伴微乳头及实性成分的浸润性肺腺癌患者EGFR基因突变状态和临床病理特征的相关性

目的:探讨伴微乳头及实体成分的浸润性肺腺癌EGFR基因突变状态及其临床病理特征。方法:回顾性筛选2018年09月至2023年03月就诊于上海市中医医院及上海市肺科医院808例术后病理为浸润性肺腺癌并行过基因检测的患者,根据是否伴有微乳头成分(micropapillary,MP)及实体成分(solid,SD)分为微乳头/实体型阳性组(MP/SD^(+))和微乳头/实体型阴性组(MP/SD-),又根据微乳头/实体型阳性组中微乳头及实体成分所占比例分为MP/SD^(+)(<10%)、MP/SD^(++)(10%~40%)、MP/SD^(++)+(>40%)三个亚组。用软件SPSS26.0分析基因突变情况与MP/SD状态以及与患者临床病理特征之间的关系。结果:808例患者中含有MP/SD成分的肺腺癌有396例(49%),MP/SD成分与性别、吸烟史、胸膜侵犯、脉管侵犯、胸腔播散、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、EGFR突变状态等有关。579例(71.7%)患者检测到有EGFR突变,81.6%的MP/SD阳性(323/396)组中存在EGFR突变,MP/SD^(+)组EGFR突变率高于MP/SD-组(P<0.001)。EGFR基因突变类型以19-del和L858R为主(占90%),突变类型在MP/SD三个亚组中无明显差异(P=0.51)。结论:伴微乳头、实性成分结构的肺腺癌EGFR突变频率高于不伴有微乳头、实性成分结构的肺腺癌。

帕博利珠单抗治疗EGFR基因突变阴性和ALK阴性的晚期或转移性非小细胞肺癌的预算影响分析

目的从国家医疗保障支付方的角度出发,基于真实世界数据预测将帕博利珠单抗(PEM)纳入国家医保后,其作为一线药物治疗晚期或转移性非小细胞肺癌对医保基金可能产生的影响,从而为医保部门决策提供依据。方法构建预算影响分析模型,以2023年为基线年,比较PEM未纳入医保和纳入医保后对未来5年(2024-2028年)医保基金支出的影响。目标人群为EGFR基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者;测算成本主要包括药品成本、不良反应处理成本、检查费用、入院监护费用等;以广东省183家医院2020-2022年PEM的配备率作为市场份额。采用单因素敏感性分析检验基础分析结果的稳健性。结果PEM未纳入医保时,2024-2028年目标人群的医保报销金额为493362.35万~515119.83万元;若将PEM纳入医保,上述数据范围为1187197.22万~1454057.10万元;两种情境下的医保报销增额为672077.39万~960694.75万元。PEM纳入医保后的医保报销金额占当年医保基金支出的比例分别为0.2980%、0.2621%、0.2288%、0.2082%、0.1857%,医保报销增额占当年医保基金支出增加部分的1.0840%、0.9957%、0.8886%、0.8863%、0.8616%,均呈逐年递减趋势。结论若将PEM纳入医保,由于其单价较高,导致医疗支出相应增加,将对医保基金支出产生较大冲击;但是,将该药用于EGFR基因突变阴性和ALK阴性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者时,其医保报销金额占当年医保基金支出的比例以及医保报销增额占当年医保基金支出增长部分的比例均逐年降低。

PTEN和EMMPRIN在肺腺癌组织中的表达及其与EGFR基因突变的关系

目的观察肺腺癌中PTEN和EMMPRIN蛋白水平的表达,分析其与肺腺癌临床病理特征及EGFR基因突变的关系。方法选取10例正常肺组织作为对照组,分别用免疫组织化学法和PCR法检测90例肺腺癌组织中PTEN和EMMPRIN蛋白的表达和EGFR基因突变情况。结果肺腺癌组织中PTEN蛋白的表达显著低于正常肺组织,EMMPRIN蛋白的表达显著高于正常肺组织。PTEN和EMMPRIN表达率为40%(36/90)和80%(72/90),EGFR基因突变率为47.78%(43/90)。PTEN的表达与肺腺癌组织学类型有关(P=0.000),EMMPRIN的表达与淋巴结转移状况及TNM分期有关(均P<0.05)。Spearman相关分析显示PTEN和EMMPRIN呈显著负相关(rp=-0.215,P=0.041),PTEN与EGFR基因突变呈正相关(rp=0.490,P=0.000),EMMPRIN与EGFR基因突变无明显相关性(rp=0.170,P=0.110)。结论肺腺癌中PTEN和EMMPRIN蛋白可能存在某些机制共同作用促进了肺腺癌的发生发展,PTEN蛋白的表达与EGFR基因突变呈正相关。

奥希替尼联合培美曲塞/铂类对表皮生长因子受体合并TP53基因突变的非小细胞肺癌疗效及预后分析

目的探究奥希替尼联合培美曲塞/铂类对EGFR合并TP53突变的非小细胞肺癌(NSCLC)疗效及预后分析。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第904医院在2016年1月至2022年6月间诊治的80例表皮生长因子受体合并TP53基因突变的NSCLC患者纳入本次研究,随机数字法分为对照组(40例)和研究组(40例)。对照组行奥希替尼治疗,研究组行奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗治疗。对两组临床疗效、血清指标水平、用药安全性以及预后进行对比分析。结果研究组总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组白细胞介素4(IL-4)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。研究组随访1年后的生存率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组生存质量测定表(EORTC QLQ-C30)评分高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05)。结论奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗方案用于EGFR合并TP53基因突变的NSCLC的临床治疗,可有效发挥抗肿瘤效果,下调炎症水平,提升疗效,改善患者预后,且用药具有较高安全性,不会明显增加不良反应。

非小细胞肺癌胸腔积液与配对肿瘤组织中EGFR基因突变检测的比较

目的:探讨非小细胞肺癌胸腔积液与配对肿瘤组织标本中EGFR基因突变检测结果的一致性,评价胸腔积液标本检测EGFR基因突变的应用价值。方法:收集非小细胞肺癌患者胸腔积液与配对肿瘤组织样本72例,采用ARMS方法,检测样本中EGFR基因第18~21外显子突变情况。结果:细胞学样本和组织学样本中EGFR基因突变阳性率分别为48.61%和51.39%,两者差异无统计学意义(P>0.05),二者一致率为92.11%,不一致率为7.89%。结论:二者的一致率较高,恶性胸水可以作为无法获得肿瘤组织的晚期非小细胞肺癌EGFR基因检测的有效样本。

EGFR基因突变阳性肺腺癌脑转移患者治疗后颅内失败的临床研究

背景EGFR基因突变阳性肺腺癌脑转移患者的治疗仍是目前的研究热点和有争议的问题,没有标准的治疗模式。目的探讨EGFR基因突变阳性肺腺癌脑转移患者经脑转移治疗后发生颅内失败的相关因素。方法回顾性收集2011年1月至2018年6月河北医科大学第四医院确诊为EGFR突变阳性肺腺癌脑转移患者282例,整理282例患者的一般资料,包括年龄、性别、吸烟状况、卡氏评分、颅外控制情况、颅外转移器官数目、脑转移数目、脑转移症状、脑转移时间、脑转移治疗方案、肺原发灶治疗情况及肺癌专用诊断评估预后分级(Lung-molGPA)。全脑放疗结束4周或口服靶向药物4周评价颅内疗效并开始进行随访,记录脑转移后生存时间(OS-BM)、颅内无进展时间(iPFS)、颅内控制时间。采用Kaplan-Meier法绘制脑转移后生存曲线和颅内无进展生存曲线,治疗后颅内失败相关影响因素分析及亚组分析采用多因素Logistic回归分析。结果(1)基本信息:282例EGFR基因突变阳性肺腺癌脑转移患者随访时间为3.0~94.8个月,中位随访时间为28.4个月。282例患者3年生存率为28.5%,中位OS-BM为45个月;3年颅内无进展生存率为38.4%,中位iPFS为24个月。(2)颅内失败患者分析:48.9%(138/282)的患者发生颅内失败;发生颅内失败患者的脑转移症状、脑转移治疗方式、Lung-molGPA与未发生颅内失败患者比较,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,脑转移治疗方式是发生颅内失败的影响因素〔OR=1.992,95%CI(1.308,3.437),P=0.004〕;脑转移治疗方式中全脑放疗联合或不联合靶向药物治疗患者3年颅内无进展生存率为51.6%,高于单纯靶向药物治疗患者的26.7%(χ^(2)=10.769,P=0.001)。(3)颅内失败患者亚组分析:以中位颅内失败时间10.0个月为界限,分为早失败组71例和晚失败组67例;早失败组3年生存率为5.9%,低于晚失败组的42.1%(χ^(2)=51.888,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示,颅外转移器官数目是脑转移治疗后颅内早失败的影响因素〔OR=0.336,95%CI(0.126,0.894),P=0.029〕;颅外转移器官数目≥4个患者3年颅内无进展生存率为4.2%,低于颅外转移器官数目≤3个患者的14.0%(χ^(2)=4.993,P=0.025)。结论EGFR突变阳性肺腺癌脑转移患者脑转移治疗后颅内失败影响因素为脑转移治疗方式,应用全脑放疗联合或不联合靶向药物治疗较单纯靶向药物治疗可以延缓颅内失败时间,约降低50%的颅内失败风险。颅外转移器官数目与脑转移治疗后颅内较早发生失败相关,颅外转移器官数目≥4个的患者发生颅内失败会更早。

血清癌胚抗原水平与免疫组化指标对肺癌患者EGFR基因突变的预测价值

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)与免疫组化指标对肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的预测价值。方法检测90例肺癌患者血清CEA水平及与肿瘤组织免疫组化指标细胞角蛋白(CK)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)及P63基因表达情况。同时检测肿瘤组织EGFR基因表型,分析不同EGFR基因表型患者血清CEA水平与免疫组化指标表达的差异及相关指标对EGFR基因突变预测效能。结果 EGFR基因突变组患者血清CEA水平明显高于EGFR基因野生组(P<0.05);以CEA≥5 ng/m L为阳性,EGFR基因突变组CEA阳性率明显高于EGFR基因野生组(P<0.01)。EGFR基因突变组患者CK、TTF-1表达阳性率明显高于EGFR基因野生组,而EGFR基因突变组P63表达阴性率明显高于EGFR基因野生组(P<0.01)。血清CEA水平(以CEA≥5 ng/m L为阳性)预测EGFR基因突变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别是94.1%、50.0%、53.3%、93.3%、66.7%。CK(+)预测EGFR基因突变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别是100%、51.7%、55.7%、100%、70%。TTF-1(+)预测EGFR基因突变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别是100%、44.6%、52.3%、100%、65.6%。P63(-)预测EGFR基因突变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别是100%、46.4%、53.1%、100%、66.7%。结论高水平CEA及CK(+)、TTF-1(+)及P63(-)往往提示EGFR基因突变,血清CEA水平及免疫组化指标CK、TTF-1及P63是重要的EGFR基因突变的预测指标,在基因检测受限的情况下具有重要临床应用价值。

超声引导下粗针活检对非小细胞肺癌EGFR基因突变检测的应用价值

目的：探讨超声引导下粗针活检对非小细胞肺癌（NSCLC）EGFR基因突变检测的诊断价值。方法：24例临床诊断为Ⅱ-Ⅳ期的非小细胞肺癌患者,采用美国Bard自动活检枪及14-18G活检针经超声引导下行肿块穿刺,穿刺标本行病理学检测及PCR法EGFR基因突变分析。结果：6例采用14G针,17例采用16G针,1例采用18G针,取材满意率为100%,所有病例穿刺活检后无严重并发症。病理诊断结果：腺癌17例,鳞癌4例,腺鳞癌2例,肉瘤样癌1例。EGFR基因突变11例,其中5例外显子19突变,4例外显子21突变,1例外显子20突变,1例外显子20、21均突变。结论：超声引导下粗针活检可作为晚期非小细胞肺癌EGFR基因检测的取材手段,可为临床药物分子靶向治疗提供依据。

血清CEA水平与EGFR基因突变在首次复发的晚期非小细胞肺癌中的相关性

目的:探讨首次复发的晚期NSCLC EGFR基因突变率与临床基线特征和血清CEA表达水平之间的关系。方法:收集治疗后首次复发的晚期NSCLC患者102例,ADx-ARMS法检测患者组织标本中EGFR 29种突变,电化学发光法检测血清CEA水平。结果:102例复发的晚期NSCLC患者中,EGFR总突变率为60.8%,其中女性显著高于男性(χ2=11.868,P=0.001);腺癌高于其他组织学类型(χ2=6.002,P=0.014);非吸烟患者显著高于吸烟患者(χ2=8.502,P=0.004);血清CEA≥5.0 ng/mL时显著高于血清CEA<5.0 ng/mL(χ2=22.543,P=0.000)。多变量Logistic分析发现首次复发时血清CEA表达水平与EGFR基因突变呈正相关(P=0.002)。结论:对于首次复发的晚期NSCLC,EGFR突变率与血清CEA的表达水平明显相关,血清CEA表达水平是EGFR基因突变的独立预测因素。血清CEA水平可作为难以获得组织的复发的晚期NSCLC患者判断EGFR基因突变的一种参考因素。

非小细胞肺癌患者细胞学标本EGFR基因突变检测及其临床病理意义

目的:探讨细胞学标本在非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断及个体化治疗中的临床应用价值。方法:收集352例新鲜细胞学标本制片后,行常规HE染色;同时选择TTF-1、NapsinA、CK7、CEA、CD56、Syn、P63、CK5/6、WT-1、E-cadherin等抗体对来源不明的肿瘤细胞进行免疫细胞化学标记,并对明确诊断为NSCLC的病例,采用突变扩增阻滞系统(ARMS)检测表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况。结果:352例患者中,345例有癌细胞。经临床及免疫细胞化学证实345例恶性细胞中,NSCLC有335例,且NSCLC细胞学标本中有302例DNA提取成功,占90.15%(302/335)。EGFR基因检测结果显示,EGFR共突变123例,总突变率为40.73%(123/302)。其中,第18、19、20、21外显子的突变率分别为0.99%(3/302)、19.21%(58/302)、0.66%(2/302)和19.87%(60/302);EGFR 18、19、21外显子突变占EGFR突变总数的98.37%(121/123)显著高于EGFR 20外显子突变(P<0.05)。302例患者中,女性患者EGFR突变率为54.35%(75/138),明显高于男性患者29.27%(48/164)(P<0.05);非吸烟患者EGFR的突变率为51.49%(104/202),显著高于吸烟者19%(19/100)(P<0.05)。276例腺癌中EGFR突变率44.20%(122/276);非腺癌EGFR突变率4.34%(1/23);腺癌EGFR突变率明显高于其他类型(P<0.05)。结论:利用新鲜细胞学标本,结合免疫细胞化学标记和ARMS分子病理技术有助于晚期非小细胞肺癌的诊断,并为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)个体化治疗提供可靠依据。

EGFR基因19和21外显子突变的晚期非小细胞肺癌一线化疗治疗的疗效比较

目的比较晚期非小细胞肺癌EGFR基因19和21外显子突变患者行一线化疗的效果。方法选择EGFR 19和21外显子突变的Ⅳ期非小细胞肺癌患者59例,其中19外显子突变组28例,21外显子突变组31例,均一线给予含培美曲塞联合铂类的化疗方案治疗,对比2组患者的中位无进展生存期(PFS),同时对2组患者PFS根据不同年龄和性别进行分层分析。结果 19外显子突变组和21外显子突变组中位PFS分别为5.8个月和5.6个月,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。19外显子突变组和21外显子突变组女性PFS分别为6.1个月和5.6个月,男性PFS分别为4.5个月和5.3个月,2组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。19外显子突变组和21外显子突变组年龄<60岁者PFS分别为5.1个月和5.6个月,≥60岁者PFS分别为7.4个月和5.5个月,2组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EGFR基因19和21外显子突变的晚期非小细胞肺癌患者一线化疗后PFS相当,且与性别及年龄分布无关。

COLD-PCR/Sanger法检测非小细胞肺癌患者外周血EGFR和KRAS基因突变的价值

目的评价COLD-PCR/Sanger法检测晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血EGFR和KRAS基因突变的价值。方法采用COLD-PCR/Sanger对67例晚期NSCLC患者外周血中EGFR及KRAS基因突变进行检测,同时采用普通PCR/Sanger法进行平行检测。结果 67例样本中,COLD-PCR/Sanger检测EGFR的突变率高于普通PCR/Sanger法(43.3%比26.87%,P<0.05),主要表现在外显子19、21的突变,二者的一致性较好(Kappa=0.582);COLD-PCR/Sanger检测KRAS的突变率高于普通PCR/Sanger法(16.4%比5.97%,P<0.05),二者的一致性较好(Kappa=0.49)。结论 COLD-PCR/Sanger是一种高灵敏度检测肺癌患者外周血EGFR和KRAS基因突变的方法。

非小细胞肺癌患者外周血游离DNA的EGFR基因突变与靶向药物治疗疗效的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血游离DNA的EGFR基因突变与靶向药物疗效的相关性。方法选取60例NSCLC患者,均行外周血游离DNA EGFR基因检测,根据检测结果分组,EGFR突变型为观察组(n=13), EGFR野生型为对照组(n=47),两组均予以吉非替尼行EGFR-TKI治疗,比较两组的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR),分析EGFR基因突变与疗效的相关性。结果两组的ORR比较无显著差异(P>0.05),观察组的DCR显著高于对照组(P <0.05)。Logistic回归分析结果显示,EGFR基因突变是EGFR-TKI治疗疗效的重要影响因素(P <0.05)。结论 NSCLC患者外周血游离DNA的EGFR基因突变与靶向药物治疗疗效具有相关性,能够为临床提供指导。

EGFR-TKI治疗EGFR敏感基因突变型NSCLC的疗效及对患者血清CEA、CA-125和NSE水平的影响

目的探讨EGFR-TKI治疗EGFR敏感基因突变型NSCLC的临床疗效,并对患者治疗前后肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化情况进行分析。方法以108例EGFR敏感基因突变型NSCLC患者为研究对象,采用随机数字表法分为常规组和治疗组。常规组患者56例,进行基础化疗(吉西他滨+顺铂);治疗组患者52例,在化疗的基础上接受EGFR-TKI(吉非替尼或厄洛替尼)治疗,对其临床疗效、血清肿瘤标志(CEA、CA-125和NSE)以及不良反应进行观察和统计。结果治疗组的总有效率为90.38%,显著高于常规组的75.00%(P<0.05)。治疗前,2组患者CEA、CA-125和NSE水平无显著差别(P>0.05),经治疗,2组各项肿瘤标志物水平均显著降低(P<0.05),且治疗组中CEA、CA-125和NSE水平均显著低于常规组(P<0.05)。常规组和治疗组均有恶心、骨髓移植、低血压、皮疹、腹泻以及胃脘部不适等不良反应,2组比较无显著差异(P>0.05)。结论EGFR-TKI对EGFR敏感基因突变型NSCLC有较好的临床疗效,能显著降低患者CEA、CA-125和NSE水平。

高分辨率熔解曲线分析技术检测血清游离DNA的EGFR基因突变

目的利用高分辨率熔解曲线分析技术(high resolution melting,HRM)检测石蜡包埋组织和血清游离DNA的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变,分析两者之间的关系,并探讨其临床应用价值。方法利用HRM技术检测EGFR基因突变的方法,检测200例非小细胞肺癌患者石蜡包埋标本和200例相应的血清游离DNA,并将二者结果进行比较分析。结果HRM法检测非小细胞肺癌患者石蜡包埋组织DNA的EGFR基因突变总检出率为43.5%,血清游离DNA的EGFR基因突变总检出率为25.0%,HRM法检测血清游离DNA的EGFR基因突变与检测石蜡包埋组织DNA的EGFR基因突变相比,敏感性为57.5%,特异性为100%。结论 HRM法检测血清游离DNA的EGFR基因突变为无法获取肿瘤组织标本的患者提供了新的检测机会。

EGFR基因突变对靶向治疗非小细胞肺癌患者的疗效影响及生存分析

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因不同染色体上外显子突变对靶向治疗非小细胞肺癌患者的疗效影响及生存分析。方法选取76例EGFR基因敏感突变非小细胞肺癌患者,根据EGFR基因检测结果分为四组:A组,EGFR基因18号染色体上外显子突变型组(18例);B组,EGFR基因19号染色体上外显子突变型组(20例);C组,EGFR基因20号染色体上外显子突变型组(19例);D组,EGFR基因21号染色体上外显子突变型组(19例)。同时选取同期住院治疗的20例EGFR基因野生型(EGFR基因未突变)非小细胞肺癌患者作为E组(对照组)。各组患者均给予吉非替尼(250 mg/d)治疗。结果与E组比较,A、B、D组的总有效率和疾病控制率均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与E组比较,C组的总有效率和疾病控制率均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与E组比较,A、B、D组PFS、OS和QOL均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与E组比较,C组的PFS、OS和QOL均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与E组比较,A、B、D组总不良反应发生率均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与E组比较,C组的总不良反应发生率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用靶向药物吉非替尼治疗EGFR基因18、19和21号染色体上外显子突变的非小细胞肺癌患者效果较好,同时延长患者生存时间,降低不良反应;相反,采用靶向药物吉非替尼治疗EGFR基因20号染色体上外显子突变的非小细胞肺癌患者因出现耐药而效果不佳。

晚期NSCLC外周血浆检测EGFR基因突变的临床意义

目的:探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)外周血浆检测EGFR基因突变的临床价值。方法:选取2015年1月—2016年5月在我院治疗的非小细胞癌(NSCLC)患者50例为研究对象,采集患者外周血浆制作成标本,并对DNA行提取检测EGFR基因突变情况。结果:女性EGFR基因突变与男性无差异明显(P>0.05);临床分析、组织类型即EGFR TIKs基因突变无明显差异(P>0.05);外周血浆检测EGFR基因突变特异性超过95%,患者客观缓解率为50.0%(9/18)。结论:晚期非小细胞肺癌患者行外周血浆检测EGFR基因检测,与肿瘤组织标本检测一致,可代替部分有创性肿瘤标本EGFR基因突变检测,为靶向治疗患者提供有价值的依据。

DC-CIK细胞联合厄洛替尼对EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌患者外周血T淋巴细胞亚群影响研究

目的探讨DC-CIK细胞联合厄洛替尼对EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌患者外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法选取我院2012年6月~2016年8月间收治的EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌患者42例,按随机数字表法分为两组,每组21例。对照组采用厄洛替尼治疗;实验组采用DC-CIK细胞联合厄洛替尼治疗;治疗1个月为1周期,共治疗3个周期。治疗前后分别采血检测血清T淋巴细胞亚群、CEA、CA125、IFN-γ、IL-2及VEGF等,同时对比临床疗效及安全性。结果对照组有效率[57.14%(12/21)]低于实验组[85.71%(18/21)](P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+升高,CD8^+降低,治疗后血清IL-2、IFN-γ升高,CEA、CA125降低,治疗后血清VEGFA、VEGFB、VEGFC降低(P<0.05);与对照组比较,实验组治疗后CD4^+、CD4^+/CD8^+较高,CD8^+较低,治疗后血清IL-2、IFN-γ较高,CEA、CA125较低,治疗后血清VEGFA、VEGFB、VEGFC较低(P<0.05);对照组不良反应发生率为38.10%(8/21),与实验组不良反应发生率42.86%(9/21)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DC-CIK细胞联合厄洛替尼对EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌疗效确切,降低IL-2、IFN-γ等炎症因子及CEA、CA125等肿瘤标志物,提高免疫功能。

厄洛替尼对EGFR基因不同突变型NSCLC患者疗效及生存率的影响

目的:研究表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)厄洛替尼对EGFR基因不同突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效及生存率的影响。方法:72例EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者,根据EGFR基因第19号外显子或第21号外显子突变分为研究组(33例)和对照组(39例),两组患者均口服盐酸厄洛替尼片至病情进展或因肺癌死亡,比较两组患者近期临床有效率、疾病进展时间(TTP)和1年生存率。结果:研究组近期临床有效率、1年存活率、平均TPP均明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:使用EGFRTKI厄洛替尼治疗NSCLC患者,EGFR第19号外显子突变患者疗效及生存情况均优于EGFR第21号外显子突变患者,提示检测EGFR基因不同突变位点对制定个体化治疗方案及预测EGFR-TKI厄洛替尼的治疗效果有一定的参考作用。

冀东满族肺腺癌患者胸液与相应肿瘤组织EGFR基因突变检测对比分析

目的:分析冀东满族肺腺癌患者胸液与相应肿瘤组织EGFR基因突变检测结果。方法:选取2010年9月至2014年9月间在我院胸外科治疗的74例有胸液的冀东满族肺腺癌患者为研究对象,采用变性高效液相色谱法(DHPLC)检测肺腺癌患者胸液及相应肿瘤组织样本中是否发生EGFR基因突变。结果:肿瘤组织EFGR基因突变检出率为50.00%,胸液样本EGFR基因突变检出率为52.70%,两者间无统计学差异(P>0.05)。胸液上清、胸液沉淀、胸液上清与沉淀以及肿瘤组织EGFR基因检测结果一致性均良好。结论:肺腺癌患者胸液与相应肿瘤组织EGFR基因突变检测结果一致性良好,临床可通过胸液检测代替肿瘤组织检测,以期能够持续监测患者EGFR基因突变状态,以指导患者添加或者实施EGFR-TKIs治疗。