肺血管 EDNO 及其合酶在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用

本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及内皮衍生一氧化氮（ＥＤＮＯ）依赖性舒张反应的影响，以及ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮ＮＯＳ活性及颈、肺动脉血压（ＣＡＰｓ、ｍＰＡＰ）的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见ＮＯＳ活性，其肺血管床对ＥＤＮＯ依赖性舒血管物质ＢＫ没有反应，注射Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠ｍＰＡＰ略有降低，ＣＡＰｓ有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示ＮＯＳ活性，对ＢＫ的ＥＤＮＯ依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大，注射Ｌ－ＮＡＭＥ使低氧大鼠ｍＰＡＰ显著降低（Ｐ＜０．０１），ＣＡＰｓ显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示肺血管ＥＤＮＯ及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨；低氧引起肺血管内皮ｅｃＮＯＳ活性增加和ＥＤＮＯ生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用，也可能对肺血管内皮产生毒性作用，反而促进肺动脉高压的发生和发展。

一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)的药理作用与慢性血管效应

目的：探讨 Ｎω硝基 Ｌ精氨酸甲酯（ Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ） 对不同动脉的慢性血管效应及其与抑制内皮依赖性一氧化氮（ Ｅ Ｄ Ｎ Ｏ） 合成的关系。方法：采用大鼠离体动脉环的张力测定，一氧化氮合酶活性测定及组织学、生化学等方法。结果：给药８ 周后大鼠尾动脉压明显升高、体重及胸主动脉的内皮依赖性舒张功能明显下降并释放内皮依赖性收缩因子，肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张功能无改变。给药８ 周后出现了动脉中膜肥厚及其周围纤维化。 Ｎω硝基 Ｄ精氨酸甲酯（ Ｄ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ） 的慢性给药亦可引起与 Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ 同样的动脉周围纤维化。结论： Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ 对大鼠胸主动脉及肠系膜微动脉的作用不同，其慢性血管效应与抑制 Ｅ Ｄ Ｎ Ｏ 合成以外的其它机制相关。

女性运动员与进食障碍

进食障碍(eating disorders,EDS)主要是指以反常的摄食行为和心理紊乱为特征、伴有显著的体重改变和/或生理功能紊乱的一组综合征。其主要的临床类型包括:神经性厌食症、神经性贪食症和非典型性进食障碍。运动员存在的进食障碍多为非典型性进食障碍,且以女性居多,其发病的危险性是非运动员女性的3倍以上。