吉非替尼与厄洛替尼对EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者的疗效比较研究

目的比较吉非替尼与厄洛替尼对EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者的疗效。方法选择本科收治的118例EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者患者,随机分为2组,即1组予以吉非替尼治疗,2组予以厄洛替尼化疗,每组各59例,治疗结束后观察两组患者的疗效、毒性反应以及随访进行生存期评价。结果与2组比较,1组有效率、中位生存期以及恶心呕吐的发生率虽有所变化,但差异均不具统计学意义(P>0.05)。不同EGFR基因突变类型患者的中位生存期,19号外显子缺失突变型PFS为10.0月,21号外显子L858R错义突变型患者则为9.0月,两者比较亦无统计学差异(P>0.05),但不同组的EGFR基因突变类型患者而言,EGFR基因19号外显子缺失突变的患者,1组的PFS为6.5个月,2组的中位生存期为13.0个月,两组之间无统计学差异(t=1.381,P>0.05);21号外显子L858R错义突变患者中,1组的PFS为8.0个月,2组的PFS为9.0个月,两组之间均无统计学差异(t=0.654,P>0.05)。结论吉非替尼和厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者的治疗中,疗效相当,安全性好,但对于19外显子缺失突变的晚期NSCLC患者而言,接受厄洛替尼治疗似乎略优于接受吉非替尼治疗。

吉非替尼与厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者一线治疗中的疗效比较

目的探讨吉非替尼与厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者一线治疗中疗效差异。方法按照入组标准选择既往未接受过治疗的EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者,随机分为两组:一组接受吉非替尼250 mg/d治疗,一组接受厄洛替尼150 mg/d治疗,主要观察指标为无进展生存时间(PFS),次要观察指标为总有效率(ORR)和疾病控制率(DCR)。结果共入组50例患者,其中吉非替尼组27例,厄洛替尼组23例,吉非替尼和厄洛替组的中位PFS分别为8.0个月和10.0个月,疗效无统计学差异(P=0.293),但厄洛替尼组略显优势。ORR分别为55.6%和60.9%(P=0.711);DCR分别为85.2%和87.0%(P=0.861)。无论19号外显子的缺失突变还是21号外显子的L858R错义突变均可以从EGFR-TKI治疗中获益,且突变位点的不同不能导致EGFR-TKI疗效的差异(P=0.072)。结论吉非替尼和厄洛替尼均是EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者有效的一线治疗方案,疗效无统计学差异,但厄洛替尼略显优势。无论19号外显子的缺失突变还是21号外显子的L858R错义突变均可以从EGFR-TKI治疗中获益。

吉非替尼与厄洛替尼二线治疗EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者的疗效观察

目的探讨吉非替尼与厄洛替尼二线治疗EGFR基因敏感突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的临床疗效和安全性。方法选择我院2013年3月至2015年2月收治的一线化疗失败的EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者50例,按随机数字表法平均分为两组,一组接受吉非替尼(吉非替尼组)250 mg/d治疗,另一组接受厄洛替尼(厄洛替尼组)150 mg/d治疗,观察无进展生存时间(PFS)、总有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)和药物的毒副反应。结果吉非替尼组和厄洛替尼组的中位PFS、ORR、DCR分别为(6.5±1.2)个月、60%、92%和(7.2±0.9)个月、56%、88%,差异均无统计学意义(P>0.05)。吉非替尼组和厄洛替尼组的毒副反应发生率分别为32%和60%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论吉非替尼和厄洛替尼均能有效地二线治疗EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者,疗效相当,但吉非替尼治疗的毒副反应发生率明显低于厄洛替尼。

AC方案联合吉非替尼序贯治疗EGFR基因敏感突变的肺腺癌患者的临床疗效观察

目的研究AC方案联合吉非替尼序贯治疗表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的肺腺癌患者的临床疗效及安全性。方法 64例晚期肺腺癌患者随机分为观察组和对照组,观察组患者采用AC方案序贯吉非替尼化疗,对照组患者采用AC方案与吉非替尼同步化疗。根据实体瘤疗效评价标准(RECIST 1. 1)评价疗效,对比两组患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和12个月无进展生存期(PFS),观察并记录患者的不良反应发生情况及严重程度。结果观察组ORR(CR 0例+PR11例)为34. 38%,DCR(CR 0+PR 11+SD 13)为75. 00%,对照组ORR(CR 0+PR 4)为12. 50%,DCR(CR 0+PR 4+SD 10)为43. 75%,观察组ORR和DCR显著高于对照组(P <0. 05)。观察组的PFS为9. 1个月(95%CI为7. 85～10. 35),对照组的PFS为6. 4个月(95%CI为4. 60～8. 20),观察组PFS显著长于对照组(P <0. 05)。两组患者不良反应主要为Ⅰ～Ⅱ级反应,且两组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 AC方案序贯吉非替尼对于EGFR基因突变肺腺癌患者,可以有效缓解、控制病情,提高患者生存率,且不良反应较轻。

非小细胞肺癌EGFR基因少见突变P733L对第1代和第3代EGFR-TKI敏感性的研究

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因少见突变P733L对第1代和第3代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的敏感性。方法:通过四唑盐比色法和平板克隆实验分析EGFR L858R和P733L肺癌细胞对第1代和第3代EGFR-TKI的敏感性;通过Transwell实验分析第1代和第3代EGFR-TKI对EGFR L858R和P733L肺癌细胞迁移的抑制作用;通过检测凋亡蛋白分析第1代和第3代EGFR-TKI促进EGFR L858R和P733L肺癌细胞凋亡的作用。结果:第1代和第3代EGFR-TKI对EGFR L858R和P733L细胞的增殖、克隆形成和细胞迁移都有抑制作用。与EGFR野生型肺癌细胞相比,第1代和第3代EGFR-TKI处理后,EGFR L858R和P733L细胞的EGFR激酶活性受到抑制,细胞凋亡明显增加。结论:EGFR P733L突变细胞对第1代和第3代EGFR-TKI的敏感性与EGFR L858R突变细胞的敏感性相似,本研究为EGFR基因少见突变从EGFR-TKI治疗中获益提供了实验证据。

胸部CT在预测周围型浸润性肺腺癌EGFR基因突变中的应用研究

目的分析胸部计算机断层扫描(CT)在预测周围型浸润性肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变中的应用价值。方法选取邓州市疾病预防控制中心2020年1月到2023年2月的462例周围型浸润性肺腺癌患者实施胸部CT检测,对比不同组织学亚型(贴壁为主型、腺泡为主型、乳头为主型、微乳头为主型、实体为主型)的EGFR基因突变状态、胸部CT图像特征(部位、形态、磨玻璃密度影、最大直径、磨玻璃密度影中瘤直径比、空泡征、支气管充气征、毛刺、肿瘤不伴有囊腔样改变),并应用Logistic回归分析胸部CT影像特征与EGFR基因突变的相关性。结果本组EGFR基因突变共计180例(突变组),野生型共计282例(野生组),通过分析组织学亚型与EGFR基因突变状态的相关性显示,突变组中贴壁为主型占比显著高于野生组,差异具有统计学意义(P<0.05),其它类型比较差异无统计学意义(P>0.05)。通过分析胸部CT检查结果显示,野生组具有磨玻璃密度影占比显著高于突变组,肿瘤不伴有囊腔样改变占比显著低于突变组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,具有磨玻璃密度影、肿瘤不伴有囊腔样改变对于预测EGFR基因突变具有非常重要的临床价值。结论胸部CT可较为准确的预测周围型浸润性肺腺癌EGFR基因突变。

奥希替尼联合培美曲塞/铂类对表皮生长因子受体合并TP53基因突变的非小细胞肺癌疗效及预后分析

目的探究奥希替尼联合培美曲塞/铂类对EGFR合并TP53突变的非小细胞肺癌(NSCLC)疗效及预后分析。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第904医院在2016年1月至2022年6月间诊治的80例表皮生长因子受体合并TP53基因突变的NSCLC患者纳入本次研究,随机数字法分为对照组(40例)和研究组(40例)。对照组行奥希替尼治疗,研究组行奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗治疗。对两组临床疗效、血清指标水平、用药安全性以及预后进行对比分析。结果研究组总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组白细胞介素4(IL-4)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。研究组随访1年后的生存率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组生存质量测定表(EORTC QLQ-C30)评分高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05)。结论奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗方案用于EGFR合并TP53基因突变的NSCLC的临床治疗,可有效发挥抗肿瘤效果,下调炎症水平,提升疗效,改善患者预后,且用药具有较高安全性,不会明显增加不良反应。

“宣威”多结节非小细胞肺癌驱动基因突变分析

目的:探讨多结节非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的驱动基因突变情况与临床病理特征的关系,为多结节NSCLC患者治疗提供分子诊断依据。方法:本研究共纳入2018年1月至2023年10月间云南省肿瘤医院分子诊断中心检测的121例多结节NSCLC患者的253个肺结节肿瘤组织标本,以第二代测序(NGS)技术或扩增阻滞突变系统PCR(ARMS-PCR)技术检测多结节NSCLC组织中驱动基因突变情况,分析其与患者临床病理特征的关系,比较不同结节间肺癌驱动基因的突变异质性。结果:与非“宣威”NSCLC相比,“宣威”多结节NSCLC患者驱动基因突变具有显著的地域特点,表现在“宣威”患者具有较低(20%)的EGFR敏感突变(L858R、19-del)及较高(27.26%)的EGFR少见突变(主要为G719/S768I、G719);“宣威”多结节NSCLC患者的KRAS突变率(27.27%)亦显著高于非“宣威”患者突变率(12.59%)(P<0.05)。此外,“宣威”多结节NSCLC患者驱动基因突变不一致率高达69.23%,远高于非“宣威”患者驱动基因突变不一致率(55.07%)(P<0.05)。结论:“宣威”多结节NSCLC患者具有较高的EGFR少见突变及KRAS突变率,同一患者不同病灶之间存在更高的驱动基因突变异质性,本研究将为“宣威”多结节NSCLC的诊疗策略提供更多的选择。

EGFR-TKI治疗EGFR敏感基因突变型NSCLC的疗效及对患者血清CEA、CA-125和NSE水平的影响

目的探讨EGFR-TKI治疗EGFR敏感基因突变型NSCLC的临床疗效,并对患者治疗前后肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化情况进行分析。方法以108例EGFR敏感基因突变型NSCLC患者为研究对象,采用随机数字表法分为常规组和治疗组。常规组患者56例,进行基础化疗(吉西他滨+顺铂);治疗组患者52例,在化疗的基础上接受EGFR-TKI(吉非替尼或厄洛替尼)治疗,对其临床疗效、血清肿瘤标志(CEA、CA-125和NSE)以及不良反应进行观察和统计。结果治疗组的总有效率为90.38%,显著高于常规组的75.00%(P<0.05)。治疗前,2组患者CEA、CA-125和NSE水平无显著差别(P>0.05),经治疗,2组各项肿瘤标志物水平均显著降低(P<0.05),且治疗组中CEA、CA-125和NSE水平均显著低于常规组(P<0.05)。常规组和治疗组均有恶心、骨髓移植、低血压、皮疹、腹泻以及胃脘部不适等不良反应,2组比较无显著差异(P>0.05)。结论EGFR-TKI对EGFR敏感基因突变型NSCLC有较好的临床疗效,能显著降低患者CEA、CA-125和NSE水平。

吉非替尼联合NP化疗对EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者免疫状态及预后的影响

目的 探讨存在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者采用吉非替尼联合NP化疗方案治疗的临床疗效,并分析其对免疫状态及预后的影响。方法 依据随机数字表法将焦作市人民医院2019年3月至2022年5月收治的72例EGFR敏感突变的NSCLC患者分为两组,各36例。对照组采用NP化疗方案治疗,观察组在对照组基础上加用吉非替尼治疗,均持续治疗3个周期。比较两组临床疗效、血清肿瘤标志物[糖类抗原125(carbohydrate antigen, CA125)、神经元特异性烯醇化(neuron specific alkenation, NSE)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19 fragmen, CYFRA21-1)]、免疫状态[自然杀伤细胞(natural killer cell, NK)、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+]及毒副反应发生情况;并随访6个月,统计两组患者预后情况。结果 观察组临床缓解率较高,且观察组血清肿瘤标志物水平均较低(P<0.05);治疗3个周期时,观察组免疫状态指标改善均优于对照组(P<0.05);两组毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访6个月后,观察组生存率高于对照组(P<0.05)。结论 吉非替尼联合NP化疗方案可提高EGFR敏感突变的NSCLC患者临床缓解率,降低CEA、CA125、NSE、CYFRA21-1水平,改善患者免疫状态,且具有良好安全性,有利于改善患者预后。

世界卫生组织《结核分枝杆菌耐药相关基因突变目录(第2版)》解读

耐药结核病是2035年实现全球终结结核病流行目标的巨大障碍。世界卫生组织(World Health Organization,WHO)倡导采用快速分子药物敏感性检测技术进行耐药结核病早期诊断,而覆盖全面可靠的耐药检测靶标是提高分子药物敏感性检测技术可靠性的关键。WHO于2023年11月发布《结核分枝杆菌耐药相关基因突变目录(第2版)》,目的是基于更广泛的全球数据汇总形成更为全面准确的耐药相关基因突变目录,为开发与完善基于测序或其他方法的新型分子药物敏感性检测技术提供支持。本文对第2版目录相较于第1版目录在分析流程与耐药突变等内容的更新进行了详细的解读,并对未来目录完善的方向进行了展望。

血浆EGFR外显子19和21突变指导进展期肺腺癌的靶向治疗

目的探讨血浆表皮生长因子受体(EGFR)外显子19和21基因突变指导进展期肺腺癌的靶向治疗。方法选择2022年1月至2023年1月南通市第三人民医院如皋港分院(本院)肿瘤科和南京大学医学院附属苏州医院(苏州科技城医院)肿瘤科采用靶向治疗的60例进展期肺腺癌患者作为腺癌组,其中本院20例、南京大学医学院附属苏州医院(苏州科技城医院)40例;另选择同期在南京大学医学院附属苏州医院(苏州科技城医院)体检的60名健康体检者作为健康组。两组患者均进行血浆EGFR基因突变检测。结果血浆EGFR突变检测显示,腺癌组EGFR突变检出率整体(46.67%,28/60)高于健康组(1.67%,1/60);腺癌组EGFR外显子19缺失突变检出率(30.00%,18/60)高于健康组(1.67%,1/60);腺癌组EGFR外显子21缺失突变检出率(16.67%,10/60)高于健康组(0);腺癌组野生型占比(53.33%,32/60)低于健康组(98.33%,59/60),差异有统计学意义(P<0.05)。外显突变患者靶向治疗后肿瘤直径为(2.76±1.03)cm,小于野生型患者的(4.52±1.24)cm,肿瘤体积为(8.96±1.74)cm^(3),小于野生型患者的(14.75±1.93)cm^(3);外显突变患者靶向治疗总有效率(67.86%,19/28)高于野生型患者(50.00%,16/32),疾病控制率(70.00%,21/28)高于野生型患者(56.25%,18/32),差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆EGFR基因突变检测可为进展期肺腺癌患者的靶向治疗提供一定的临床指导。

非小细胞肺癌EGFR基因突变与放射敏感性的相关性

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与非小细胞肺癌(NSCLC)放射敏感性的相关性及可能机制。方法选取EGFR基因突变的NSCLC细胞株PC-9、H1975和EGFR野生型NSCLC细胞株A549。克隆成型实验检测放射敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测凋亡蛋白和修复蛋白表达。结果 PC-9、H1975细胞放射敏感性明显高于A549细胞,4 Gy照射下克隆存活率分别为10.0%、5.5%和44.3%;4 Gy照射后48 h PC-9和H1975细胞凋亡率显著高于A549细胞,分别为18.300%、17.533%和11.733%。A549细胞发生G_0/G_1期阻滞显著高于PC-9、H1975细胞,4 Gy照射后48 h G_0/G_1期细胞分别为74.480%、70.293%和57.016%。A549细胞在4 Gy照射后促凋亡蛋白Bax表达缺失,凋亡蛋白Caspase-3、抗凋亡蛋白Bcl-2、修复蛋白DNA-PKcs在24 h仍有表达。而PC-9、H1975细胞在4 Gy照射后Bax、Caspase-3表达增多,Bcl-2不表达,DNA-PKcs表达减少。结论 EGFR 19外显子缺失突变细胞PC-9和21外显子点突变细胞H1975,相对EGFR野生型细胞A549对放射线敏感,其机制与细胞周期G_0/G_1期阻滞、Bax表达增多、DNAPKcs、Bcl-2表达降低有关。

胸腔积液癌细胞EGFR基因突变与NSCLC患者外周血NLR、LMR的关系

目的 分析胸腔积液癌细胞表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)水平的关系。方法 选取82例NSCLC患者,采用Sanger测序法检测患者胸腔积液癌细胞EGFR基因突变,分析其与临床特征的关系。检测外周血淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数水平,并计算NLR、LMR,分析EGFR基因突变与NLR、LMR的关系。结果82例NSCLC患者中胸腔积液癌细胞出现EGFR突变共24例(29.27%),EGFR基因突变与肿瘤位置有关系,周围型者EGFR基因突变率较中央型高(P<0.05)。EGFR基因突变型者外周血NLR低于野生型者,LMR高于野生型者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,NLR低水平、LMR高水平者胸腔积液癌细胞EGFR基因突变率较高(P<0.05)。结论 NSCLC外周血NLR低水平、LMR高水平患者更易发生胸腔积液癌细胞EGFR基因突变。

多种肿瘤抑制基因的共同改变与EGFR突变型肺癌患者的不良预后相关

该研究纳入了接受EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗且有肿瘤基因组谱的EGFR突变非小细胞肺癌患者。通过TP53和另外5个TSGs(RB1、NF1、ARID1A、BRCA1和PTEN)变异将该队列分层为3个亚组:携带TP53突变和≥1个其他TSG突变(TP53mut/TSGmut)、携带TP53突变但无其他TSG突变(TP53mut/TSGwt)、TP53wt。在两个独立队列中评估了患者特征和临床预后。

吉非替尼靶向治疗表皮生长因子受体基因敏感突变的晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性

目的分析吉非替尼靶向治疗表皮生长因子受体(EGFR)基因敏感突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法将2018年1月—2021年1月郴州市第一人民医院收治的70例EGFR基因敏感突变的晚期NSCLC患者纳入本研究,按照随机数字表法分为对照组和试验组,各35例。对照组患者给予艾迪注射液的同时采取GP方案治疗,试验组患者给予吉非替尼靶向治疗。2组均以3周为1个疗程,持续化疗2个疗程。比较2组临床疗效,治疗前后血清肿瘤标志物〔糖链抗原125(CA125)、鳞状上皮细胞癌相关抗原(SCCA)、癌胚抗原(CEA)及肿瘤坏死因子(TNF)〕水平及毒副作用发生率。结果试验组患者治疗总有效率为48.57%(17/35),高于对照组的31.43%(11/35)(P<0.001)。治疗前2组患者血清CA125、SCCA、CEA及TNF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组患者血清CA125、SCCA、CEA及TNF水平低于对照组(P<0.05)。试验组患者毒副作用总发生率为5.71%(2/35),低于对照组的14.29%(5/35)(P<0.05)。结论吉非替尼靶向治疗EGFR基因敏感突变的晚期NSCLC患者的临床疗效确切,能有效降低患者血清肿瘤标志物水平,减轻毒副作用的发生。

基于PET/CT的非小细胞肺癌EGFR基因突变的预测

肺癌是癌症中极为高发且死亡率极高的一种。近年来,针对EGFR突变的靶向治疗方式取得了良好的临床效果,但目前的EGFR突变状态的检测方式主要是基于肿瘤样本的活检,不仅样本获取困难,还可能会带给病人极大的痛苦。因此提出了一种基于深度学习的非小细胞肺癌EGFR基因突变的预测方法,使用Resnet50作为主干网络建立深度学习模型,通过对图像特征、临床特征和影像组学特征的有效融合,实现对EGFR基因突变的预测。所提出的方法取得了0.831的AUC。

EGFR-TKI靶向治疗联合养阴解毒颗粒对EGFR基因突变型晚期肺腺癌疾病控制率、肿瘤标志物、不良反应的影响

目的:评价EGFR-TKI靶向治疗联合养阴解毒颗粒治疗表皮生长因子受体(Epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)基因突变型晚期肺腺癌患者的疗效,观察其疾病控制率、肿瘤标志物及不良反应。方法 :选取2019年6月—2021年2月河南省开封市通许县中医院收治的82例EGFR基因突变型晚期肺腺癌患者,按照治疗方法不同分为观察组41例、对照组41例,其中对照组给予养阴解毒颗粒,观察组给予EGFR-TKI靶向治疗+养阴解毒颗粒,治疗4个疗程,对比两组总有效率、生活质量量表(Quality of life questionnaire,QLQ-30)评分、肿瘤标志物[癌抗原125(Cancer antigen125,CA125)、癌胚抗原(Carcinoem bryonicantigen,CEA)、细胞角蛋白、血管内皮生长因子(Vascular epithahal growth factor,VEGF)、癌抗原242(Cancer antigen242,CA242)]水平及不良反应发生率。结果:观察组总有效率46.34%(19/41)、疾病控制率75.61%(10/41)显著高于对照组24.39%(31/41)、48.78%(20/41)(P<0.05);治疗4个疗程后两组QLQ-30评分均较治疗前升高,观察组血清QLQ-30评分高于对照组(P<0.05);治疗4个疗程观察组血清CEA、VEGF、CA125、CA242、细胞角蛋白水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :EGFR-TKI靶向治疗+养阴解毒颗粒治疗EGFR基因突变型晚期肺腺癌患者可有效提高总有效率及疾病控制率,调节血清肿瘤标志物水平,提高生活质量,且具有一定安全性。

EGFR-TKIs联合化疗治疗EGFR敏感基因突变阳性的晚期肺腺癌的临床研究

探讨EGFR-TKIs联合化疗治疗EGFR敏感基因突变阳性的晚期肺腺癌的效果。方法 入组成员为我院晚期肺腺癌(EGFR敏感基因突变阳性)患者60例,入组时段在2019、1至2020、12,按就诊次序分组,先就诊30例单用EGFR-TKIs(普通组),后就诊30例给予EGFR-TKIs 化疗(联用组),比较2组疗效及安全性。结果 客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR);联用组高于普通组,P<0.05。中位无进展生存期(PFS),联用组长于普通组,P<0.05。毒副反应发生率,2组(63.33%vs76.67%)比较,P>0.05。结论 EGFR-TKIs 化疗干预方案具有良好疗效,可促使EGFR敏感基因突变阳性的晚期肺腺癌患者ORR、DCR提高,毒副反应在患者可耐受范围内。

维吾尔族肺腺癌患者的EGFR基因突变分析

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种跨细胞膜糖蛋白,属于受体型酪氨酸激酶家族。以吉非替尼为代表的EGFR酪氨酸激酶抑制剂对于EGFR突变的肺癌患者显示出良好的治疗效果,然而EGFR的突变率在不同民族和不同种族的人群中表现出较大差异。本研究旨在分析维吾尔族中肺腺癌患者肿瘤组织的EGFR基因突变情况,同时比较维吾尔族与汉族肺腺癌患者肿瘤组织EGFR基因突变率的差异性。方法收集临床肺腺癌患者石蜡包埋组织标本138例,包括68例维吾尔族和70例汉族肺腺癌的样本,采用ARMS(amplification refractory mutation system,ARMS)PCR扩增方法检测EGFR基因外显子18、19、20及21的突变,χ2分析对比维吾尔族和汉族肺腺癌EGFR基因突变差异。结果 138例肺腺癌患者中有43例EGFR基因突变,总突变率为31.2%,其中维吾尔族突变11例,突变率为16.2%,汉族突变32例,突变率为45.7%,维吾尔族肺腺癌EGFR突变率与汉族肺腺癌EGFR突变率比较有明显差异(P<0.001),突变以外显子19-del和L858R为主要突变点。结论维吾尔族中肺腺癌EGFR基因突变率为16.2%,汉族中EGFR基因突变率为45.7%,维吾尔族肺腺癌EGFR突变率明显低于我国汉族EGFR基因突变。