复合EGFL7去细胞神经支架在周围神经损伤修复过程中的动物实验研究

目的通过构建复合EGFL7植入物的去细胞神经支架移植修复大鼠坐骨神经损伤缺损模型,从而探究EGFL7在周围神经修复过程中促进血管化和神经恢复的作用。方法手术切取日本大耳白兔双侧胫神经,截成1.0 cm长的节段,制备去细胞神经支架。将制备好的外源性EGFL7的去细胞神经支架复合物植入大鼠坐骨神经损伤模型,于术后4周取标本行神经电生理检测、组织取材投射电镜形态学观察等来评价神经修复效果。结果添加外源性EGFL7模型组与不添加EGFL7的模型组相比再生的有髓神经纤维数量多、形态规则、直径粗、髓鞘厚、髓鞘不折叠或崩解、髓鞘发育良好;坐骨神经测得的诱发电位曲线波幅高、潜伏期短、神经传导速度快。结论EGFL7在周围神经修复过程中可起到促进血管化和神经功能恢复的作用。

EGFL7和PTEN在人脑胶质瘤中的表达

目的探讨表皮生长因子样结构7基因(EGFL7)、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果 EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P<0.01);高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组(P<0.01)。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P<0.01);随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低(P<0.01)。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(r=-0.382,P<0.01)。结论 EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。

EGFL7的重组表达及其抗体制备和初步应用

目的:新近研究发现EGFL7蛋白与肝癌密切相关。本研究对基因egfl7进行克隆、表达并制备多克隆抗体,为进一步研究其功能奠定基础。方法:通过RT-PCR方法,从人肝癌细胞系HepG2细胞中扩增egfl7目的片段,利用基因重组技术构建pET21a(+)-TRX-EGFL7原核表达载体,用IPTG诱导其在大肠杆菌BL21(DE3)中表达。His-tag磁珠纯化试剂盒纯化重组蛋白EGFL7,SDS-PAGE鉴定。将纯化的重组蛋白免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体,采用ELISA、Western blot方法检测抗体的灵敏度和特异性,并测定临床血清标本中EGFL7蛋白水平。结果:成功地构建了原核表达质粒pET21a(+)-TRX-EG-FL7。并在大肠杆菌BL21(DE3)内得以高效表达,且以包涵体的形式存在。SDS-PAGE和Western blot证实,重组EGFL7蛋白质与预期结果一致,抗血清能够特异地识别重组蛋白和血清蛋白质。结论:成功制备了EGFL7蛋白质和多克隆抗体,能用于后续研究。

膀胱尿路上皮癌组织中EGFL7蛋白的表达及微血管密度的意义

目的:研究膀胱尿路上皮癌组织中EGFL7蛋白的表达及微血管密度(microvessel density,MVD),探讨EGFL7及MVD与膀胱尿路上皮癌生物学特征的内在联系。方法:应用免疫组化SP法,对63例膀胱尿路上皮癌组织及10例正常人膀胱组织中的EGFL7蛋白进行检测,同时应用八因子抗体对膀胱尿路上皮癌组织中微血管进行染色,结合Meta-Morph显微荧光图像分析系统测定并分析63例膀胱尿路上皮癌中微血管密度(MVD)及其与EGFL7和膀胱尿路上皮癌的病理分期、临床分级之间的关系。结果:EGFL7在正常膀胱组织均呈阴性表达,40例膀胱尿路上皮癌EGFL7蛋白表达阳性,阳性率为63%(P<0.05)。EGFL7蛋白的表达在膀胱尿路上皮癌不同肿瘤组织学分级、临床分期组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。MVD值在膀胱尿路上皮癌组织中不同病理分级、临床分期组间有显著性差异(P<0.05)。结论:EGFL7和MVD在膀胱尿路上皮癌组织中表达与肿瘤病理分级及临床分期密切相关,在膀胱尿路上皮癌浸润转移过程中起重要作用。

EGFL7在原发性非小细胞肺癌中的表达研究

目的探讨类表皮生长因子域-7(EGFL7)蛋白在原发性非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况。方法采用PV二步免疫组织化学方法观察EGFL7蛋白在85例原发性NSCLC组织和25例肺良性病变组织中的表达。结果 EGFL7蛋白在NSCLC癌组织的表达高于其在肺良性病变组织中的表达(P<0.05);EGFL7蛋白的表达水平与NSCLC的淋巴结转移相关(P<0.05)。结论 EGFL7可以作为预测NSCLC发生、转移的一种有价值的分子标志物。

EGFL7蛋白和上皮性钙黏附蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的:探讨EGFL7蛋白及上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)在膀胱尿路上皮癌中的表达和临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测63例膀胱尿路上皮癌组织及10例正常人膀胱组织中EGFL7蛋白及Ecadherin蛋白的表达。结果:63例膀胱尿路上皮癌中40例EGFL7蛋白表达阳性,阳性率为63%;E-cadherin蛋白25例阳性表达,阳性率为40%。膀胱尿路上皮癌和正常膀胱组织中EGFL7蛋白、E-cadherin蛋白的表达均有显著性差异(P<0.05)。EGFL7蛋白和E-cadherin蛋白的表达在膀胱尿路上皮癌不同肿瘤组织学分级、临床分期组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。EGFL7蛋白和E-cadherin蛋白在膀胱尿路上皮癌中表达呈负相关。结论:膀胱尿路上皮癌中EGFL7蛋白及E-cadherin蛋白的表达与肿瘤的进展密切相关,是判断其生物学行为,预测转移趋势极具价值的指标。

流式细胞术检测EGFL7在肺癌不同细胞株中的表达差异

目的探讨不同类型肺癌细胞株中EGFL7(类表皮生长因子域7)蛋白的表达差异,为进一步研究EGFL7在肺癌发病机制中的作用奠定基础。方法选取三种常用的细胞株A549(肺癌腺)、H446(小细胞肺癌)和H69(小细胞肺癌),采用流式细胞仪检测它们的EGFL7的表达,并比较三者之间的差异是否具有统计学意义。结果流式细胞仪检测结果显示,EGFL7在肺腺癌细胞株A549细胞内的表达(18.17%)明显低于小细胞肺癌细胞株H446(31.20%)和H69(34.33%)细胞内的表达(P<0.01),两种小细胞肺癌细胞株H446和H69细胞内的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGFL7可能在小细胞肺癌的发病机制中发挥重要作用。

EGFL7通过FAK信号促进舌鳞状细胞癌侵袭迁移的研究

目的探讨EGFL7对舌鳞状细胞癌侵袭、转移能力的调控作用。方法通过q PCR验证舌鳞状细胞癌与癌旁正常组织以及舌癌细胞中EGFL7的表达水平差异,以舌鳞状细胞癌细胞株SCC-9为实验样品,通过脂质体介导,将EGFL7-si R转染至SCC-9细胞,降低EGFL7的表达水平。采用荧光实时定量RT-PCR检测转染前、后SCC-9中EGFL7的表达变化,通过Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力的改变,Western印迹检测EGFL7的下游信号分子FAK的表达变化。结果转染EGFL7-si R后的SCC-9中EGFL7的表达明显下调(P<0.001)。SCC-9细胞的侵袭迁移能力显著降低(P<0.001)。Western印迹检测结果显示,在舌鳞状细胞癌细胞株SCC-9中降低EGFL7的表达水平后FAK磷酸化水平降低,而FAK的表达水平不变。结论 EGFL7的表达水平变化与舌鳞癌的侵袭转移能力密切相关;EGFL7可能通过调控其下游信号通路基因FAK磷酸化水平而发挥作用。

探讨EGFL7在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:研究表皮生长因子样结构域7(epidermal growth factor-like protein 7,EGFL7)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及临床意义。方法:NSCLC患者93例,其中可切除组52例、不可切除组41例;健康志愿者组30例入组。酶联免疫吸附试验检测各组患者循环EGFL7的表达,免疫组化法检测手术组肿瘤样本中EGFL7的表达,并对EGFL7的表达进行生物信息学分析。结果:NSCLC患者循环EGFL7含量较健康志愿者显著升高,其中不可切除组表达量显著高于可切除组;NSCLC肿瘤样本中EGFL7的表达较癌旁正常组织升高明显,且与患者肿瘤TNM分期密切相关;生物信息学分析提示EGFL7在NSCLC中显著高表达。结论:EGFL7可能参与了NSCLC的恶性生物学行为。

人EGFL7基因RNA干扰慢病毒载体的构建及其在人喉癌细胞中的表达

目的:构建人表皮生长因子样结构域7(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒表达载体,并建立稳定干扰EGFL7基因表达的喉癌细胞亚系,为研究EGFL7蛋白在喉癌发生发展中的功能奠定基础。方法:针对人EGFL7基因序列,设计特异性RNAi靶序列,与pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR线性载体定向连接,得到的阳性重组子再与pLenti6.3-MCS/V5-DEST慢病毒载体进行重组,获得真核表达慢病毒干扰载体。在POLOdelivererTM3000介导下将慢病毒包装质粒和EGFL7基因重组慢病毒载体导入293T细胞包装病毒,测定病毒滴度,感染人喉癌细胞HEp-2,杀稻瘟菌素筛选获得稳定干扰EGFL7基因的细胞亚系。结果:成功构建EGFL7 pLenti6.3-EGFL7-miR真核表达慢病毒干扰载体并获得相应慢病毒,经测定病毒滴度为5×1011TU/L,实时荧光定量PCR证实pLenti6.3-EGFL7-miR慢病毒载体对喉癌细胞HEp-2 EGFL7基因的沉默效率为97%。结论:成功构建人EGFL7基因特异性的慢病毒干扰载体,并获得EGFL7基因稳定干扰的喉癌细胞亚系。

非小细胞肺癌Egfl7表达与肿瘤转移及预后的关系

目的了解类表皮生长因子域7(Egfl7)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法和RT-PCR方法,检测NSCLC标本40例、癌旁肺组织15例、正常肺组织20例中Egfl7蛋白和mRNA的表达水平,结合临床随访资料分析Egfl7蛋白的表达水平与NSCLC预后的关系。结果 NSCLC组织中Egfl7蛋白和mRNA表达水平明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(χ2=5.96;F=91.22,q=7.49～18.86,P<0.05)。Egfl7表达水平与肺癌淋巴结转移密切相关(χ2=5.172,P<0.05)。Egfl7蛋白高表达病人预后明显差于低表达组(P=0.048)。结论 Egfl7可作为评估NSCLC转移及预后的一个有价值的标志物,并有可能成为潜在的治疗靶点。

慢病毒介导EGFL7沉默对肺癌A549细胞体外生物学行为的影响

目的:通过慢病毒介导沉默表皮生长因子样结构域7基因(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)在肺癌A549细胞的表达,探讨EGFL7对A549细胞的增殖、凋亡、侵袭和血管生成的影响。方法:利用慢病毒介导靶向EGFL7的shRNA(LV-RNAi)转染A549细胞,实验分三组:LV-RNAi组(转染LV-RNAi),LV-NC组(转染空病毒)和对照组(A549细胞)。Real-time PCR和Western blotting分别检测LV-RNAi感染对A549细胞EGFL7 mRNA和蛋白水平表达的影响,MTT法和流式细胞术分别检测沉默EGFL7对A549细胞增殖和凋亡的影响,Transwell侵袭实验和鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM)实验分别检测沉默EGFL7对A549细胞侵袭和血管生成能力的影响。结果:慢病毒稳定高效地转染A549细胞,LV-RNAi组细胞内EGFL7 mRNA[(0.18±0.03)vs(0.98±0.05)、(1.03±0.09),P<0.05]和蛋白表达较LVNC组和对照组显著降低。与LV-NC组及对照组相比,沉默EGFL7对LV-RNAi组A549细胞的增殖活力[感染120 h时:(0.73±0.22)vs(0.79±0.08)vs(0.81±0.11),P>0.05]与和凋亡率[感染120 h时:(1.92%±0.06)vs(2.11%±0.07)vs(1.85%±0.13),P>0.05]均无显著影响;同时,LV-RNAi组A549细胞侵袭入下室细胞数[(61.7±14.5)vs(272.8±21.5)、(286.6±40.0)/mm2,P<0.05]与血管生成指数[(31.7±4.1)vs(96.3±4.4)、(103.3±6.5),P<0.05]均显著减少。结论:沉默EGFL基因能够抑制A549细胞侵袭和血管生成能力,但不影响其增殖与凋亡。

人EGFL7真核表达载体的构建及稳定转染EA.hy926细胞系的建立

目的建构对人类表皮生长因子样结构域7(EGFL7)基因真核表达载体以及稳定性转染EA.hy926细胞系的科学评价体系。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)方法获得EGFL7的开放阅读框(ORF),借助双酶切方式,使得EGFL7能够被克隆至真核表达载体(pEGFP-N1)中并获取到已经重组好的质粒pEGFP-N1-EGFL7。在进一步接受测序和鉴定处理后,借助电转仪对EA.hy926细胞进行转染,然后通过G418筛查进而建构起稳定性转染EA.hy926细胞系。使用实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测EGFL7基因及蛋白在EA.hy926细胞系中的表达。结果转染EGFL7的EA.hy926细胞的EGFL7基因和蛋白水平均明显高于对照质粒转染组和空白对照组(P<0.05)。结论成功建构人EGFL7真核表达载体并鉴定了EGFL7在EA.hy926细胞系中的过表达,为探讨EGFL7对早产儿支气管肺发育不良的影响奠定基础。

系统性红斑狼疮患者CD4^+T细胞miR-126及宿主基因EGFL7 DNA甲基化状态分析

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+T细胞miR-126宿主基因EGFL7的甲基化水平对miR-126表达的调控。方法:采用实时qPCR检测SLE患者CD4+T细胞miR-126及EGFL7 mRNA表达水平;亚硫酸氢钠基因组测序法检测EGFL7基因启动子区甲基化状态。结果:miR-126及其宿主基因EGFL7在SLE患者CD4+T细胞表达上调(P<0.01),EGFL7 mRNA表达水平与miR-126的表达呈正相关(r=0.538,P=0.015)。miR-126是一个内含子miRNA,位于宿主基因EGFL7基因座第7个内含子中,其自身的基因序列中包含29个CpG位点。但该区域甲基化水平在SLE患者CD4+T细胞和正常对照组间差异无统计学意义(P=0.907)。而SLE患者CD4+T细胞中EGFL7基因启动子区甲基化水平显著降低(P<0.05)。结论:SLE患者CD4+T细胞miR-126宿主基因EGFL7启动子区甲基化状态调控宿主基因本身及其miR-126的表达。

EGFL7及CD34在创伤性脑损伤后脑组织中的表达及作用机制研究

目的探究创伤性脑损伤后表皮生长因子结构域7(EGFL7)及血管生成因子(CD34)在脑组织中的表达及其在血管形成中的作用机制。方法将成年雄性大鼠随机分为研究组和对照组,按损伤后1 h、6 h、24 h、3 d、7 d、14 d分为6个亚组,每组12只。研究组大鼠按创伤性脑损伤进行造模,对照组进行假手术。对两组大鼠进行神经行为学测评;免疫组织化学染色检测大鼠脑组织EGFL7、CD34表达并计算其微血管密度;蛋白质免疫印迹(WB)检测大鼠脑组织EGFL7蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测EGFL7mRNA表达。结果和对照组相比,创伤性脑损伤(TBI)大鼠随受损时间延长,神经行为学评分呈上升趋势(P<0.05),于1~3 d到达高峰(P<0.05);免疫组织化学染色显示,研究组脑组织损伤区有EGFL7、CD34表达,EGFL7阳性细胞数与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),于伤后24 h表达最高,后呈缓慢下降趋势,但高于对照组;研究组的CD34阳性细胞数与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。于伤后3 d达最高峰,后呈缓慢下降趋势,但仍高于对照组;研究组脑损伤后的大鼠微血管数高于对照组;WB结果示,研究组脑损伤区EGFL7表达的相对灰度值呈升高趋势,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。于伤后24 h表达最高;RT-PCR结果示,研究组脑损伤区EGFL7mRNA表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。于伤后3 d时表达最高。结论EGFL7、CD34在创伤性脑组织中表达升高,局部微血管密度增加,主要与新生的血管形成和内皮细胞的正确排列有关,可促进内皮细胞增植、迁移、粘附,促进局部微循环,修复局部受损脑组织。

普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤前后EGFL7的表达变化

目的:研究口服普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效和治疗过程中表皮生长因子样结构域7(EGFlike domain 7,EGFL7)在血清、尿液中表达的变化。方法:采用ELISA法检测30例患者服药前以及服药后4、12周血清及尿液中EGFL7的水平,分析其与疗效的关系。采用SPSS 17.0软件包对实验数据进行Ridit检验和F检验。结果:2例效果为优(17%),11例为好(46%),14例为良(29%),3例效果差(9%)。治疗前血清EGFL7水平最高(20.62±12.011)μg/mL,服药后4周(13.488±9.826)μg/mL和服药后12周(3.811±2.154)μg/mL,EGFL7水平呈逐渐下降趋势。治疗前尿液EGFL7水平最高(13.373±0.621)μg/mL,服药后4周(9.584±0.659)μg/mL和服药后12周(2.358±0.597)μg/mL,EGFL7水平呈逐渐下降趋势。血清中EGFL7治疗前与治疗后12周比较,有显著差异(P<0.05);治疗前与治疗后4周比较,无显著差异(P>0.05);治疗后4周与12周比较,无显著差异(P>0.05)。尿液中EGFL7在治疗前,治疗后4周、12周两两比较,均有显著差异(P<0.05)。结论:口服普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤有效,可能是与降低患者血清及尿液EGFL7分子水平有关。

鼻咽癌EGFL7的表达与肿瘤侵袭转移的关系

目的检测鼻咽癌表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的表达水平,并观察其与肿瘤侵袭转移的相关性,为临床诊疗提供依据。方法选取2014年1月至2016年1月我院收治的鼻咽癌患者50例为观察组,同期鼻咽炎患者50例为对照组,应用免疫组化分析法检测两组患者的EGFL7表达水平、微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),并分析EGFL7与病理特征、MVD和LVD的关系。结果观察组患者的EGFL7高表达率为38.0%(19/50),显著高于对照组的10.0%(5/50),差异具有统计学意义(P<0.05);EGFL7与年龄、性别和EB病毒无关(P>0.05),与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05);EGFL7与MVD呈正相关(P<0.05),与LVD无相关(P>0.05)。结论 EGFL7与鼻咽癌转移有关,与血管形成有关,与淋巴管形成无关。

EGFL7单克隆抗体体外抑制小鼠ACTH垂体腺瘤AtT-20细胞增殖和侵袭的作用研究

目的观察EGFL7单克隆抗体对小鼠ACTH垂体腺瘤AtT-20细胞增殖和侵袭的影响。方法 MTS试验检测不同浓度EGFL7单克隆抗体处理AtT-20细胞24、48、72 h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的EGFL7单克隆抗体处理AtT-20细胞72 h后细胞上清中ACTH的分泌水平。Real-time PCR检测AtT-20细胞经EGFL7单克隆抗体处理24 h后细胞中侵袭相关基因E-cadherin、snail、vimentin的mRNA表达水平。结果 EGFL7单克隆抗体能够有效抑制AtT-20细胞增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性;同时能够显著降低AtT-20细胞分泌ACTH,呈现良好的剂量依赖作用。Real-time-PCR结果表明EGFL7单克隆抗体能够显著抑制AtT-20细胞中侵袭相关基因E-cadherin、snail、vimentin的mRNA表达。结论 EGFL7单克隆抗体可以显著抑制AtT-20细胞的增殖和侵袭。

miR-133a靶向EGFL7抑制肝癌血管新生的实验研究

目的探究miR-133a与EGFL7的靶向关系及对肝癌血管新生的影响。方法利用双荧光素酶报告基因检测法检测miR-133a与EGFL7的靶向关系。体外培养肝癌细胞株QGY-7703,通过转染建立空白对照组、miR-133a mimic组、miR-133a mimic control组、miR-133a inhibitor组和miR-133a inhibitor control组,并采用RT-PCR及Western blot法检测miR-133a、EGFL7、VEGF的表达,MTT法检测细胞活力。通过对BALB/c小鼠注射blank组、miR-133a mimic组和miR-133a inhibitor组细胞进行肿瘤形成实验,分析并比较肿瘤体积和微血管密度。采用全自动生化仪测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)水平,ELISA法和免疫组化法检测VEGF的表达。结果miR-133a与EGFL7存在潜在靶向结合位点。与miR-133a inhibitor组相比,miR-133a mimic组肝癌细胞株QGY-7703中miR-133a表达明显上调,而EGFL7的mRNA和蛋白表达、细胞增殖活性及VEGF表达均明显下调(P<0.05)。miR-133a mimic组移植瘤体积最小,miR-133a inhibitor组体积和重量最大(P<0.01)。miR-133a表达下调的小鼠血清ALT、VEGF水平均显著高于对照组(P<0.05),移植瘤组织中VEGF表达水平与微血管密度(MVD)均显著高于对照组(P<0.05);miR-133a表达上调的小鼠血清ALT、VEGF水平均显著低于对照组(P<0.05),移植瘤组织中VEGF表达水平及微血管密度均显著低于对照组(P<0.05)。结论miR-133a通过靶向抑制EGFL7的表达下调肿瘤细胞的增殖水平,提示miR-133a可能通过调节EGFL7的表达抑制肿瘤血管新生并降低微血管密度。

EGFL7、E-cadherin在原发性非小细胞肺癌组织中的表达研究

目的探讨类表皮生长因子域-7(EGFL7)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)在原发性非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况。方法采用PV二步免疫组织化学方法检测85例原发性NSCLC和25例肺良性病变肺组织中EGFL7、E-cadherin蛋白的表达。结果 EGFL7蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率高于肺良性病变组织(P<0.05),E-cadherin蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率低于在肺良性病变组织(P<0.05);NSCLC中EGFL7、E-cadherin蛋白的表达与病理学类型、TNM分期无关(P>0.05);NSCLC中EGFL7、E-cadherin蛋白表达无关联性(P>0.05)。结论 EGFL7、E-cadherin蛋白的表达与原发性NSCLC的发生有关。