EIF4A3在高级别浆液性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探索EIF4A3的表达与高级别浆液性卵巢癌患者临床病理特征和预后的关系,明确其在高级别浆液性卵巢癌发生发展过程中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测EIF4A3在高级别浆液性卵巢癌组织、交界性卵巢肿瘤组织以及正常输卵管组织中的表达情况,分析其表达对高级别浆液性卵巢癌临床病理特征及预后的影响。通过TIMER数据库分析EIF4A3在泛癌中的表达水平。通过Sangerbox工具分析EIF4A3表达在泛癌中的预后情况。通过cBioportal网站分析EIF4A3在卵巢癌组织中基因突变的情况。通过GeneMANIA网站构建与EIF4A3共表达基因网络图,其中与EIF4A3最有关系的5个基因分别为ETF1、CENPX、DDX21、DDX31和JMJD6。结果:EIF4A3在高级别浆液性卵巢癌组织中的表达高于交界性卵巢肿瘤和正常输卵管组织(P P P < 0.05)。结论:EIF4A3在高级别浆液性卵巢癌中高表达,与临床病理特征及不良预后有关,EIF4A3可能参与卵巢癌的发生和发展。

胃癌中EIF4A3的表达及临床意义

目的探讨胃癌中真核起始因子4A-3(eukaryotic initiation factor 4A-Ⅲ,EIF4A3)的表达及与临床病理特征的关系。方法通过Tumor Immune Estimation Resource(TIMER)数据库分析EIF4A3在不同肿瘤中的表达水平。NCBI数据库分析EIF4A3在正常组织中的表达水平。Gene Expression Profiling Interactive Analysis(GEPIA)数据库分析EIF4A3在胃癌与癌旁正常组织中的相对表达水平。UCLCAN数据库基于胃癌患者性别、年龄、肿瘤分期及肿瘤分级等亚组分析EIF4A3相对表达情况。KM plotter数据库分析EIF4A3对胃癌患者总生存的影响。通过Starbase数据库分析EIF4A3与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的相关性。收集2020年1月至2020年11月在宁夏回族自治区人民医院经手术治疗的29例患者的胃癌组织和癌旁组织。通过免疫组织化学、细胞免疫荧光、Western blot及实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测胃癌及癌旁正常组织、胃癌细胞株(HGC-27、MKN-45和AGS)和正常胃上皮细胞株(GES-1)中EIF4A3 mRNA和蛋白的表达水平。结果TIMER数据库结果显示,EIF4A3在包含胃癌在内的多种恶性肿瘤中均高表达(均P<0.05)。NCBI数据库显示,EIF4A3在食管、胃和结肠等正常组织中低表达。GEPIA数据库显示,EIF4A3在胃癌组织中相对高表达。UCLCAN数据库亚组分析结果显示,胃癌患者EIF4A3的转录水平在年龄、淋巴结转移、肿瘤分期和肿瘤分级亚组中均高于健康对照组(均P<0.01)。KM plotter数据库结果显示,EIF4A3的表达状态与患者总生存期相关(HR=0.74,95%CI:0.63~0.88,P<0.01)。Starbase数据库结果显示,EIF4A3与TNF-α/NF-κB信号通路中TNF和NF-κB亚单位1(NF-κB subunit 1,NFKB1)均呈正相关(r=0.152,P<0.01;r=0.100,P<0.01)。免疫组织化学、细胞免疫荧光、Western blot及RT-qPCR均显示,EIF4A3在胃癌组织及胃癌细胞株中均高表达(均P<0.01)。结论EIF4A3在胃癌及胃癌细胞株中高表达,与胃癌患者的肿瘤分期和肿瘤分级等临床病理特征密切相关,EIF4A3高表达与胃癌患者的不良预后有关,其在胃癌中的作用机制可能是通过影响TNF-α/NF-κB信号通路参与胃癌的发生和发展。

EIF4A3结合并稳定基质金属蛋白酶11促进结直肠癌侵袭迁移和上皮间质转化进程

目的探讨EIF4A3/基质金属蛋白酶(MMP)11对结直肠癌侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法从我院获取结直肠癌患者癌及癌旁组织样本各20例,生物信息学预测MMP11在结直肠癌中的表达水平,qRT-PCR和western blot验证结直肠癌组织和细胞中MMP11的表达水平。在结直肠癌细胞中,RIP实验检测EIF4A3/MMP11之间的相互作用,添加放线菌素D检测MMP11 m RNA的半衰期。HCT15细胞中共转染si-EIF4A3和MMP11,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。Western blot检测EMT相关蛋白表达的变化。结果MMP11在结直肠癌组织和细胞中表达升高(均P<0.001),EIF4A3能和MMP11相互作用,并增强MMP11 mRNA的稳定性(P<0.05)。抑制EIF4A3表达降低MMP11蛋白表达水平并抑制结直肠癌细胞HCT15的侵袭、迁移和EMT进程(均P<0.05),而抑制EIF4A3表达同时过表达MMP11则能逆转上述作用。结论MMP11在结直肠癌组织和细胞中表达升高,EIF4A3能结合并增强MMP11 mRNA稳定性,促进结直肠癌侵袭迁移和EMT进程。

circ-0008583结合EIF4A3蛋白促进肝癌细胞增殖并抑制其凋亡

目的探讨circ-0008583对肝癌细胞系增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法生物信息学分析联合临床样本和体外细胞实验验证circ-0008583在肝癌中的表达水平。RNase R和放线菌素D处理验证circ-0008583的circRNA特性。克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,TUNEL染色检测细胞凋亡。RIP实验检测circ-0008583和EIF4A3是否结合。qRT-PCR和Western blot检测基因表达水平。结果与正常肝组织及细胞系相比,circ-0008583在肝癌组织和细胞系中高表达(均P<0.001)。circ-0008583具有环状结构,与DLG1 mRNA相比,其稳定性增加(P<0.001)。与阴性对照组相比,干扰circ-0008583表达后肝癌细胞的克隆形成能力降低(P<0.01),凋亡水平上升(P<0.001)。Circular RNA Interactome数据库和RIP实验证实circ-0008583能够与EIF4A3蛋白结合。与正常肝组织及细胞系相比,EIF4A3在肝癌组织及细胞中高表达(P<0.001)。过表达EIF4A3能够在一定程度上逆转干扰circ-0008583表达对肝癌细胞增殖的抑制作用以及凋亡的促进作用。结论circ-0008583在肝癌组织及细胞系中高表达,其与EIF4A3蛋白结合促进肝癌细胞增殖,并抑制肝癌细胞凋亡。

eIF4A3在肝细胞癌中表达及预后价值研究

研究eIF4A3在肝细胞癌中的表达情况,并探究其与临床病理参数的相关性和预后的关系。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据探究eIF4A3在在肝细胞癌和正常组织的表达差异,采用Wilcoxon检验分析eIF4A3表达与各临床病理参数之间的相关关系,并通过Kaplan-Meier法分析其与预后的相关性。结果:TCGA的数据显示,eIF4A3在肝细胞癌组织中异常高表达,高表达的eIF4A3对应着更高的组织学分级(p0.00052),更晚的病理学分期(p0.0022)以及T分期(p0.0014)。生存分析结果显示,eIF4AIII高表达与肝癌的不良预后有关(p0.003)。结论:eIF4A3在肝细胞癌组织中高表达且与不良预后密切相关,具有成为肝细胞癌预后标志物的潜能。

基于StarBase数据库分析lncRNA SNHG6在消化系统肿瘤中的表达及作用机制

目的研究长链非编码RNA SNHG6在消化系统肿瘤中的表达及作用机制。方法通过StarBase数据库不同分析功能,分析SNHG6在不同消化系统肿瘤中的表达水平;筛选出可能的下游靶基因,通过功能富集分析及KEGG通路富集分析,探讨SNHG6可能的作用机制;进一步探讨靶基因Eukaryotic Translation Initiation Factor 4 A3(EIF4A3)和SNHG6的相关性,同时分析EIF4A3在肝癌中的表达及预后分析。结果 SNHG6在除胰腺癌以外的消化系统肿瘤中均高表达,下游作用机制主要与剪切体、RNA转运、核糖体以及mRNA监测相关通路有关,同时与EIF4A3密切相关。EIF4A3和SNHG6在肝癌中明显正相关,并且EIF4A3在肝癌中明显高表达,生存分析提示EIF4A3与肝癌不良预后有关。结论 SNHG6在多数消化系统肿瘤中发挥促癌基因的作用,并且在肝癌中通过与EIF4A3相互作用,促进肝癌发生发展。