对EDTA-K2依赖性假性血小板减少不同检测方法结果的比较

目的:通过对比分析EDTA-K_2依赖性假性血小板减少患者不同检测方法的结果,找出可以准确检测EDTA-K_2依赖性血小板假性减少患者血小板的方法。方法:对EDTA-K_2诱导的血小板假性减少的20例患者,分别采集其EDTA-K_2抗凝静脉血、枸橼酸钠抗凝静脉血、末梢血。EDTA-K_2抗凝静脉血首先使用电阻抗法和光学法进行血小板计数,然后加入0.2 g/2 m L阿米卡星,混匀,放置30 min后进行血小板计数,枸橼酸钠抗凝静脉血和末梢血直接上机检测,并推片观察血小板分布情况,结合血小板直方图的形态比较不同检测方法结果的差异。结果:对于EDTA-K_2依赖性假性血小板减少的患者,EDTA-K_2抗凝静脉血光学法的血小板检测结果与EDTA-K_2抗凝静脉血电阻抗法的血小板检测结果,差异无统计学意义(P>0.05),而枸橼酸钠抗凝静脉血、末梢血、加入阿米卡星后的EDTA-K_2抗凝静脉血血小板计数结果与EDTA-K_2抗凝静脉血电阻抗法的血小板计数结果,差异有统计学意义(P<0.05);EDTA-K_2抗凝静脉血的血涂片显示血小板聚集,枸橼酸钠抗凝静脉血、末梢血、加入阿米卡星后的EDTA-K_2抗凝静脉血的血涂片显示血小板散在分布或可见3~5个成簇分布;EDTA-K_2抗凝静脉血的电阻抗法和光学法的血小板直方图峰值下降并出现翘尾的现象,而加入阿米卡星后的EDTA-K_2抗凝静脉血、枸橼酸钠抗凝静脉血、末梢血的血小板直方图峰值正常并无翘尾的现象发生。结论:对于EDTA-K_2依赖性血小板假性减少的患者,应该根据具体情况更换抗凝剂或者采集末梢血进行血小板计数,还可以在EDTA-K_2抗凝静脉血中加入0.2 g/2 m L阿米卡星,混匀,放置30 min后再上机检测。

EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者检测分析

目的:分析EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者检测效果。方法:采集15例EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者的适量静脉血,分别用EDTA-K2与枸橼酸钠抗凝,并应用全自动细胞分析仪、手工法计数血小板和血涂片瑞氏染色观察血小板聚集情况。结果:经EDTA-K2抗凝后血小板计数(47.36±9.86)×10~9个/L,血涂片显示血小板聚集,并成堆分布;经枸橼酸钠抗凝后检测血小板计数(156.87±26.18)×10~9个/L,血涂片显示不存在血小板聚集,均单个分布;经手工法计数血小板为(159.87±35.17)×10~9个/L;EDTA抗凝法计数血小板远低于枸橼酸钠抗凝法计数和手工法计数(P<0.05),枸橼酸钠抗凝法计数血小板和手工法计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血液检验科医师对出现血小板计数显著减少且无出血症状者,则考虑为EDTA-K2依赖性假性血小板减少症,并及时采集血样处理,改用枸橼酸钠抗凝法或手工法血小板计数,以提高诊断准确率。

EDTA-K2依赖性假性血小板减少简析

目的简析EDTA-K2依赖性假性血小板减少现象和处理措施。方法对采用全自动血球计数仪检测血小板计数值异常偏低的标本,首先进行血涂片复检,观察血小板分布情况,对其中发现涂片与计数明显不符的3例患者,和临床取得联系、与患者沟通,再次抽血:抽取枸橼酸钠抗凝血(血凝标本采集管)、毛细血管血,毛细血管血涂片观察血小板分布情况。结果用此三种方法复检血小板计数均在正常范围。与EDTA-K2抗凝计数明显不符。结论作为被国际血液学标准化委员会(LCSH)推荐为血细胞分析仪计数的EDTA-K2抗凝剂,偶可引起假性血小板减少,国内外亦有不少报道。我们临床工作中要特别重视。

存活素和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2B在骨髓增生异常综合征诊断及患者预后评估中的临床价值研究

目的:探讨存活素(Survivin)和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2B(P15INK4B)在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断及患者预后评估中的临床价值。方法:选取MDS患者150例为观察组,另选取同期体检健康者150例为对照组,比较Survivin、P15INK4B阳性表达及mRNA相对表达水平。对观察组患者进行为期1年的预后随访,比较不同预后患者Survivin、P15INK4B mRNA相对表达水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析Survivin、P15INK4B对MDS的诊断价值,以及对MDS患者不良预后的评估价值。结果:观察组Survivin阳性表达率及mRNA表达水平高于对照组,P15INK4B阳性表达率及mRNA表达水平低于对照组(均P<0.05)。150例MDS患者中50例病死,1年生存率为66.67%(100/150),病死组Survivin mRNA表达水平高于存活组,P15INK4B mRNA表达水平低于存活组(均P<0.05)。Survivin、P15INK4B对MDS均有较高诊断价值,两者联合检测的诊断价值更高(均P<0.05)。Survivin、P15INK4B对MDS患者不良预后均有较高评估价值,两者联合检测的评估价值更高(均P<0.05)。结论:MDS患者Survivin高表达,且与患者预后呈正相关;P15INK4B低表达,且与患者预后呈负相关;两者均可用于MDS的诊断及不良预后的评估,联合检测有更高的价值。

青藤碱通过调控SPHK2/MCL1通路诱导线粒体依赖性细胞凋亡改善急性淋巴细胞白血病

目的探讨青藤碱(SIN)通过调控鞘氨醇激酶2(SPHK2)/髓细胞白血病1(MCL1)通路调节线粒体依赖性细胞凋亡对急性淋巴细胞白血病(ALL)进展的影响。方法使用不同浓度SIN处理ALL细胞系(Jurkat)。CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)。网络药理学分析SIN治疗ALL的靶点。构建SPHK2过表达模型,验证SIN在ALL中作用的机制。建立异种移植瘤模型,评估SIN对Jurkat细胞在体内生长的影响。结果与对照组相比,SIN显著抑制ALL细胞增殖,并诱导细胞凋亡(P<0.05)。不同浓度SIN处理Jurkat细胞后,细胞内ROS的水平上调且MMP下调(P<0.05)。网络药理学分析显示SPHK2是SIN治疗ALL的核心靶点,实验验证结果表明SIN处理抑制SPHK2和MCL1的表达(P<0.05)。过表达SPHK2减弱SIN在ALL中的抑癌作用(P<0.05)。体内研究显示,SIN治疗抑制肿瘤的生长,并上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05)。结论SIN通过抑制SPHK2/MCL1通路诱导线粒体依赖性细胞凋亡从而抑制ALL进展。

在乙二胺四乙酸盐(EDTA-K2)依赖性假性血小板减少患者中联合检测技术的临床意义

目的观察联合检测技术诊断乙二胺四乙酸盐(EDTA-K2)依赖性假性血小板减少的临床应用效果。方法选取EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者25例,各采集2份EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者的血液样本后,其中一份直接采用全自动血液细胞分析仪在10 min之内、30 min、60 min、90 min实施检测,另一份加入阿米卡星后实施检测,并实施血涂片镜复检,比较检测结果。结果EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者在10 min内的血小板计数结果,与加入阿米卡星的检测值比较差异无统计学意义(P>0.05),而其余时间的检测结果比较差异均有统计学意义(P<0.01);加入阿米卡星后血小板呈散在分布。结论进一步联合血涂片镜检可有效发现EDTA-K2依赖性假性血小板减少现象,并采用阿米卡星降低血小板聚集,取得更准确的检测结果。

EDTA-K_2、枸橼酸钠抗凝剂依赖性假性血小板减少2例分析

目的探讨2例EDTA(ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA)-K_2、枸橼酸钠抗凝剂依赖性假性血小板(platelet,PLT)减少患者PLT计数的检测方法。方法采用SYSMEX-4000i血细胞分析仪检测EDTA-K_2和枸橼酸钠(1∶9)抗凝的PLT计数,采用手工稀释计数法作为参考方法。分别于采血后1 min、10 min、20 min、30 min、40 min、60 min和120 min检测PLT计数,并对两种抗凝剂血标本进行涂片瑞氏染色,在显微镜下观察PLT聚集情况。结果 EDTA-K_2抗凝的PLT在10 min时开始出现聚集现象,枸橼酸钠(1∶9)抗凝的PLT在20 min出现聚集现象,两种抗凝剂的PLT均在120 min达到聚集高峰。而EDTA-K_2抗凝的PLT在各时间段的聚集情况均较枸橼酸钠(1∶9)抗凝的PLT明显。PLT计数结果显示,随着时间的延长,两种抗凝剂抗凝的PLT计数结果均呈下降趋势,其中EDTA-K_2抗凝的PLT计数仅在1 min时在正常范围,枸橼酸钠(1∶9)抗凝的PLT计数在1 min和10 min时均在正常范围。枸橼酸钠(1∶9)抗凝的PLT计数在各时间段均高于EDTA-K_2抗凝的PLT计数,但仍低于手工稀释计数法。结论 PLT计数应尽量缩短检测时间,以避免时间对检测结果的影响,并注意EDTA-K_2依赖性假性PLT减少的检出。对于EDTA-K_2、枸橼酸钠两种抗凝剂均存在依赖性假性PLT减少的血标本,应采用手工稀释计数法进行检测,以避免因PLT假性减少引起的误诊、误治,为临床提供准确、可靠的治疗依据。

骨形成蛋白2活性多肽体外定向诱导骨髓间充质干细胞向成骨方向分化的剂量依赖性研究

目的探讨自行合成的骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein2,BMP-2)活性多肽对大鼠骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)体外定向诱导成骨的能力,评价BMP-2活性多肽的成骨诱导性及诱导成骨的剂量依赖性。方法取4周龄Wistar大鼠分离培养MSCs,传至第3代时改用条件培养基,培养基中分别加入浓度为300、200、100、50及0μg/ml的BMP-2活性多肽,并依次记为A、B、C、D和E组。细胞培养至5、10、15及20d,检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,测定钙含量,采用实时荧光定量PCR(fluorescent quantitativePCR,FQ-PCR)检测型胶原、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及骨钙素(osteocalcin,OCN)mRNA的表达,检测不同浓度BMP-2活性多肽体外诱导成骨的能力。结果倒置相差显微镜下观察,用条件培养基培养3～4d后,培养细胞由长梭形转变为短梭形或多角形。随条件培养基中BMP-2活性多肽浓度的增加,细胞发生成骨样改变的时间提前。ALP活性和钙含量检测显示,A组和B组较其他组增加明显,且差异有统计学意义(P<0.05),但A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。FQ-PCR检测发现不同浓度条件培养基培养14d后,型胶原、OPN和OCN mRNA在各组均有表达。Ct值表明其表达量的大小顺序为A、B、C、D组,E组无表达,A组和B组的Ct值明显大于C组和D组,差异有统计学意义(P<0.05),但A组和B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论BMP-2活性多肽能有效地促进MSCs向成骨方向分化,其诱导作用存在剂量依赖关系,最佳诱导剂量为200μg/ml。

糖耐量异常和2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化及其影响因素分析

目的:观察糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素。方法:IGT及T2DM患者共124例,分成IGT组(36例)、糖尿病无血管病变组(DM1组,57例)、糖尿病有血管病变组(DM2组,31例),另选年龄性别匹配的正常人为正常对照组(NC组,25例)。用高分辨超声技术检测FMD,亚硝酸还原法检测血清一氧化氮(NO);ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血糖、血脂及其他代谢指标。结果:与正常对照组比较,IGT和T2DM组甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、hs-CRP、TNF-α均显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)、NO和FMD下降(P<0.05),随着糖尿病病程的进展,FMD呈不断下降的趋势。直线相关分析显示IGT和T2DM患者FMD与糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、hs-CRP、TNF-α呈负相关(P<0.01),与NO和HDL-C呈正相关(P<0.01),多元逐步回归分析显示影响FMD的因素依次为NO,HbA1c,HDL-C,HOMA-IR,TNF-α及hs-CRP。结论:IGT及2型糖尿病患者存在血管内皮依赖性血管舒张功能受损,且与高血糖、胰岛素抵抗、高血脂和炎症反应等因素有关。

复方利多卡因乳膏治疗激素依赖性皮炎的疗效及对Th1/Th2水平的影响

目的探讨复方利多卡因乳膏治疗激素依赖性皮炎的临床疗效及对外周血Th1,Th2分泌的相关细胞因子的调节作用与临床意义。方法 64例激素依赖性皮炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组外涂复方利多卡因乳膏,前4周2次/d,后2周1次/d,最后2周隔日1次,共治疗8周;对照组外涂肝素钠软膏,用药方法与疗程同治疗组。另选志愿者32例作为健康对照组,分别于治疗前和治疗后第1,2,4,8周及治疗后2周记录病情积分;于疗程结束后评价临床疗效;检测健康对照组以及患者治疗前后及治疗后2周血中IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-12,IL-18含量。结果治疗组治疗2,4,8周及治疗后2周病情积分下降明显优于肝素钠对照组(P<0.05);治疗组有效率90.63%,明显优于肝素钠对照组59.38%(P<0.01);治疗后及治疗后2周,治疗组IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-12,IL-18和肝素钠对照组IFN-γ,IL-4,IL-18与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组上述各指标与肝素钠对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组和肝素钠对照组IFN-γ与病情积分呈负相关性,IL-4,IL-18与病情积分呈正相关性。结论复方利多卡因乳膏治疗激素依赖性皮炎疗效显著,可能是通过纠正体内Th1/Th2细胞因子的失衡状态而发挥其治疗激素依赖性皮炎的作用。

胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病合并脑梗死患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的研究胰岛素泵对2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响。方法选择2011年4月至2012年4月在湖北医药学院附属太和医院神经内科住院的T2DM患者200例,根据是否合并脑梗死分为合并脑梗死组102例和无脑梗死组98例。所有患者均使用胰岛素泵强化治疗,化学免疫法测定治疗前后FMD、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及其他代谢指标。结果合并脑梗死组与无脑梗死组治疗前各指标比较,差异均无统计学意义,合并脑梗死组治疗后较治疗前FPG[(6.0±1.2)mmol/L比(11.4±3.2)mmol/L]、Hb A1c[(6.0±1.0)%比(10.9±1.3)%]、HOMA-IR[(2.0±1.1)比(4.0±1.4)]、TC[(3.4±0.7)mmol/L比(6.0±0.9)mmol/L]、TG[(1.4±0.6)mmol/L比(2.9±0.5)mmol/L]均显著降低,FMD则较治疗前[(2.4±1.6)比(6.3±0.9)]显著升高,无脑梗死组治疗后较治疗前FPG[(5.0±2.1)mmol/L比(10.7±4.2)mmol/L]、Hb A1c[(5.4±0.3)%比(9.1±1.5)%]、HOMA-IR[(2.0±0.4)比(3.0±1.0)]、TC[(3.3±1.0)mmol/L比(5.8±0.9)mmol/L]、TG[(1.3±0.5)mmol/L比(2.7±0.7)mmol/L]显著降低,FMD[(10.2±1.3)比(5.2±2.2)]则较治疗前显著升高(P<0.05)。结论 T2DM患者无论是否合并脑梗死,其FMD都已呈现下降趋势,尤其是合并脑梗死患者下降更为显著。

慢性染铅对小鼠海马Ca^(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响

目的通过检测海马Ca2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)基因表达来探讨慢性铅中毒影响学习记忆的分子机制。方法小鼠交配后,通过饮水饲以2.4,4.8和9.6mmol·L-1醋酸铅。小鼠子代自胚胎期始即暴露于醋酸铅。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。6周后用逆转录聚合酶链反应法观察各组小鼠海马CaMKⅡmRNA的表达。结果3个染铅组小鼠CaMKⅡmRNA水平均明显降低,并具有浓度效应关系。结论铅致CaMKⅡ基因表达水平下降。

丹参2-酮戊二酸依赖性双加氧酶基因克隆及表达分析

以商洛紫花丹参为材料,对其转录组序列SRA020132进行Blast分析,采用PCR技术克隆得到丹参2-酮戊二酸依赖性双加氧酶基因Sm2-ODD1,GenBank登录号为JN935923。Sm2-ODD1基因全长1 365bp,包含3个外显子和2个内含子;cDNA全长1 189bp,读码框951bp,编码316个氨基酸残基;预测的编码蛋白具有2-酮戊二酸依赖性双加氧酶中结合2-酮戊二酸和亚铁离子的"H-T-D"、"H-X"和"R-Y-S"保守基序以及"果冻状"空间结构。表达分析显示,Sm2-ODD1在丹参各个器官都表达,但表达水平具有组织特异性,在根中表达量最高,在叶中表达量最低;该基因表达明显受到MeJA、GA3和ABA的诱导,可能参与了丹参萜类代谢下游途径。

HER-2/neu过表达与雄激素非依赖性前列腺癌Gleason分级和临床分期的相关性研究

目的:检测HER-2/neu基因在雄激素依赖与雄激素非依赖性前列腺癌(PCa)组织中的表达情况,推测这一基因在雄激素非依赖性PCa发生中的意义。方法:收集30例雄激素依赖性PCa标本(雄激素依赖组)和24例激素非依赖性PCa标本(雄激素非依赖组),采用免疫组化方法检测HER-2/neu基因的蛋白表达,对照临床分期、Gleason分级进行分析。结果:HER-2/neu在雄激素依赖性PCa标本中的阳性表达率为10%,在雄激素非依赖性PCa的表达为33%;Gleason分级≤7分病例中HER-2/neu阳性表达率显著低于Gleason分级>7分病例组(14.29%vs26.92%,P<0.01);临床分期>T2病例中HER-2/neu阳性表达率显著高于≤T2病例组(34.62%vs7.14%,P<0.01)。结论:HER-2/neu在雄激素非依赖性PCa标本中阳性表达率高,而且随临床分期和Gleason分级的升高其阳性表达率升高。

内皮依赖性血管舒张与2型糖尿病血管病变的关系

目的 探讨内皮依赖性血管舒张与 2型糖尿病 (2 DM )血管病变的关系及其可能原因。方法 利用彩色多普勒超声对 4 1例 2 DM患者和 12例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径进行检测 ,评价不同情况下 2 DM内皮依赖性血管舒张 (△D1% )及非内皮依赖性血管舒张 (△D2 % )反应的变化。结果 无论有无微血管病或动脉粥样硬化 ,所有病例△D1%均较正常人组显著减退 (P <0 0 0 1) ;而△D2 %在所有组间均无显著差异。结论 2 DM在无大 /微血管病变时 ,内皮依赖性血管舒张功能显著减退 ,此变化可能参与了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变的发生 ;而非内皮依赖性血管舒张功能无变化。

一种钙/钙调蛋白依赖性的蛇毒磷脂酶A_2

分别研究了钙离子和三价稀土离子对白眉蝮蛇 (Agkistrodon blomhoffii Ussurensis)蛇毒磷脂酶 A2(PLA2 )活性的影响以及钙调蛋白对它的激活作用 .实验结果表明 ,PLA2 的活性对钙离子表现出依赖性 ,钙调蛋白能够激活该蛇毒 PLA2 ,钙调蛋白的拮抗剂三氟甲基吩噻嗪 (Trifluoperazine)能够完全抑制它对 PLA2的激活作用 .三价稀土离子 La3+、Eu3+、Dy3+、Yb3+对该 PLA2 的活性表现出抑制作用 ,其中离子半径较大的La3+和 Eu3+对酶活的抑制程度要小于半径较小的 Dy3+和 Yb3+.

细胞周期蛋白依赖性激酶2及相关蛋白研究进展

在所有真核细胞中,细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin dependent kinase,CDK）调控着细胞周期各个环节的起始与进程,进而控制细胞的增生和凋亡。CDK2在20世纪90年代初鉴定并命名,是目前已发现的11个CDK成员中研究极为深入的细胞周期调控因子之一,在决定细胞周期进程中起着重要作用。

Wnt5a,Frizzled2及cGMP依赖性蛋白激酶在寻常性银屑病皮损中的表达

目的通过检测寻常性银屑病皮损及正常皮肤中Wnt5a,Frizzled2及cGMP依赖性蛋白激酶的表达,探讨寻常性银屑病新的发病机制。方法用免疫组织化学的方法检测寻常性银屑病及正常组织中Wnt5a,Frizzled2及cGMP依赖性蛋白激酶的表达。结果 Wnt5a及Frizzled2在寻常性银屑病皮损中表达量增加,与正常组织相比差异有统计学意义(P<0.05);而cGMP依赖性蛋白激酶在寻常性银屑病皮损中表达降低,与正常组织相比差异有统计学意义(P<0.05)。cGMP依赖性蛋白激酶在寻常性银屑病皮损中与Wnt5a,Frizzled2的异常表达呈负相关(P<0.05)。结论 Wnt5a及其相关受体Frizzled2参与了银屑病的发病,其下游因子cGMP依赖性蛋白激酶表达被抑制可能是引起角质形成细胞的异常增殖与凋亡,导致银屑病形成的原因。

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^(2+)浓度及Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ_α表达的影响

目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡα,CaMKⅡα)蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Mor-ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i变化,Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与PTZ组比较,NIM+PTZ组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]i下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM可以降低细胞内[Ca2+]i,提高CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。