IL-33通过激活NF-κB信号通路上调eIF3a的表达介导小鼠肺肌纤维母细胞增殖分化促进肺纤维化

目的 探讨白细胞介素33(IL-33)介导的肺肌纤维母细胞(MFb)增殖分化在肺纤维化(PF)中的作用及机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、博莱霉素(BLM)组、 BLM联合IL-33组和BLM联合抗IL-33抗体组,每组各12只。气管内注射BLM(5000U/kg)建立肺纤维化小鼠模型。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原纤维沉积情况。ELISA检测血浆IL-33的水平。免疫组织化学染色法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。分离培养小鼠原代成纤维细胞,分为对照组、 IL-33组、 IL-33联合二甲基亚砜(DMSO)组及IL-33联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组。细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h,再用IL-33处理48 h。5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Transwell^(TM)实验观察细胞迁移能力。实时定量PCR检测Ⅰ型胶原蛋白(Col1)、 Col3和α-SMA mRNA的表达。Western blot法检测IL-33、 Col1、 Col3、 α-SMA、磷酸化核因子κB抑制物α(p-IκBα)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、真核翻译起始因子3a(eIF3a)及核内NF-κB p65的蛋白水平。结果 与对照组相比,BLM组IL-33、 p-IκBα、 p-NF-κB p65、 eIF3a的表达及核内NF-κB p65蛋白水平显著升高,同时α-SMA、 Col1和Col3的表达明显上调。与BLM组相比,IL-33组p-IκBα、 p-NF-κB p65和eIF3a的表达及NF-κB p65核转移水平进一步增加,肺组织α-SMA、 Col1和Col3的表达进一步上调;而抗IL-33抗体的作用正好和IL-33的作用相反。体外实验表明IL-33能够明显提高成纤维细胞增殖和迁移的能力、显著上调IκBα、 NF-κB p65磷酸化水平和NF-κB p65核转移水平及eIF3a的表达,明显促进α-SMA、 Col1和Col3的表达。而IL-33的这些作用能够被PDTC所逆转。结论 IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而上调eIF3a的表达,进而诱导肺MFb增殖分化而促进PF的发生发展。

eIF3a和HE4表达与卵巢癌的相关性

目的:探讨真核细胞翻译起始因子3a(eukaryotic translation initiation factor 3,subunit A,e IF3a)和人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)与卵巢癌发生、发展的关系及e IF3a和HE4表达之间的相关性。方法:分别采用RTPCR和免疫组织化学法检测181例卵巢癌患者、卵巢良性肿瘤患者及正常卵巢组织中e IF3a与HE4的m RNA和蛋白表达情况。结果:e IF3a基因和HE4基因在正常卵巢、卵巢良性肿瘤及卵巢癌组织中的m RNA及蛋白表达水平均差异有统计学意义(P<0.05)。e IF3a基因和HE4基因m RNA表达在卵巢癌组织与正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织与正常卵巢组织中差异均有统计学意义(P<0.05);其中正常卵巢组织e IF3a基因m RNA表达水平高于卵巢良性肿瘤和卵巢癌组织,而HE4基因m RNA表达水平从正常卵巢、卵巢良性肿瘤到卵巢癌组织中逐渐升高;HE4基因m RNA表达水平卵巢癌高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.001)。e IF3a蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤及卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0,66.7%和81.0%,HE4蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0,27.8%和56.2%。e IF3a蛋白和HE4蛋白表达阳性率在卵巢癌组织与卵巢良性肿瘤组织、卵巢癌组织与正常卵巢组织、良性肿瘤组织与正常卵巢组织中差异均有统计学意义(P<0.001)。e IF3a蛋白和HE4蛋白表达水平呈正相关(r=0.35,P<0.05)。结论:e IF3a和HE4的表达与卵巢癌发生相关,二者可能通过细胞外调节蛋白激酶通路相互联系。

EIF3h在结直肠癌组织中的表达及临床病理意义

目的探讨真核翻译起始因子3h(eukaryotic translation initiation factor 3 subunit h,EIF3h)在结直肠癌组织中的表达及其临床病理学意义,并分析在结直肠癌组织中EIF3h和Ki-67表达的关系。方法应用免疫组化EnVision法检测76例结直肠癌组织、35例结直肠腺瘤组织、20例距癌10 cm的肠黏膜组织中EIF3h的表达水平。结果 EIF3h在结直肠癌组织、腺瘤组织、距癌10 cm的肠黏膜组织中表达的阳性率分别为86.84%(66/76)、31.43%(11/35)、10.00%(2/20),3组间差异有统计学意义(P<0.01)。EIF3h的表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移相关(P<0.01);与患者的性别、年龄、肿瘤大小和分化程度无关(P>0.05)。结直肠癌组织中EIF3h与Ki-67的表达呈正相关(r=0.42,P<0.01)。结论 EIF3h在结直肠癌组织中呈高表达,提示其可能与结直肠癌的发生、发展密切相关。联合检测EIF3h和Ki-67在结直肠癌中的表达,有助于结直肠癌的诊断和预后的评估。

翻译调控者eIF3a:最复杂的eIF3亚基

基因表达调控是细胞生理的一个基本步骤,它的异常可能会导致细胞的无限生长和癌症。m RNA的翻译,其主要的调节步骤是限速起始步骤,许多真核翻译起始因子(e IFs)参与其中。最大最复杂的起始因子是e IF3,它在翻译调控,细胞生长和癌症发生中都起了一定的作用。e IF3最大的亚基是e IF3a,它在所有组织不同程度的表达,并且发现在许多癌症组织中高表达。e IF3a可以调节细胞周期,可能是蛋白质进入S期的翻译调节器。在分化细胞内e IF3a的表达减少,并且抑制它的表达可以扭转细胞的恶性表型和改变细胞周期调节剂的敏感性。然而,e IF3a在癌症发生中所起的作用仍不清楚。但研究证明其参与了癌症的发展并能阻止肿瘤的恶性进展。

eIF3a与肿瘤的研究进展

翻译是细胞中基因表达调控的一个基本步骤,该环节的异常可能会导致肿瘤的发生。在真核生物的细胞内,mRNA的翻译受到许多真核起始因子(eukaryotic initiation factor,eIF)的调控。起始因子eIF3在转录调控,细胞生长和肿瘤的发生中发挥了重要的作用,它的最大的亚基eIF3a可能作为一个mRNA调节器发挥作用。已发现eIF3a与肿瘤的发生相关,并广泛表达于多种肿瘤组织细胞内,调节肿瘤细胞的周期,但对于进展中的肿瘤细胞,eIF3a的表达可能与肿瘤细胞的进展过程负相关;对于化疗药物干预的肿瘤细胞,eIF3a的高表达使肿瘤细胞不易发生耐药,患者的预后更好。关于eIF3a与肿瘤的关系的研究目前还不是很清楚,eIF3a可能参与了肿瘤的病理生理进程,但其发挥的调节作用可能是波动性的。

降钙素基因相关肽对肺纤维化大鼠肺组织eIF3a、p27表达的影响

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a(e IF3a)、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组(n=8):对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化大鼠模型。造模前4 d大鼠皮下注射辣椒素(Capsaicin)(50 mg/kg·d),造模后第28天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量。细胞实验分6组(n=9):Control组,转化生长因子-β1(TGF-β1)组,CGRP(1、10、100 nmol/L)组,CGRP8-37 1μmol/L和CGRP 100 nmol/L组。细胞用CGRP和(或)CGRP8-37预处理1 h,再用TGF-β1(5 ng/ml)处理48 h。5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法检测细胞增殖。免疫组化、real-time PCR和(或)Western blot检测e IF3a、p27、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、collagenⅠm RNA及蛋白表达。结果:博莱霉素诱发肺纤维化动物肺组织e IF3a、α-SMA及Ⅰ胶原表达增高,CGRP及p27的表达明显降低。外源性CGRP可剂量依赖性的抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖,明显抑制e IF3a、α-SMA、Ⅰ胶原的表达,上调p27的表达,这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论:CGRP在博莱霉素诱导的肺纤维化中起着重要作用,可能通过抑制e IF3a、上调p27的表达而抑制肺成纤维细胞的增殖,进而抑制肺纤维化的形成与发展。

诱导型eIF3g人工microRNA表达载体的构建及应用

目的:构建可用四环素调控的针对人eIF3g的人工microRNA表达载体,用于抑制肿瘤细胞中eIF3g的表达。方法:利用网络资源设计针对人eIF3g的人工microRNA,以PCR方法克隆,经DNA测序验证后亚克隆至四环素调控表达系统的pRevTRE2载体上,得到pRevTRE2-eIF3g-microRNA。将四环素调控表达系统的Tet-off质粒转染K562细胞获得稳定转染克隆后,再利用带有报告基因GFP的pRevTRE2-GFP转染选择调控能力较好的K562/Tet-off细胞株,将pRevTRE2-eIF3g-microRNA转染K562/Tet-off细胞,Westernblot检测eIF3g的表达,以研究eIF3g人工microRNA的作用效果。结果:DNA测序结果显示,针对人eIF3g的人工microRNA的克隆正确。pRevTRE2-GFP转染结果表明所选择的K562/Tet-off细胞株有较好的诱导功能。Westernblot结果显示,转染pRevTRE2-eIF3g-microRNA的K562/Tet-off细胞可用四环素调控eIF3g人工microRNA的表达从而抑制K562细胞中eIF3g的表达。结论:成功构建了可用四环素调控的eIF3g人工mi-croRNA表达载体,能有效调控K562细胞中eIF3g的表达。

翻译起始因子EIF3-P66在快速老化模型鼠(SAMP/10)中的异常表达和针刺的调节作用

[目的]研究真核生物翻译起始因子EIF3-P66在快速老化模型鼠(SAM-P/10)中的表达状况和针刺的调节作用。[方法]采用差别显示(DDRT-PCR)技术,分析SAM-P/10鼠伴加龄脑组织基因表达的变化及针刺的干扰作用。[结果]真核生物翻译起始因子EIF3-P66的表达伴增龄发生规律性的变化,伴快速老化表达增加,而针刺可下调其表达。同源性分析表明该序列与小鼠及人的翻译起始因子EIF3-P66高度同源。[结论]SAM-P/10的快速老化可能与EIF3-P66的异常表达有关,而针刺延缓衰老的可能机制之一是通过改善EIF3-P66的异常表达,继而减少蛋白质合成异常而发挥作用。

eIF3S10在肺癌组织中的表达及与化疗反应的关系

目的:研究eIF3S10在肺癌中的表达及其与化疗反应的关系,探讨其在肺癌预后中的作用。方法:收集在湖南省肿瘤医院治疗的31例支气管纤维镜检肺癌组织和20例肺良性病变组织及10例肺癌边缘正常组织的石蜡组织切片。采用免疫组织化学技术检测eIF3S10蛋白在肺癌组织、肺良性病变组织和正常肺组织中的表达,并分析eIF3S10表达水平与患者化疗敏感性的关系。结果:肺正常组织和肺良性病变组织中eIF3S10阳性率分别为30%和15%,而肺癌组织中eIF3S10的阳性率达61%。eIF3S10表达水平与化疗敏感性存在一定相关性。结论:肺癌组织中有eIF3S10过表达,而肿瘤组织eIF3S10表达过高可能提示患者对化疗反应敏感。

eIF3a的生物学功能研究进展

eIF3a是真核翻译起始因子eIF3中最大的亚单位。许多研究表明,在酵母细胞和哺乳动物细胞中,eIF3a都参与了mRNA翻译的起始过程,并在蛋白质翻译起始过程中起重要调控作用。同时,eIF3a参与了细胞周期的调控,它与细胞的生长和分化存在着重要联系。最近的研究发现,eIF3a与肿瘤的发生、发展、预后和化疗疗效密切相关,且eIF3a基因多态性与恶性肿瘤的易感性也有一定相关性。本文对近年来eIF3a的生物学功能研究进展进行综述。

BPDE诱发16HBE恶性转化过程中eIF3 p36的表达变化

目的探讨二羟环氧苯并芘(BPDE)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段真核生物蛋白翻译启始因子(eIF3p36mRNA)表达水平的变化,为进一步阐明BPDE的分子致癌机理提供线索。方法应用RT-PCR和FQ-PCR方法,检测并分析BPDE诱发16HBE恶性转化不同阶段的eIF3p36mRNA表达量的变化。结果相对于非转化对照细胞,BPDE诱发恶性转化16HBE不同阶段细胞(转化细胞和成瘤细胞)的eIF3p36mR-NA基因表达水平均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),其中BPDE-转化细胞的eIF3p36平均表达量分别是对照细胞的2.3～5.1倍;而BPDE-转化细胞与BPDE-成瘤细胞的eIF3p36平均表达量相比,差别无显著性(P>0.05),提示eIF3p36的异常表达量与BPDE诱发16HBE细胞恶变程度之间存在一定的正向关系。结论BPDE在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的eIF3p36的异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是BPDE诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机理之一。

翻译起始因子eIF3A调控喉癌顺铂敏感性的试验研究

目的探讨eIF3A高表达对喉癌Hep-2细胞顺铂敏感性的影响及其可能机制。方法通过慢病毒感染的方式构建eIF3A高表达的Hep-2稳转细胞及对照Hep-2细胞,两组细胞传代至对数生长期后均利用顺铂进行处理,处理后的24及48h分别计算各组细胞的生长抑制率,处理5天后通过qRT-PCR法检测两组细胞Caspase3mRNA及Survivin mRNA分别的表达情况,最后对各组数据进行统计分析。结果细胞培养24h后,处理组及对照组细胞生长抑制率分别为25.6±5.8及4.1±0.3,差异具有统计学意义(P<0.001);细胞培养48h后,处理组及对照组细胞生长抑制率分别为51.4±7.5及4.0±0.4,差异具有统计学意义(P<0.001)。细胞培养5天后,处理组及对照组细胞Caspase3mRNA表达水平分别为1.93±0.27及0.84±0.14,差异具有统计学意义(P<0.001);处理组及对照组细胞Survivin mRNA表达水平分别为0.52±0.14及1.34±0.17,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论eIF3A高表达能够增加喉癌Hep-2细胞对顺铂的敏感性,调节Caspase3及Survivin的表达。

eIF3S10与肿瘤

eIF3S10是真核细胞翻译起始因子eIF3最大的亚基,可与多个起始因子亚基相互作用,然而对于其具体的功能意义尚未完全阐明。最近的研究发现,eIF3S10在各肿瘤细胞株以及多种肿瘤,尤其是在各种肺癌组织中过度表达,认为其是细胞分化与增殖调节过程中重要的功能基因,其异常表达有可能在肿瘤发生发展和维持恶性表型的过程中发挥重要作用。

肺癌患者eIF3a基因多态性与铂类药物化疗敏感性及耐药性的关系

目的探讨肺癌e IF3a基因多态性与铂类药物化疗敏感性及耐药性的关系。方法选择确诊肺癌患者136例,其中行依托泊苷联合顺铂(EP)化疗48例,吉西他滨联合顺铂(GP)化疗40例,多西他赛联合顺铂(DP)化疗34例,吉西他滨联合卡铂(GBP)化疗14例。连续化疗2个周期后6个月随访,根据对铂类药物敏感与耐药情况分为铂类敏感组80例和铂类耐药组56例。抽取患者血样提取DNA进行基因多态性检测,分析肺癌患者e IF3a基因多态性与铂类药物化疗敏感性及耐药性的关系。结果铂类耐药组和铂类敏感组rs3808952、rs3824830、rs3740555多态性位点基因型频率比较差异具有统计学意义(P均<0.05),其中GG基因型频率对肺癌铂类耐药性与敏感性影响最大。EP方案耐药患者中rs3824830位点突变率最高,GP、DP和GDP中耐药患者rs3808952位点突变率最高。EP敏感患者中rs3740553位点突变率最低,GP敏感患者中rs3740555位点突变率最低,DP和GDP敏感患者rs3824830和rs3740553位点突变率最低。结论肺癌e IF3a基因多态性特别是rs3808952、rs3824830、rs3740555位点变异与铂类药物化疗的敏感性和耐药性有关。

透明细胞肾细胞癌组织及四种不同肾细胞癌细胞株中EIF3B的表达及意义

目的 探讨透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)组织及4种不同肾细胞癌细胞株中EIF3B的表达及意义。方法 利用UALCAN在线网站分析TCGA数据库、CPTAC数据库中正常肾组织和原发性ccRCC中EIF3B mRNA和蛋白的表达差异及与ccRCC临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier Plotter分析EIF3B mRNA表达与ccRCC患者预后的关系;单因素和多因素Cox回归分析EIF3B表达水平、临床病理特征与ccRCC患者预后的相关性;应用HPA数据库观察EIF3B蛋白在ccRCC中的表达;采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测EIF3B mRNA和蛋白在正常肾小管上皮细胞和4种不同肾细胞癌细胞株中的表达。结果 与正常肾组织相比,EIF3B mRNA和蛋白在ccRCC组织中的表达增高(P<0.001),且在患者性别、年龄、AJCC分期、ISUP分级、淋巴结转移及mTOR通路分子改变亚组中的表达差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter分析结果显示,EIF3B mRNA高表达组ccRCC患者的总体生存率低于低表达组(P<0.001);多因素Cox回归分析显示,AJCC分期、ISUP分级、远处转移及EIF3B表达是影响ccRCC患者预后的独立危险因素(P<0.05);HPA数据库证实EIF3B蛋白在ccRCC组织中高表达;实时灾光定量PCR和Western blot检测结果显示:EIF3B mRNA和蛋白在4种不同肾细胞癌细胞株中均高表达,尤其在ccRCC细胞(Caki-2和786-O)中表达水平更高(P<0.001)。结论 EIF3B在ccRCC组织及细胞株中均高表达,且与ccRCC患者预后相关,可能成为ccRCC新的预后指标及治疗靶点。

水稻eIF3大亚基(eIF3a)编码基因的克隆及其表达模式分析

真核生物翻译起始因子(eIFs)在蛋白合成中起关键作用,在已经鉴定的13个因子中eIF3(由8个或更多的亚基组成)是分子量最大的一个并在翻译起始过程中起着核心作用。eIF3a是eIF3中最大的亚基并介导了eIF3的大多数的功能的实现。利用荧光-差异显示PCR法对生长素处理后的水稻材料进行分析发现eIF3a的表达可被生长素诱导,进一步通过筛选cDNA文库分离出水稻编码eIF3a的全长cDNA(命名为OseIF3a1),OseIF3a1含3459碱基(含5’和3’非翻译区)并编码一个986氨基酸的蛋白,与基因组序列比较表明OseIF3a1基因存在有12个内含子。OSeIF3a1与玉米和烟草的同源蛋白一致性分别为82.4%和70.1%并与其他真核生物eIF3a蛋白具较高一致性。以组织材料进行的RT-PCR结果表明OseIF3a1在根、幼苗、幼穗、茎和叶中表达,启动子-报告基因的转基因结果进一步表明OseIF3a1在根尖及幼嫩叶片表达较高,进一步的RTPCR分析确证了生长素对OseIF3a1的诱导,表明生长素在调控植物生长时可能涉及了翻译水平上的调节。

eIF3亚家族与恶性肿瘤发生的关系

eIF3是相对分子质量最大和最复杂的一个真核细胞翻译起始因子,它在真核细胞翻译调控中发挥非常重要的作用。最近研究发现,eIF3的许多亚基在人类肿瘤中表达量发生改变,从而影响肿瘤的发生、发展和预后。本文主要对eIF3亚家族与肿瘤发生的关系进行综述。

多西他赛对肺癌A549细胞中eIF3a表达的影响(英文)

目的:探讨人类肺癌细胞株中,不同剂量的多西他赛对真核翻译起始因子3a(eukaryotic in-itiation factor 3 subunit a,eIF3a)和α-微管蛋白(α-tubulin)表达的影响及其时效、量效关系。方法:人类肺腺癌细胞株A549用不同浓度的多西他赛处理不同的时间后,Real-time PCR法检测α-微管蛋白和eIF3a的mRNA表达水平,Western印迹法检测α-微管蛋白和eIF3a的蛋白表达水平。结果:多西他赛不能影响α-微管蛋白mRNA和蛋白水平的表达,且eIF3a与α-微管蛋白的表达水平之间没有明显的相关性。高浓度(30μg/L)多西他赛处理细胞后,eIF3a的mRNA表达水平随着时间的延长有上升的趋势。结论:多西他赛在高剂量时具有增加eIF3amRNA表达的趋势,eIF3a不参与α-微管蛋白表达的调节。

斑节对虾真核生物翻译起始因子3亚基4(btseIF3g)序列分析及组织表达特性

通过mRNA差异显示(differential display,DD)技术筛选的差异片段,与斑节对虾(Penaeus monodon)混合组织cDNA文库中的EST进行拼接,获得斑节对虾真核生物翻译起始因子3亚基4(btseIF3g)的全序列(GenBank登录号:FJ829364)。btseIF3g全长1041bp,由72bp5′非编码区、90bp3′非编码区以及879bp的开放阅读框组成,推测编码一个长度为292个氨基酸的蛋白。经BLAST分析,btseIF3g C端含有一个RNA识别基序(RNA recognition motif,RRM)的保守结构域(E值为2.72e-25)。利用氨基酸序列进行系统发育分析表明,btseIF3g与eIF3g属于同一分支。采用荧光定量PCR(Real-time PCR)方法对250日龄的雌、雄斑节对虾不同组织表达特性研究发现,btseIF3g在眼柄神经节、脑神经、肝胰腺、性腺和肌肉组织中均有表达,在卵巢中的相对表达量极显著(P<0.01)高于其他组织,这一结果提示eIF3g可能与斑节对虾卵巢发育相关。

子宫内膜样腺癌中eIF3a的表达及意义

目的:检测子宫内膜样腺癌中翻译起始因子3a(eIF3a)的表达,分析其与细胞增殖、凋亡和K-ras基因突变的关系。方法:选择子宫内膜样腺癌患者共55例作为观察组,选择增生期子宫内膜组织55例作为对照组。应用免疫组化方法检测两组中eIF3a的表达以及观察组中Ki67、Bcl-2和BAX的表达。应用Western Blot法检测观察组中PCNA的表达。应用实时荧光定量PCR法检测观察组中K-ras基因突变的情况。结果:观察组中eIF3a表达的阳性率明显高于对照组(P<0.05),观察组中eIF3a表达的阳性率在不同肿瘤最大径、不同浸润深度、有无淋巴脉管浸润、有无淋巴结转移和不同FIGO分期的分组中差别有统计学意义(P<0.05),而与年龄、分化程度、是否宫颈间质浸润无明显相关性(P>0.05)。eIF3a表达的阳性率与生存时间有关(P<0.05)。相关分析显示eIF3a与Ki67(r=0.52,P<0.05)、eIF3a与Bcl-2(r=0.47,P<0.05)、eIF3a与PCNA(r=0.59,P<0.05)均呈正相关性,eIF3a与BAX呈负相关性(r=-0.48,P<0.05)。eIF3a在不同K-ras基因突变的表达中差别有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫内膜样腺癌中eIF3a高表达是肿瘤形成的重要分子事件,参与病变的进展,eIF3a可能对细胞增殖和细胞凋亡有一定的调控作用。eIF3a的表达与K-ras基因突变有关。检测eIF3a的表达与子宫内膜样腺癌的预后有关。