-30分离株属同一个分支。E-30是引起本次甘肃省瓜州县局部地区病毒性脑炎暴发的病原,且属于中国正在流行的ECHO30进化分支中近期流行簇。

埃可病毒30型脑炎患儿CD_4^+、CD_8^+及CD_3^+T淋巴细胞免疫功能分析

目的探讨埃可病毒30型脑炎患儿T淋巴细胞CD_4^+、CD_8^+及CD_3^+免疫功能情况。方法应用PCR方法检测长春市儿童医院2015年神经科163例脑炎患儿脑脊液埃可病毒30型核酸,以脑脊液检测出埃可病毒30型核酸儿童为观察组,以同期174例健康体检儿童为对照组,比较埃可病毒30型脑炎患儿与健康儿童血液T淋巴细胞CD_4^+、CD_8^+及CD_3^+免疫功能。结果(1)确定埃可病毒30型脑炎患儿105例,阳性率64. 42%,男60例,女45例,年龄1～12岁。(2)与健康儿童比较CD_4^+、CD_8^+及CD_3^+绝对计数均明显减低,差异有统计学意义(P<0. 05),CD_4^+/CD_8^+与健康儿童比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论埃可病毒30型脑炎患儿存在免疫功能紊乱,以CD_3^+、CD_4^+及CD_8^+绝对计数降低,免疫能力下降为主要表现。

福州地区无菌性脑膜炎病原——埃柯病毒30型分子流行病学分析

目的研究福州地区2004年无菌性脑膜炎病原——埃柯病毒30型(ECHO30)VP1区基因特征及其分子流行病学特点。方法选取福州地区2004年2株ECHO30(FJ-C2-04、FJ-C7-04),进行核糖核酸(RNA)提取和VP1区逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定和分析PCR产物的核苷酸序列。结果所测2株ECHO30VP1区基因全长都是876bp,翻译的氨基酸全长292aa。2株病毒VP1区核苷酸同源性为99.89%(仅相差1个bp),氨基酸序列完全相同。FJ-C2-04株VP1区基因全长和基因库(GenBank)上检索的相关ECHO30毒株比较,同源性为75.66%～97.49%。构建的ECHO30遗传进化树将已知的ECHO30划分为7个组,福州地区分离的ECHO30在第7组。结论ECHO30随着年代沿革不断衍化,福州地区分离株与早期分离株差异最大,与2004年浙江省分离株亲缘关系最近。2002～2004年在浙江、福州和2003年山东、江苏省存在引起无菌性脑膜炎的ECHO30的局部流行。