EET_(11,12)对猪冠状及肺动脉微血管EDHF介导的舒张作用的研究

目的 探讨 11,12环氧 二十碳三烯酸 (EET1 1 ,1 2 )在猪冠状微动脉 (CMA)和肺微动脉(PMA)内皮细胞中的功能。方法 将猪CMA及PMA微血管段分别固定于肌张力描记装置的器官小室中 ,被置于其血管跨壁压在 10 0 (CMA)mmHg和 30 (PMA)mmHg的 90 %时的状态下 ,用血栓素类似物 (U4 6 6 1 9)收缩血管 ,在有环加氧化合成酶抑制剂吲哚美辛 (INDO) ,一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂NG 硝基 L 精氨酸 (L NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白 (HbO)存在时 ,观察EET1 1 ,1 2 及缓激肽(BK)诱导的内皮源性超极化因子 (EDHF)介导的舒张功能。结果 在CMA ,EET1 1 ,1 2 诱导EDHF介导的最大舒张是 (18 3± 3 3) %比 (2 5 1± 4 9) % ;P >0 0 5 ,明显少于BK诱发的类似舒张 (72 5±7 8) %比 (41 6± 10 6 ) % ;P <0 0 5。不同的是 ,在PMA ,BK诱导EDHF介导的最大舒张是 (6 9 6±6 3) % ,而EET1 1 ,1 2 无任何作用。结论 在猪CMA ,EET1 1 ,1 2 可能类似EDHF的作用 ,而在PMA无此作用。EET1 1 ,1 2