EGFR突变型肺癌患者引起吉非替尼耐药的危险因素分析及列线图模型建立

目的探讨列线图表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺癌(LC)患者引起吉非替尼耐药的危险因素模型的建立。方法将360例收治入院的中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者按照是否发生吉非替尼耐药分为发生耐药组和未发生耐药组,通过调取患者所有入院后相关信息及临床资料,利用Logitic回归分析筛选出EGFR突变型LC患者引起吉非替尼耐药的独立危险因素。利用R软件对筛选出的独主危险因素建立列线图预测模型,同时对模型的预测性和准确度进行验证。结果通过对两组患者基本信息资料以及相关临床资科做Logistic回归分析结果得出,性别、吸烟史、家族肿瘤遺传史、组织学类别、PS评分以及呼吸系统疾病史为EGFR突变型IC患者发生吉非替尼耐药的独立危险因素并且差异具有统计学意义(P<0.05),与EGFR突变型LC患者发生吉非替尼耐药高度相关。通过对性别、吸烟史、家族肿瘤遺传史、组织学类别、PS评分以及呼吸系統疾病史等6项EGFR突变型LC患者发生吉非替尼耐药的独立危险因素建立相应的列线困模型,同时对该模型进行验证,结果显示预测值与实测值基本一致,说明本研究使用的列线图模型具有较好的预测功能,同时使用Bostrap的内部验证法对该列线图模型进行内部验证,C-index指数达到0.826(95%CI:0.798-0.864),说明本研究建立的列线图具有良好的精准度和区分度。结论对中晚期NSCLC患者给予吉非替尼治疗前以及治疗期间须充分考虑到患者的性别、吸烟史、家族肿癇遗传史、组织学类别、PS评分以及呼吸系统疾病史等因素,以便作出适应患者的个体化治疗方案,降低吉非替尼耐药率的发生,在临床应用过程中具有关键性指导意义。

EGFR-TKI联合同步放疗治疗EGFR突变型转移性非小细胞肺癌的疗效及安全性评价

目的:评价EGFR-TKI联合同步放疗治疗EGFR突变型转移性非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法:对2011年3月至2014年3月我院收治的EGFR突变型转移性非小细胞肺癌患者60例的临床资料进行统计分析。结果:联合治疗组患者治疗的总有效率83.3%(25/30)高于单独治疗组53.3%(16/30),差异具有统计学意义(P<0.05),PFS、OS均长于单独治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05),1年、2年生存率66.7%(20/30)、13.3%(4/30)均高于单独治疗组43.3%(13/30)、3.3%(1/30),差异具有统计学意义(P<0.05),但两组患者的皮疹、腹泻、恶心、呕吐、乏力、贫血、白细胞减少、血小板减少、放射性肺炎、放射性食管炎、放射性脑病等不良反应发生率之间的差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:EGFR-TKI联合同步放疗治疗EGFR突变型转移性非小细胞肺癌安全有效。

埃克替尼联合化疗治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效研究

目的探讨埃克替尼联合化疗治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效。方法回顾性选取2019年6月至2020年6月期间在我院接受治疗的60例EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象,依据治疗方法的不同将其分为两组,采用埃克替尼治疗的30例患者为常规组,采用埃克替尼联合化疗的30例患者为观察组。比较两组患者治疗后的临床疗效及不良反应总发生率。结果观察组治疗后的客观缓解率和疾病控制率分别为63.33%、93.33%,均高于常规组的43.33%、80.00%(P<0.05);观察组治疗后的不良反应发生率与常规组差异无明显差异(P>0.05)。结论埃克替尼联合化疗有助于阻止EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者的疾病进展,不良反应发生率与常规组无明显差异。

双靶联合化疗对晚期EGFR突变型NSCLC患者生存期及脑转移发生率的影响研究

观察贝伐珠单抗联合顺铂及培美曲塞方案化疗+EGFR-TKI靶向治疗对晚期EGFR突变型非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者无进展生存期及脑转移发生率的影响。选取贵州省安顺市人民医院2017年1月-2023年1月收治的80例晚期EGFR突变型NSCLC患者为研究对象,将患者分为单纯化疗组、EGFR-TKI组、贝伐珠单抗组以及联合治疗组,按化疗两个周期的时间评价各组患者临床疗效,记录不良反应发生率以及耐药性。研究结果显示,联合治疗组的DCR、ORR均高于其他三组,联合治疗组患者出现的不良反应可耐受,但不良反应发生率明显高于其他三组(P>0.05)。联合治疗组的脑转移发生率低于其他三组(P<0.05)。研究发现,贝伐珠单抗联合顺铂及培美曲塞方案化疗+EGFR-TKI靶向治疗可优化晚期EGFR突变型NSCLC患者的临床疗效,不良反应可耐受,同时还能够减少获得性耐药的发生。

贝伐珠单抗联合阿美替尼治疗表皮生长因子受体突变型Ⅳ期非小细胞肺癌的临床研究

目的探究贝伐珠单抗注射液联合甲磺酸阿美替尼片治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变型Ⅳ期非小细胞肺癌的临床疗效。方法选取2021年1月—2023年1月临汾市中心医院收治的94例EGFR突变型Ⅳ期非小细胞肺癌患者作为研究对象,按随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各47例。对照组患者口服甲磺酸阿美替尼片,110 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注贝伐珠单抗注射液,15 mg/kg,每3周输注1次。两组均持续治疗12周。比较两组的临床疗效、生活质量和血清因子水平。结果治疗后,治疗组的疾病控制率为82.98%,高于对照组的59.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组卡氏评分表(KPS)评分、生活质量量表(SF-36)评分较治疗前均显著升高,血清正五聚蛋白3(PTX3)、趋化因子配体20(CCL20)水平较治疗前均显著降低(P<0.05),且治疗组生活质量评分、血清因子水平较对照组更优(P<0.05)。结论贝伐珠单抗注射液联合甲磺酸阿美替尼片治疗EGFR突变型Ⅳ期非小细胞肺癌可有效提高疾病控制效果,显著改善患者生活质量,调节血清中PTX3、CCL20水平。

贝伐珠单抗联合靶向治疗对EGFR突变型非小细胞肺癌患者的临床效果分析

评估表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受贝伐珠单抗+靶向治疗的临床效果。方法 纳入2019年1月—2021年12月的60例EGFR突变型NSCLC患者,全部受试者以随机数字表法分为对照组(纳入30例,行靶向治疗)、观察组(纳入30例,加用贝伐珠单抗),评价组间肿瘤标志物[血管内皮生长因子(VEGF)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)]、免疫功能(CD8+、CD4+、CD3+)、不良反应、疾病控制率(DCR)。结果 (1)治疗前,组间肿瘤标志物(VEGF、CA125、CYFRA21-1)、免疫功能(CD8+、CD4+、CD3+)无差异,P>0.05;治疗后,观察组肿瘤标志物(VEGF、CA125、CYFRA21-1)、CD8+更低,CD4+、CD3+更高,P<0.05;(2)较之对照组(43.33%),观察组不良反应发生率(13.33%)更低,P<0.05;(3)较之对照组(63.33%),观察组DCR(90.00%)更高,P<0.05。结论 对EGFR突变型NSCLC患者行贝伐珠单抗+靶向治疗,能够改善免疫功能,抑制肿瘤细胞增殖,加之副作用少,值得推广。

非小细胞肺癌中miR-320a靶向PD-L1对肿瘤免疫调节的影响

目的探讨miR-320a对EGFR突变型非小细胞肺癌细胞中PD-L1的表达以及免疫抑制的影响。方法采用qRT-PCR、western blot和flow cytometry法检测EGFR野生型的H460和A549细胞以及EGFR突变型的HCC827和H1975细胞中miR-320a和PD-L1的表达水平。运用生物信息学工具TargetScan和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-320a与PD-L1的3’UTR结合。采用Annexin V-FITC/PI双染法检测T细胞的凋亡率以及采用MTT法检测H1975细胞的存活率。结果EGFR突变型的HCC827和H1975细胞中,miR-320a呈较低表达,而PD-L1呈较高表达。miR-320a mimics可下调PD-L1的表达、抑制PD-L13’UTR的荧光素酶活性以及缩短PD-L1 mRNA的半衰期。此外,miR-320a mimics还可抑制T细胞的凋亡和降低H1975细胞的存活率。结论miR-320a与PD-L13’UTR结合可促进PD-L1 mRNA的降解,下调PD-L1的表达,进而减弱肿瘤免疫抑制。miR-320a有望成为EGFR突变型非小细胞肺癌患者使用免疫治疗的新型分子标志物。