32例EDTA-K2抗凝血引起血小板假性减少的结果分析

目的分析由于EDTA-K2抗凝导致血小板假性减少的原因及纠正的方法。方法应用Sysmex公司生产的XE-2100全自动血球计数仪进行全血测定,对1 800例血小板减少患者进行人工血涂片染色,显微镜下观察,其中32例血小板低于70×109/L的血涂片中,发现血小板有聚集现象,少则几个,多则达数百聚集在一起,改用枸橼酸钠抗凝剂采血重新测定,血小板值均在正常范围。结果 32例血小板的测定结果中,最低者为21×109/L,最高者为69×109/L,所有患者均为无血倾向。结论 32例血小板减少患者均系由于EDTA-K2抗凝剂的影响,改用不同的抗凝剂重新测定后,血小板均在正常范围,仅1例为89×109/L。

EDTA-K2抗凝血测定血沉的探讨

目前，各大小医院血细胞仪已普遍使用，许多血细胞仪计数采用EDTA-K2抗凝静脉血。经血细胞分析后标本进行血沉测定可减少病人血样本量，能准确控制血液与抗凝剂比例，为证实其可行性，本文与测定血沉的参考方法魏氏法作了相应比较，现报道如下。

基于CO_(2)促进传输的抗凝血非对称PMP膜的构建及其性能研究

新冠疫情期间,为重症患者的心肺功能提供短暂支持的ECMO仪器对人类尤为重要,但其核心组件氧合膜材料被3M公司全球垄断.PMP(聚-4-甲基-1-戊烯)由于具有较为优异的气体渗透能力和生物相容性,在氧合器膜材料中有着巨大的潜力.本文通过TIPs法制备PMP中空纤维膜,并以此作为基材通过静电作用力驱动的层层自组装在表面引入PEI和肝素组成的正负电荷改性层,制备了具有非对称结构的PMP复合膜并研究了改性条件对复合膜表面结构组成和气体传输、血液相容性等性能的影响.结果表明,通过层层自组装引入的PEI-肝素改性层极大地提高了PMP中空纤维复合膜的气体传输性能和血液相容性,使其在气体分离、膜式氧合等领域具有了重要的应用潜力.

EDTA-K_2抗凝末梢血不同检测时间对血小板计数结果的影响

目的探讨EDTA-K2抗凝末梢血在不同时间检测(仪器法XS-800I)对血小板计数结果的影响。方法给62例门诊患者采集末梢血标本,在采集样本混匀后用XS-800I血细胞分析仪分别进行即时检测(1min内检测)、2min检测、5min检测、10min检测、15～30min检测,观察血小板计数结果,采用方差分析,并以手工计数法为参照,评价仪器法不同时间检测血小板计数的准确性。结果采血后仪器法即时检测血小板结果明显偏低,即时组与其他组间结果比较,差异有统计学意义(P<0.01),其他组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论门诊患者采集EDTA-K2抗凝末梢血后,立即检测会引起血小板假性减少,应至少充分混匀2min后再检测,可保证血小板计数结果的准确性。

普通促凝管与EDTA-K_2抗凝管在血糖测定中差异的探讨

目的探寻一种快速、准确的血糖检测方法,并且适用于乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝血浆。方法将同一份标本分别抽取于不含抗凝剂的促凝管中和含EDTA-K2的抗凝管中,分别对血清、血浆用HITACHI7600全自动生化分析仪检测血糖,观察抗凝剂EDTA-K2的使用对检测结果的影响。结果 EDTA-K2抗凝组血糖检测结果与血清对照组比较,差异无统计学意义(P=0.269 7)。结论 EDTA-K2抗凝剂抗凝血浆较适用于葡萄糖含量的测定,不仅在急诊检验中可大大缩短报告时间,而且在糖尿病的普查、监控和疗效观察中,特别是在婴幼儿手足口病筛查中均有重要意义。

EDTA-K2抗凝致血小板降低数值观察

目的探讨EDTA-K2抗凝致血小板降低数值观察。方法用常规方法检测EDTA—k2抗凝静脉血,标本进行5min、30min、90min、2h、6h检测血小板并与手工计数标准进行对比。结果人工计数法与抗凝血放置5min、2h、6h血小板检测比较P<0.05有显著差异性。结论在EDTA-K2抗凝检测血小板发现血小板减少时,首先涂片进行人工计数观察血小板大小,形态及分布情况,并结合临床床观察,避免出现误诊。

血清与EDTA-K_2抗凝血浆肝功能试验测定结果的比较

部分病人查了全血细胞分析后,医生又要求作肝功能检验.为了避免给病人抽第二次血,能否用全血细胞分析后的EDTA-K2抗凝血液查肝功,笔者用下述实验进行了探讨.

EDTA-K2抗凝静脉血在常温下不同时间对血常规参数检测结果的影响

目的:探讨EDTA-K2抗凝静脉血在常温下不同时间对血常规参数检测结果的影响。方法:血样资料来自于2015年1月至2017年5月本院接诊的100例患者;采用EDTA-K2抗凝采血管采集静脉血样2mL,分别于采血10min、1h、4h、8h、12h、24h后进行检测,其中以10min内检测的指标为对照组。结果:血液中的WBC、RBC、HGB、PLT指标各检测时段内的指标值无统计学差异(P>0.05);在存放24h后MCV指标检测值大于10min内检测的指标参数值(P<0.05);MPV各存放时间阶段的检测指标值均大于10min内检测的指标参数值(P<0.05)。结论:在常规室温环境下采用EDTA-K2抗凝管保存血样不会对血常规参数值产生改变,但是,如果需要对MCV、MPV指标进行特殊监测则应当在取样后及时进行检测。

低压低氧处理大鼠静脉血EDTA-K2抗凝溶血原因分析

在研究低氧损伤机制时发现,EDTA-K2抗凝的低压低氧处理SD大鼠的下腔静脉血液标本全部发生溶血,而常压常氧对照组SD大鼠血标本未溶血。经进一步观察,上述现象与采血手法、采血部位等无关。怀疑溶血是否因抗凝剂引起,因此,进一步用3种不同抗凝方式处理经低压低氧处理后的SD大鼠下腔静脉血,结果报道如下。

EDTA-K2抗凝标本不同放置时间对血小板计数的影响

目的探讨EDTA-K2抗凝标本不同放置时间对血小板测定的影响。方法使用SysmexXS-1000i血细胞分析仪测定不同时间段的EDTA-K2抗凝标本用以比较。同时采手指血进行手工计数,其值为对照值。结果 EDTA-K2抗凝标本采集后5min内血小板测定值明显降低,30min及90min测定血小板与对照值接近,2h后随着放置时间的延长,血小板计数值有下降趋势。结论 EDTA-K2抗凝标本会引起血小板假性减低,但标本放置30-90min可消除上述假性结果。

EDTA-K_2抗凝致血小板减少6例原因分析

目前,国内各级医院已广泛使用血细胞分析仪来进行血细胞计数（包括血小板计数）,其优点是简单、快捷和重复性好等,但使用中发现多种因素会影响检测的准确性,如在血细胞计数中最常使用的抗凝剂EDTA-K2可导致假性血小板减少[1]。作者在工作实践中发现类似病例7例,报道如下。

10例EDTA-K_2抗凝致假性血小板减少分析

目的分析EDTA-K2抗凝致假性血小板减少的检测结果、原因、纠正的方法,避免临床误诊误治。方法用Seymex KX-21N三分类血液分析仪对10例PTCP患者均分别测定EDTA-K2抗凝血、手指不抗凝血的血小板数,同时指血手工计数血小板。结果 EDTA-K2抗凝全血PLT均值明显低于不抗凝指血与手工计数均值(P<0.01);手工法与指血稀释模式相比,差异无统计学意义(P>0.01);EDTA-K2抗凝血P.LT直方图都出现报警信号,图形不同于指血稀释模式和正常人;EDTA-K2抗凝血涂片姬-萨染色,PLT呈大团聚集,不抗凝手指血PLT呈散在或小簇分布。结论 EDTA-K2可致血小板假性减少,引起PTCP;同时检测手指不抗凝血及指血手工计数血小板可排查PTCP,避免误诊误治。

EDTA-K2抗凝血引起肝硬化患者血小板假性减少及纠正方法

全自动血细胞分析仪已在各级医疗卫生单位普遍使用，用EDTA盐作为血细胞分析的抗凝剂已被ICSH认定、并得到广泛使用，但是用EDTA-K2做抗凝剂进行血细胞检测时偶尔会引起EDTA-K2依赖假性减少。据报道在正常人群中，国外报道其发生率为0．07％～1％，国内报道为1．26％．但笔者发现在肝硬化患者中，EDTA-K2更易引起血小板发生聚集。由于肝硬化患者血清的毒素对骨髓造血细胞产生抑制，骨髓生成不良使血小板减少，同时大多肝硬化患者存在不同程度的脾脏肿大．脾脏功能亢进。

EDTA-K2抗凝新鲜血作血常规日质量控制的体会

血液细胞分析仪已是医院临床检验常用设备,为保证其检测结果的准确性、重复性,常规使用了室间质量评价、室内质控的监测,并对其定期的校正,是实验室常用方法。严格要求,每20~50个样本检测后,应随机多次插入质控,以监测仪器是否稳定。由于配套质控品价格昂贵、效期短、运输、储存条件高,在基层医院难予实施。

褐黄血蜱HSP70-b2及其类14-Mer肽的作用研究

褐黄血蜱(Haemaphysalis flava,H.flava)热休克蛋白70-b2(heat shock protein 70-b2,HSP70-b2)属于HSP70家族。为评估褐黄血蜱HSP70-b2的抗凝血活性、免疫原性及其类14-Mer肽的作用,本研究通过RACE技术扩增褐黄血蜱HSP70-b 2基因全长;定点突变其编码类14-Mer肽段序列获得HSP70-b2^(M)基因全长;分别构建原核表达质粒,经原核表达、镍柱层析纯化获得可溶性重组蛋白,体外凝血四项试验评估rHSP70-b2与rHSP70-b2^(M)的抗凝血活性;将重组蛋白与弗氏(不)完全佐剂按推荐剂量乳化,皮下免疫Sprague Dawley(SD)大鼠,间接ELISA检测血清抗体效价,探究rHSP70-b2与rHSP70-b2^(M)的免疫原性。结果显示:HSP70-b 2基因全长2413 bp,开放阅读框长1905 bp,编码蛋白中具有HSP70蛋白家族标签。成功将HSP70-b 2中编码类14-Mer肽段的核酸序列突变为编码14-Mer肽段的核酸序列。与对照组相比,rHSP70-b2和rHSP70-b2^(M)对凝血酶原时间(prothrombin time,PT)和活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)无显著作用(P>0.05),但均可延长凝血酶时间(thrombin time,TT)和纤维蛋白原(FIB)凝血时间(P<0.05),且rHSP70-b2^(M)与rHSP70-b2的抗血凝效果相近(P>0.05)。大鼠血清中抗体效价随免疫次数的增加而提升,且rHSP70-b2诱导产生的抗体水平极显著高于rHSP70-b2^(M)(P<0.01)。综上表明:rHSP70-b2和rHSP70-b2^(M)在体外可通过延长凝血酶时间和降低纤维蛋白原含量发挥抗凝血作用;rHSP70-b2和rHSP70-b2^(M)均具有良好的免疫原性,可诱发体液免疫。

FeCl_3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA_2、PGI_2、抗凝和纤溶活性的变化

目的探讨FeC l3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PG I2含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeC l3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PG I2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性。结果浓度为2.16 mol.L-1的FeC l3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P<0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P<0.05),PAI-1活性无变化(P>0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P<0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P<0.01),PC活性轻微降低(0.10>P>0.05)。噻氯匹定可抑制FeC l3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致。而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响。抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响。LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关。LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致。结论FeC l3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变。