伴微乳头成分的肺腺癌EGFR KRAS基因突变和临床病理学特征相关研究

目的:探讨伴微乳头成分的肺腺癌(pulmonary adenocarcinoma with a micropapillary pattern,MPPAC)EGFR、KRAS基因突变情况及其临床病理学特征。方法:根据2011年的肺腺癌新分类诊断标准,以是否伴有微小乳头状结构(micropapillary pat tern,MPP),将144例肺腺癌病例分为MPP阳性组77例和MPP阴性组77例。MPP阳性组中又按MPP所占比例分为(+、++、+++)三亚组。RT-PCR法检测两组EGFR、KRAS基因突变情况。结果:在144例肺腺癌病例中EGFR突变62例(43.1%),KRAS突变9例(6.25%),EGFR突变与性别(P=0.018)和肿瘤体积(P=0.016)有关。MPP阳性组EGFR突变率高于MPP阴性组(P<0.001);KRAS突变率低于MPP阴性组(P=0.016)。EGFR基因突变频率在MPP三亚组中无明显不同(P=0.932)。结论:伴微乳头结构的肺腺癌EGFR突变频率高于肺腺癌其它亚型,KRAS突变频率低于肺腺癌其它亚型,说明其有独特的分子生物学特点。

T淋巴细胞及EGFR与肺腺癌临床特征及预后的关系分析

目的:探讨T淋巴细胞亚群及表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)与肺腺癌临床特征及预后的关系。方法:选取本院2019年10月至2022年10月收治的72例肺腺癌患者作为研究对象。比较两组患者肺腺癌病理组织与癌旁组织的CD4^(+)、CD8^(+)和EGFR表达水平,分析其与临床特征的关系。采用受试者工作特征曲线(Receiver Operating Characteristic,ROC)评估CD4^(+)、CD8^(+)和EGFR表达水平对肺腺癌的诊断价值。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,探讨T细胞亚群和EGFR表达水平与肺腺癌患者预后的关系。结果:肺腺癌病理组织的CD8^(+)含量及EGFR表达水平均明显高于癌旁组织,而CD4^(+)含量明显低于癌旁组织(P<0.05)。CD4^(+)、CD8^(+)含量及EGFR表达水平与淋巴结是否转移和不同TNM分期及分化程度有关(P<0.05)。ROC曲线结果显示:CD4^(+)、CD8^(+)和EGFR的AUC值分别为0.547、0.723、0.757,对肺腺癌患者具有一定的诊断价值。高CD4^(+)含量的生存时间比低CD4^(+)含量长,高CD8^(+)含量的生存时间比低CD8^(+)含量短,EGFR阳性的生存时间比阴性短。结论:肺腺癌患者的CD8^(+)和EGFR在机体内呈现高表达水平,而CD4^(+)呈现低表达水平,均与患者临床特征和预后密切相关。

胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征

目的分析胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征。方法回顾性分析2020年1月至2022年12月蚌埠医学院第一附属医院收治的首次由胸腔积液中检测出EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征[包括性别、年龄、吸烟史、有无合并其他基础疾病(如COPD、心血管疾病、糖尿病等)、胸水部位、胸水性质、TNM分期等],采用SPSS 26.0软件进行统计分析。结果共筛选出符合入组条件的患者126例,其中EGFR外显子19缺失突变(19del)患者61例(48.41%),外显子21 L858R突变(21L858R)患者56例(44.44%),非经典突变患者9例(7.14%)。单因素分析显示:3种突变亚型在性别、年龄、吸烟史、有无合并COPD等方面差异均有统计学意义(均P<0.05),而在胸水部位、胸水性质、肿瘤大小及有无合并心血管疾病、糖尿病、有无远处转移、纵膈淋巴结转移等方面差异均无统计学意义(均P>0.05);多因素分析显示:21 L858R突变相对19del突变多好发于男性、年龄大、非吸烟、合并有COPD的患者;非经典突变相对于19del突变患者多好发于男性。结论3种突变亚型在性别、年龄、吸烟史、有无合并COPD等方面均有显著性差异;21 L858R突变多好发于男性、年龄大、非吸烟、合并有COPD的患者,而非经典突变多好发男性患者。但仍需要更多病例数研究论证。

鄂尔多斯地区晚期肺腺癌患者EGFR敏感基因突变状态与一般临床特征的关系

目的:分析鄂尔多斯市中心医院晚期肺腺癌患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变状态与一般临床特征的关系。方法:分析自2012年6月开始收治的Ⅲb-Ⅳ期肺腺癌患者接受EGFR 19、21外显子突变情况与患者一般临床特征、转移部位、治疗情况的关系。结果:选取123例晚期肺腺癌患者纳入分析,46.34%(57/123)的晚期肺腺癌患者接受了EGFR 19、21外显子检测,EGFR基因突变率为49.12%(28/57),其中19外显子突变率为39.29%(11/28),21外显子突变率为46.43%(13/28),19、21外显子同时突变率为14.29%(4/28)。EGFR基因突变状态在患者性别、年龄、吸烟状态、分期、体力评分和转移部位间比较未见显著性差异,19或21外显子突变在患者性别、年龄、吸烟状态、分期、体力评分和转移部位间比较未见显著性差异,根据EGFR基因突变状态选择一线治疗模有统计学意义(P<0.05)。结论:鄂尔多斯地区晚期肺腺癌接受EGFR敏感基因检测率为46.34%,突变率为49.12%,突变状态在一般临床特征和转移部位间未见显著性差异,根据EGFR基因突变状态患者选择一线治疗方式差异有显著意义。

EGFR突变和CIP2A表达与肺腺癌临床特征的关系及相关性

目的探讨CIP2A表达和EGFR突变状态与肺腺癌患者临床特征的关系及相关性。方法收集105例肺腺癌及78例癌旁组织的临床资料,ARMS法检测EGFR突变,免疫组化及Western blot法检测CIP2A表达水平,分析两者与临床特征的关系;以EGFR耐药突变肺癌细胞株H1975构建干扰CIP2A肺癌细胞模型,探讨干扰CIP2A后肺癌细胞株的生物学行为。结果肺腺癌组织中CIP2A表达(64.76%)明显高于癌旁组织(8.97%,P<0.001),EGFR突变与CIP2A表达呈正相关(r=0.650,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示:病理分期(P=0.002)、CIP2A表达(P=0.015)、EGFR突变状态(P=0.003)是影响患者预后的相关因素。CIP2A在EGFR突变及继发耐药细胞株中的表达较高。H1975 CIP2A干扰细胞株较空载体肺癌细胞株的增殖、周期、迁移及侵袭能力均受抑制(P<0.01)。加入吉非替尼后,H1975 CIP2A干扰细胞株增殖明显弱于空载体肺癌细胞株(OD值1.72±0.18 vs 2.84±0.25,P<0.01),表明干扰CIP2A可一定程度上恢复EGFR耐药突变肺癌细胞对EGFR-TKI的敏感性。结论CIP2A与EGFR突变呈正相关,EGFR-TKI耐药可能与CIP2A高表达有关,干扰CIP2A可成为肺癌治疗的新思路。

晚期非小细胞肺癌EGFR基因突变及其与患者临床特征的相关性

目的探索晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中EGFR基因状态与患者临床特征的内在关系。方法回顾性分析西安市中心医院肿瘤科2015年1月至2018年12月收治的72例初诊晚期NSCLC患者的临床资料,统计其EGFR基因突变、性别、吸烟、病理类型、淋巴结转移、首发远处转移灶以及癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(Cy211)等指标,分析EGFR基因突变情况与上述各项指标的相关性。结果 72例初诊晚期NSCLC患者的EGFR基因总体突变率为44.44%。不吸烟患者的EGFR基因突变率为60.00%(21/35),高于吸烟患者的29.73%(11/37),差异有统计学意义(P<0.05);不同病理类型肺癌中的EGFR基因突变率也不同,腺癌中EGFR基因突变率最高,腺鳞癌次之,鳞癌最低,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移的NSCLC患者的EGFR基因突变率为70.83%,明显高于无淋巴结转移的31.25%,差异有统计学意义(P<0.05);EGFR基因突变的NSCLC患者脑部转移发生率高于其他部位,EGFR基因突变与脑转移之间呈中度正相关(r=0.491,P<0.05),而与骨转移呈中度负相关(r=-0.47,P<0.05);CEA及Cy211在EGFR基因突变患者中表达均值分别为(6.75±3.44) ng/mL、(9.82±7.34)μg/L,而在EGFR野生型患者中的CEA及Cy211的表达均值分别为(14.73±14.29) ng/mL、(28.51±24.54)μg/L,CEA及Cy211在EGFR野生型患者中的表达水平更高,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论晚期NSCLC患者中EGFR基因的突变率整体较高,EGFR基因突变与患者的临床特征相关,腺癌、非吸烟人群、淋巴结转移等临床特征的患者更易携带EGFR基因的突变;EGFR基因突变与脑转移成正相关,但与骨转移成负相关。此外,低表达CEA及Cy211可能与EGFR突变有相关性,可作为预测EGFR基因是否突变的参考指标。

EGFR基因突变与肺腺癌患者临床病理特征的关系

目的探讨EGFR基因突变与肺腺癌患者的临床特征、病理类型之间的关系,为临床预测EGFR基因突变状态提供依据。方法回顾性分析2016年6月至2017年6月在郑州大学第一附属医院胸外科经手术切除确诊肺腺癌并行EGFR基因检测的患者资料,有效纳入269例患者。比较突变组与野生组患者性别、年龄、吸烟史、高血压病史、糖尿病史、血型及病理类型之间相关性。结果 269例肺腺癌患者中EGFR基因突变者165例(占61.3%)。突变组和野生组在性别、吸烟史、病理类型方面差异有统计学意义(P<0.05)。两组年龄、高血压病史、糖尿病史、血型差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺腺癌中EGFR基因突变多见于女性、非吸烟患者;浸润型腺癌、腺鳞癌突变率较高,黏液型腺癌和肠型腺癌突变率较低。

EGFR突变与肺癌伴恶性胸腔积液患者生物学行为的相关性研究

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与肺癌伴恶性胸腔积液患者生物学行为之间的关系。方法选取肺癌患者100例,其中伴恶性胸腔积液者43例作为观察组,不伴胸腔积液者57例作为对照组,观察两组患者EGFR基因突变情况。结果观察组EGFR总突变率为72.09%,高于对照组的19.30%(P﹤0.05);观察组高分化、中分化和低分化患者的EGFR突变率分别为69.23%、71.43%和77.78%,均高于对照组高分化、中分化和低分化患者(P﹤0.05);不同性别、年龄、吸烟情况及分化程度的观察组患者EGFR基因突变率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);胸腔积液与活检组织标本EGFR基因检测结果的Kappa值为0.466(P﹤0.05),一致性中等。结论肺癌伴恶性胸腔积液患者EGFR突变率较高,但EGFR突变与肺癌伴恶性胸腔积液患者的性别、年龄、吸烟情况及分化程度无关。

低剂量容积灌注CT在晚期肺腺癌患者EGFr-TKI治疗随访中的应用价值分析

目的:探讨低剂量容积灌注CT在晚期肺腺癌患者EGFr-TKI治疗随访中的应用效果。方法:选取2018年1月至2019年4月期间我院收治的晚期肺腺癌采取EGFr-TKI治疗患者共计60例。其中男性32例,女性28例。年龄56-84(68.4±8.7)岁。所有患者在进行EGFr-TKI治疗之前都进行低剂量容积灌注CT检查,并在治疗6周后按照统一设定值再次进行低剂量容积灌注CT检查随访,测量肿瘤的血流量(BF),以此评价肿瘤的变化情况,并且参照RECIST1.1疗效评价作为对比,观察低剂量容积灌注CT在晚期肺腺癌患者EGFr-TKI治疗随访中的临床效果。结果:应用EGFr-TKI治疗的患者中,部分缓解30例,病灶稳定16例,病灶进展14例。低剂量容积灌注CT血流量变化情况与RECIST疗效评价的结果呈线性相关,预测病灶进展的敏感性为92.8%、特异性为82.6%、准确性为85.0%、阳性预测值为61.9%,阴性预测值为97.4%。结论:低剂量容积灌注CT在晚期肺腺癌患者EGFr-TKI治疗随访中具有一定的应用价值,值得在临床推广。

肺腺癌EGFR突变和Ki-67表达与MSCT征象的相关性

目的探讨肺腺癌MSCT征象及一般临床特点与病变组织中表皮性长因子(EGFR)基因突变及Ki-67蛋白表达的相关性。方法对120例肺腺癌患者,根据EGFR基因突变情况进行分组(阳性组、野生型组),并检测Ki-67蛋白表达情况,将MSCT影像学特征及一般临床资料与EGFR、Ki-67检测结果进行统计学分析。结果 EGFR突变与淋巴结转移、脏器转移、胸膜凹陷征及结节类型有相关性(P<0.05),而与年龄、性别、分化程度、肿瘤大小、瘤肺边界、毛刺征、分叶征、空泡征及胸腔积液无统计学差异。Ki-67蛋白的高表达与淋巴结转移、肿瘤大小有统计学差异(P<0.05),而与其他指标无统计学差异。EGFR基因突变和Ki67蛋白高表达间存在正相关性(P<0.05)。结论肺腺癌的瘤体大小、胸膜凹陷征、淋巴结转移、脏器转移及结节类型的情况对判断肿瘤基因突变、增殖活性及预后治疗具有指导意义。

SPG20甲基化和EGFR表达在肺腺癌中相关性及临床意义

目的通过检测肺腺癌组织中SPG20甲基化和EGFR水平,探讨二者在肺腺癌发生过程中的相关性。方法选取70例肺腺癌癌组织(实验组)和正常肺组织(对照组),通过焦磷酸测序法检测SPG20基因甲基化水平,采用免疫组化(SP)和Western blot法检测SPG20和EGFR蛋白表达水平;统计分析SPG20甲基化水平与EGFR相关性及其二者与临床病例特征(性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度、吸烟与否、淋巴结转移与否)的相关性。结果SPG20在癌组织甲基化阳性率为68.57%,高于癌旁正常肺组织(32.86%);免疫组化结果显示EGFR在癌组织中阳性表达为72.86%,显著高于癌旁正常组织的表达(18.57%);肺腺癌组织SPG20阳性率为31.43%,低于癌旁正常肺组织(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法实验显示EGFR在癌组织中表达为76.38%±2.67%,高于癌旁组织23.14%±1.86%;SPG20在癌组织中表达为18.42%±1.34%,高于癌旁组织65.75%±2.47%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺腺癌组织中SPG20甲基化和EGFR具有相关性(相关系数r=1.00,P<0.05);SPG20甲基化和EGFR与肿瘤TNM分期、组织分化和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论肺腺癌中SPG20甲基化与EGFR具有明显的相关,二者可能共同促进了肺腺癌的发生和发展。

EGFR基因突变状态与非小细胞肺癌患者临床特征及血清肿瘤标志物水平关系分析

目的分析表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床特征及血清肿瘤标志物水平的关系。方法选取2017年8月至2019年10月四川大学华西广安医院收治的NSCLC患者120例为研究对象,比较EGFR基因突变与EGFR野生型患者临床病理参数及治疗前后血清肿瘤标志物水平,分析EGFR基因突变率和血清肿瘤标志物水平的相关性。结果 45例NSCLC患者的癌组织标本检出EGFR基因突变,发生率为37.50%(45/120);女性、非吸烟、腺癌、分化程度低、肿瘤位置为周围型患者EGFR基因突变率高于男性、吸烟、腺鳞癌或鳞癌、分化程度中+高、肿瘤位置为中央型患者(P<0.05);治疗前后血清CEA均较EGFR基因野生型患者高,而CA125、CYFRA21-1均较EGFR基因野生型患者低(P<0.05),两组的SCC-Ag、NSE、TSGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05);Spearman相关分析显示,EGFR基因突变率和血清CEA存在正相关,与CA125、CYFRA21-1存在负相关(P<0.05)。结论 EGFR基因突变状态与NSCLC患者临床病理特征、血清肿瘤标志物(CEA、CA125、CYFRA21-1)有一定关系,分析患者临床特征并监测血清CEA、CA125、CYFRA21-1可为EGFR酪氨酸激酶抑制剂优势人群的筛选提供参考与借鉴。

非小细胞肺癌ROS1突变与EGFR突变及临床病理特征的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中ROS1融合突变与表皮生长因子受体(EGFR)突变及临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测2014年12月至2017年12月收治的3487例中国西北地区NSCLC患者ROS1基因的突变情况,同时采用ARMS法检测ROS1基因突变患者的EGFR基因突变情况,分析ROS1和EGFR共突变患者的临床病理特征。结果 3487例NSCLC患者中,ROS1基因突变54例(1. 5%)。ROS1基因突变与年龄、性别、吸烟史、病理类型和临床分期有关(P<0. 05)。54例ROS1融合基因突变患者中有3例(5. 6%)同时存在EGFR基因突变,其中19外显子缺失突变(19-del) 2例,L858R突变1例。3例ROS1突变均为突变体2型(R2)。结论中国西北地区NSCLC患者ROS1融合基因突变率为1. 5%,与EGFR基因突变可以共存。

非小细胞肺癌PD-1PD-L1表达与EGFR基因突变临床特征及预后的相关性

目的探讨非小细胞肺癌患者肺组织中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白表达与表皮生长因子受体基因突变、临床特征及预后的相关性,为临床治疗提供参考.方法将117例非小细胞肺癌患者设为研究组,60例良性病例设为对照组,采用免疫组化法检测两组肺组织中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白表达,采用荧光聚合酶链式反应法检测研究组表皮生长因子受体基因突变情况,对研究组不同临床特征患者的表皮生长因子受体基因突变及程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白表达进行分析.结果研究组肺组织中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白阳性表达率(35.0%、54.7%)显著高于对照组(19.0%、15.5%)(P<0.05或0.01);研究组女性、高分化患者表皮生长因子受体基因突变率高,肿瘤分期Ⅲ期、Ⅳ期患者程序性死亡配体-1蛋白表达阳性率高,程序性死亡配体-1蛋白表达与表皮生长因子受体基因突变呈显著正相关,程序性死亡配体-1蛋白表达阳性较阴性患者的无进展生存期显著缩短(P<0.05或0.01).结论非小细胞肺癌患者肺组织中程序性死亡受体-1、程序性死亡配体-1蛋白表达阳性率高,程序性死亡配体-1蛋白表达与表皮生长因子受体基因突变显著相关;对表皮生长因子受体基因突变型非小细胞肺癌患者使用表皮生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂治疗,程序性死亡配体-1蛋白表达阳性患者可能预后较差.

肺腺癌患者EGFR突变状态与CT影像学及临床特征的关联性研究

目的探讨肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态与CT影像学及临床特征的关联性。方法收集2016-06~2017-12就诊并行EGFR基因检测的149例肺腺癌患者(突变80例,野生型69例)CT影像学及临床资料,比较EGFR突变组与野生型组的CT影像学及临床特征。结果临床特征:女性、无吸烟史、癌胚抗原(CEA)升高的患者EGFR突变率高(P<0.05)。CT影像学:肿瘤伴有毛刺、胸腔积液的患者EGFR突变率高(P<0.05)。Logistic回归分析结果提示性别、CEA、毛刺对EGFR突变有预测价值。结论单因素分析结果提示EGFR突变状态与性别、吸烟史、CEA、毛刺及胸腔积液有关联性。Logistic回归分析结果提示女性、CEA升高、毛刺是肺腺癌患者EGFR突变的危险因素。

肺腺癌循环肿瘤细胞的单细胞EGFR基因突变的检测及其临床意义

循环肿瘤细胞(Circulating tumor cells,CTCs)的形成是由多方面的因素导致的,循环肿瘤细胞主要是从肿瘤的发源地向四周扩散的,并且进入循环系统。由于循环肿瘤细胞的异质性表现突出,而且CTCs与癌症的发展和癌细胞的转移和扩散密切相关,但是由于目前国内的技术有限,对CTCs的监测尚不完善。本文对肺腺癌循环肿瘤细胞的单细胞EGFR基因突变的检测方法进行研究。

肺腺癌伴区域淋巴结转移患者驱动基因突变情况及与临床特征的关系

目的探讨肺腺癌伴区域淋巴结转移患者驱动基因突变情况及与临床特征的关系。方法选取100例肺腺癌伴区域淋巴结转移患者,采用聚合酶链反应(PCR)检测表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、ROS原癌基因1受体酪氨酸激酶(ROS1)及RET基因突变情况。分析肺腺癌伴区域淋巴结转移患者驱动基因突变情况,并比较不同临床特征肺腺癌伴区域淋巴结转移患者驱动基因突变情况。结果100例肺腺癌伴区域淋巴结转移患者基因检测结果显示,单基因突变中,EGFR突变44例(44%),ALK突变19例(19%),RET突变6例(6%),ROS1突变3例(3%)。不同性别、吸烟史、N分期肺腺癌伴区域淋巴结转移患者EGFR突变情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同性别、N分期肺腺癌伴区域淋巴结转移患者ALK突变情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同性别、吸烟史、分化程度、N分期肺腺癌伴区域淋巴结转移患者ROS1、RET突变情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论肺腺癌伴区域淋巴结转移患者存在EGFR、ALK、ROS1及RET基因突变,以EGFR基因突变为主,EGFR突变患者淋巴结转移风险较小,ALK基因突变患者可能存在更高的淋巴结转移风险。

腺苷酸激酶4在肺腺癌中的表达及其临床意义

背景与目的:腺苷酸激酶(adenylate kinase 4,AK4)是一种调节腺嘌呤核苷酸代谢和体内稳态的关键调节酶。研究发现,AK4可促进肺癌细胞的侵袭与转移,并与肺癌患者预后不良密切相关,但AK4在肺腺癌发生、发展过程中的作用尚不清楚。研究AK4在肺腺癌中表达的变化,以及与患者临床病理学特征之间的关系,探讨AK4在肺腺癌发生、发展过程中的作用。方法:应用免疫组织化学EnVision法研究江苏省扬州市江都人民医院2017年1月—2019年12月胸外科手术切除的297例肺腺癌不同阶段病变,其中浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma,IA)152例,微浸润性腺癌(microinvasive adenocarcinoma,MIA)52例,原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)60例,非典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)33例,以及30例正常肺组织中AK4的表达。结果:AK4在AAH、AIS、MIA和IA中的表达率分别为63.6%、75.0%、71.1%和81.6%,均明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01),但AK4表达率在AAH、AIS、MIA和IA之间差异无统计学意义(P>0.05);AK4表达率在有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05),AK4高表达与肺腺癌pTNM分期密切相关(P<0.05)。AK4表达率与肺腺癌患者性别、年龄、吸烟状态、肿瘤部位及大小、脉管侵犯和胸膜侵犯无关(P>0.05)。结论:AK4不仅参与肺腺癌的早期发生,还参与肺腺癌的进展。AK4可望作为肺腺癌早期诊断和评估疾病进展的一种生物标志物。

TP53基因突变肺腺癌患者的临床特征及预后

目的探讨TP53基因突变肺腺癌患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2017年10月至2018年12月间57例肺腺癌患者,分析TP53基因突变与未突变组的临床特征,比较两组的无疾病进展生存期(PFS)。结果57例肺腺癌患者中,TP53突变患者为26例,突变率为45.6%。TP53基因突变多见于吸烟以及ⅢB-Ⅳ期患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。在性别、年龄、合并EGFR突变以及肿瘤分化程度方面两组之间无统计学差异。两组的中位PFS分别为3.05个月和6.00个月,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论TP53基因突变多见于吸烟以及晚期肺腺癌患者,TP53基因突变提示着不良的预后。

lncRNA CCHE1与肺腺癌临床特征及预后的关系研究

目的:探究长链非编码RNA(lnc RNA)CCHE1表达与肺腺癌临床特征及预后的关系。方法:选取2015年12月至2016年12月行手术切除的肺腺癌患者83例,收集其肺癌组织和癌旁正常组织蜡块,采用qRT-PCR法检测lnc RNA CCHE1的表达,分析其表达与患者临床病理特征的关系;随访患者预后情况,分析lnc RNA CCHE1表达在患者预后判断中的价值。结果:肺腺癌组织中lnc RNA CCHE1的表达明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);高TNM分期、存在淋巴结转移及低分化程度的患者lnc RNA CCHE1表达明显高于低TNM分期、无淋巴结转移及高分化程度者,差异有统计学意义(P<0.05);lnc RNA CCHE1诊断为肺腺癌的AUC为0.925(95%CI:0.876~0.974),当lnc RNA CCHE1≥29.18时,敏感度为94.0%,特异度为89.2%;入组病例死亡22例,存活61例,死亡者lnc RNA CCHE1表达为(73.15±8.45),明显高于存活者(P<0.05)。lnc RNA CCHE1高表达患者术后3年无进展生存率为32.84%(22/67),总生存率为68.66%(46/67),分别明显低于lnc RNA CCHE1低表达者(P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、分化程度及lnc RNA CCHE1水平是肺腺癌患者术后3年PFS和OS的独立影响因素(P<0.05)。结论:lnc RNA CCHE1在肺腺癌组织中表达升高,其表达与患者临床病理特征及预后有关,可作为肺腺癌潜在的分子标志物。