大鼠胃黏膜细胞EGFR通过ERK-1/2信号传导通路激活AP-1

目的 探讨大鼠胃黏膜细胞EGFR活化AP -1的信号传导通路。方法 用EGFR配体TGF -α刺激分离的大鼠胃黏膜细胞 ,Westernblot和EMSA方法检测ERK -1/ 2信号传导通路的活化程度。结果 1nmol/LTGF -α刺激胃黏膜细胞 3 0min不仅显著诱导AP -1的活性 ,而且明显激活MEK和ERK -1/ 2 ;EGFR特异性抑制剂PD15 3 0 3 5或MEK特异性抑制剂PD980 5 9能完全阻断TGF -α诱导的胃黏膜细胞AP -1活化。结论 大鼠胃黏膜细胞EGFR通过ERK -1/ 2信号传导通路激活AP -1。

表皮生长因子受体2和3在22RV1前列腺癌细胞的表达

激素非依赖型前列腺癌发生机制不明,研究表明表皮生长因子（EGFR）信号系统在前列腺癌的激素非依赖状态的形成中可能起着重要的作用。EGFR家族由EGFR、HER-2、HER-3和HER-4组成。其中,HER-2与HER-3在功能上密切关联。本研究对22RV1激素非依赖性前列腺癌细胞株HER-2和HER-3的表达进行定性和定量的检测。

雌激素受体-α36(ER-α36)介导乳腺癌细胞的顺铂耐药性

雌激素受体-α36(estrogen receptor-α36,ER-α36)在乳腺癌细胞中对顺铂耐药性的作用和机制尚不清楚。本研究考察了ER-α36在乳腺癌细胞中的表达及ER-α36对顺铂耐药性的影响和机制。Western blotting分析显示,顺铂诱导人乳腺癌细胞MCF-7中ER-α36的上调。细胞计数8试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和细胞集落形成实验显示,过表达ER-α36显著提高了MCF-7细胞的增殖能力和集落形成能力,而敲低ER-α36则可抑制MCF-7细胞的增殖能力和集落形成能力。5μg/mL顺铂处理可激活EGFR/HER-2/ERK信号。敲低ER-α36可显著抑制MCF-7/DDP或MCF-7/ER-α36细胞中EGFR/HER-2/ERK信号的激活。抑制EGFR/HER-2/ERK信号可降低MCF-7/ER-α36细胞的增殖能力。总之,本研究证明ER-α36的上调通过激活EGFR/HER-2/ERK信号提高了乳腺癌细胞的顺铂耐药性。靶向ER-α36可能是提高顺铂敏感性的有效策略。