表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1通过血管内皮生长因子信号通路调控胃癌迁移的机制研究

目的探究表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1(ADGRL4)通过血管内皮生长因子(VEGF)信号通路调控胃癌迁移的机制。方法将正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1、胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T传代培养后,检测ADGRL4表达量。将胃癌SGC⁃7901细胞分为对照组、过表达组、沉默组。对照组转染空载体,过表达组转染ADGRL4上调质粒,沉默组转染ADGRL4沉默质粒。分析并比较3组胃癌细胞侵袭、迁移数及VEGF信号通路蛋白表达量。结果与正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1比较,胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T中ADGRL4表达量均上升(P<0.05);与胃癌细胞HGC⁃27、Hs⁃746T比较,胃癌细胞SGC⁃7901中ADGRL4表达量较高(P<0.05),故选择SGC⁃7901进行后续实验。与对照组比较,过表达组ADGRL4表达量上升,沉默组ADGRL4表达量下降(P<0.05);与过表达组比较,沉默组ADGRL4表达量下降(P<0.05),说明ADGRL4转染成功。与对照组比较,过表达组细胞侵袭数、迁移数、基质金属蛋白酶(MMP)⁃2、MMP⁃9、VEGF、血管内皮生长因子受体⁃2(VEGFR⁃2)表达量上升,E⁃钙黏蛋白(E⁃cadherin)表达量下降,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP⁃2、MMP⁃9、VEGF、VEGFR⁃2表达量下降,E⁃cadherin表达量上升(P<0.05);与过表达组比较,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP⁃2、MMP⁃9、VEGF、VEGFR⁃2表达量下降,E⁃cadherin表达量上升(P<0.05)。结论胃癌细胞经下调ADGRL4干预后,侵袭、迁移数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与VEGF通路受到抑制有关。