埃克替尼联合同步放化疗一线治疗不可手术的Ⅲ期EGFR突变肺腺癌临床研究

目的探讨埃克替尼联合同步放化疗治疗不可手术的Ⅲ期EGFR突变肺腺癌患者的疗效,为不可手术的携带EGFR敏感突变的Ⅲ期肺腺癌综合治疗提供新的治疗思路。方法初治确诊的EGFR突变不可手术的Ⅲ期肺腺癌患者1∶1随机分为2组,观察组51例,为埃克替尼联合CP方案(顺铂+培美曲塞)同步放化疗组;对照组51例,为CP方案(顺铂+培美曲塞)同步放化疗组,对2组疗效、安全性指标进行评价。结果观察组ORR为58.8%,DCR为90.2%,对照组ORR为39.2%,DCR为68.6%,2组ORR、DCR比较P值分别为0.046、0.070;观察组PFS为(16.61±1.75)个月,OS为(28.23±3.15)个月,对照组PFS为(10.22±2.23)个月,OS为(19.83±2.69)个月,观察组患者PFS、OS均显著高于对照组(P均> 0.05);分组、临床分期因素是OS、PFS的独立影响因素(P <0.05)。观察组出现ALT和(或)AST升高、皮疹与腹泻的不良反应病例稍高于对照组(P <0.05);其余不良反应为恶心/呕吐、骨髓抑制、间质性肺炎,与对照组相似,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论埃克替尼联合CP方案治疗EGFR突变型Ⅲ期肺腺癌的临床疗效明显高于CP方案,且埃克替尼联合CP方案中仅少数不良反应稍高于CP方案。

贝伐单抗联合化疗对EGFR非突变型肺腺癌患者的治疗作用及血清肿瘤标志物的影响

目的探讨贝伐单抗联合化疗对EGFR非突变型肺腺癌患者的治疗作用及血清肿瘤标志物的影响。方法选取2020年1月—2021年1月于本院的EGFR非突变型肺腺癌患者76例,随机分为两组。对照组应用化疗,研究组应用化疗+贝伐单抗。结果治疗后研究组VEGF(316.41±30.15)pg/ml、CY-FRA21-1(2.03±0.45)ng/ml、CEA(12.21±2.34)ng/ml、CA50水平(17.34±2.51)U/ml均比对照组低(461.70±35.68)pg/ml、(3.45±0.51)ng/ml、(17.24±2.31)ng/ml、(23.01±3.34)U/ml(P<0.05);研究组控制率(92.0%)优于对照组(78.9%)(P<0.05);研究组皮疹(10.5%)、腹泻(5.3%)、出血发生率(2.6%)比对照组低(23.7%)、(10.5%)、(5.1%)(P<0.05);研究组治疗后CD_(3)^(+)(50.79%±4.13%)、CD_(4)^(+)(34.24%±4.24%)、CD_(4)^(+)/CD8+(1.03±0.03)均比对照组高(47.01%±4.34%)、(30.01%±3.01%)、(0.72±0.09),CD8+(34.14%±2.13%)比对照组低(36.05%±1.44%)(P<0.05)。结论EGFR非突变型肺腺癌患者应用化疗+贝伐单抗治疗效果较好,可以有效改善患者机体中的肿瘤标志物水平,降低发生不良反应的概率,提高治疗效果,改善其免疫功能,有利于生活质量的提高。

埃克替尼靶向治疗EGFR突变肺腺癌患者的效果分析

目的:分析给予EGFR突变肺腺癌患者埃克替尼靶向治疗的效果,评价其对于患者免疫功能与血清肿瘤标志物的影响。方法:选取2016年10月-2020年10月于山东省蒙阴县人民医院肿瘤科确诊并治疗的EGFR突变肺腺癌患者118例,应用随机综合平衡法将患者分为两组,各59例。对照组进行常规化疗,试验组进行埃克替尼靶向治疗,分析两组疗效、免疫功能、血清肿瘤标志物水平。结果:试验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组血清癌胚抗原、鳞状细胞癌相关抗原、糖类抗原125水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给予EGFR突变肺腺癌患者埃克替尼靶向治疗的效果理想,可降低其血清肿瘤标志物水平,提升其免疫功能,对改善疾病预后具有重要意义,值得应用。

表皮生长因子受体突变的肺腺癌转化为小细胞肺癌患者特点探索

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺腺癌向小细胞肺癌(SCLC)转化患者的临床和基因组学特点。方法报道4例EGFR突变的肺腺癌转化为SCLC患者的临床资料、病理形态、免疫组织化学和基因检测结果,结合文献对其进行探讨。结果EGFR突变型肺腺癌在临床表现和基因组学上具有异质性,患者常以RB1、TP53、PIK3CA等突变为主要特征,但具体转化机制仍不明确,神经元特异性烯醇化酶(NSE)等肿瘤指标对转化的诊断价值不高,转化后即使EGFR突变仍然存在,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKi)治疗也无效。结论EGFR突变的肺腺癌转化为SCLC是EGFR-TKi耐药的原因之一,是一种特别具有攻击性的靶外耐药机制,预后较差。