EMAP-Ⅱ选择性增加胶质瘤大鼠血肿瘤屏障通透性

目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对脑胶质瘤大鼠血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响以及最佳的作用条件。方法应用免疫组织化学方法观察内源性EMAP-Ⅱ在正常脑组织和脑胶质瘤组织中的分布;采用伊文氏兰(EB)法检测不同浓度外源性EMAP-Ⅱ作用后血肿瘤屏障通透性的变化。结果在正常脑组织,内源性EMAP-Ⅱ主要表达在脑微血管和神经元;在脑肿瘤组织,主要表达在肿瘤组织微血管和肿瘤细胞。不同浓度的外源性EMAP-Ⅱ可使血肿瘤屏障对伊文氏兰的通透性增加,对正常脑组织的通透性没有影响,在EMAP-Ⅱ的作用1 h时达到高峰,以后逐渐下降,12 h时基本恢复至灌注前水平;40.g/kg体重的浓度为EMAP-Ⅱ的的最适作用浓度。结论EMAP-Ⅱ能够以剂量依赖的方式选择性增加血肿瘤屏障的通透性。

白芦笋EMAP贮藏保鲜技术研究

依据气调袋装白芦笋的呼吸作用和薄膜的渗气作用在一定条件下达到动态平衡的原理,研究了自发气调保鲜袋(EMAP)的面积、厚度、贮藏质量与袋内O2、CO2的关系。在温度为(3.0±0.5)℃、相对湿度90%～95%贮藏条件下,测定白芦笋贮藏前后的营养和品质指标,确定了白芦笋EMPA贮藏的适宜气体组成为:CO2,5.9%±0.3%;O2,4.2%±0.4%。利用正交试验和多元回归的方法,得出EMAP气体含量与薄膜厚度、薄膜面积、贮藏质量的回归方程,从而设计出用于白芦笋长期贮藏的EMAP。

EMAP处理方法在MT静校正中的应用

在大地电磁勘探中,当地下近地表出现电性不均匀体时,使相邻测点的视电阻率发生较大变化,在视电阻率断面图上会出现虚假的陡立深大断裂或垂向大延深的异常体,产生静态效应。为解决大地电磁中静态效应所带来的影响,本文采用EMAP处理方法,通过对在测点距、测线长度和滤波系数不同情况时的MT正演模拟数据进行处理,获得了较好的效果,进而证明EMAP处理方法对静态效应校正的有效性。

EMAP-Ⅱ通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路增加BTB的通透性

目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。

EMAP-Ⅱ对紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1相互作用的调节和机制

目的研究内皮—单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)对血肿瘤屏障(BTB)紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1分布和相互作用的影响,以及蛋白激酶C(PKC)活性的变化,探讨PKC在EMAP-Ⅱ开放紧密连接中的作用。方法提取和培养大鼠脑微血管内皮细胞,建立体外BTB模型;实验分为7组,即模型组、EMAP-Ⅱ0.5 h组、EMAP-Ⅱ1 h组、EMAP-Ⅱ2 h组、EMAP-Ⅱ3h组、EMAP-Ⅱ6 h组和EMAP-Ⅱ12 h组。应用Milicell-ERS系统检测体外BTB模型跨内皮细胞阻抗值的变化;双重免疫荧光检测内皮细胞中紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的分布和定位;免疫共沉淀检测内皮细胞中occludin和ZO-1的结合水平;PKC活性检测试剂盒检测体外BTB模型内皮细胞中总PKC的活性。结果与模型组相比,EMAP-Ⅱ显著降低了体外BTB模型的跨内皮细胞阻抗值,增加了BTB通透性;在模型组,紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1在内皮细胞边缘呈连续分布,并且二者存在共定位,EMAP-Ⅱ能够使occludin和ZO-1在内皮细胞边缘的分布减少,二者的共定位减弱;免疫共沉淀结果也显示EMAP-Ⅱ能够减弱occludin和ZO-1的结合;上述作用在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最显著(P<0.01);同时发现EMAP-Ⅱ作用后,BTB模型内皮细胞中PKC的活性显著升高,在EMAP-Ⅱ作用1 h时达峰值(P<0.01)。结论 EMAP-Ⅱ能够调节紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1在内皮细胞的相互作用,开放紧密连接;PKC可能是EMAP-Ⅱ影响occludin和ZO-1相互作用、调节紧密连接的机制之一。

基于嵌入式Linux系统的掌上Emap的设计

本文对基于嵌入式Linux系统下不同的图形用户界面(GUI)进行了综合的介绍和比较,并根据Emap的工作原理,提出了在嵌入式Linux系统下的掌上PDA上运行Emap的一种实现模型,具有较强的实用价值。

电磁阵列剖面法(EMAP)在阿尔凹陷构造研究中的应用

本文论述了电磁阵列剖面法(EMAP)在二连浩特地区阿尔凹陷岩性分层、断裂及基底构造研究中的应用。采用电磁阵列EMAP测量,有效的避免了静态位移难以有效校正等问题。通过有效的资料处理,反映了阿尔凹陷地层结构特征与空间展布,落实了凹陷的基底埋深,对区内控陷断层的位置、性质、展布及发育特征进行了划分,达到了较好的预期效果,为勘探空白区油气远景预测提供了可靠的基础资料。

电磁排列剖面法(EMAP)原理及应用

电磁排列剖面法是在MT法基础上发展起来的一种新方法,其工作效率高,横向分辨率强,可减少“静态效应”对测深曲线的畸变。在近几年油气勘探中取得比较好的地质效果并深受重视。作为一种新方法有很多问题需要研究,就方法的原理、仪器。

EMAP处理方法在CSAMT勘查中的应用

ＥＭＡＰ处理方法建立在宽频带采集数据的基础上，通过可变截止频率的低通滤波，消除电性构造横向不均匀性造成的静态影响，使得数据资料解释工作变得简便而可行。我们通过模型实验验证了该方法的有效性，并在ＣＳＡＭＴ勘查中取得较好的效果。

EMAP法及其应用

ＥＭＡＰ法是国外近几年发展起来的一种新的地球物理勘探方法，该方法在国外已被广泛应用于石油勘探，地热及地下水资源调查，环境监测，地震预报等领域，本文简要介绍了ＥＭＡＰ法及其识别和消除静态效应的基本原理，并通过两个应用实例介绍了ＭＴ－１大地电磁系统实施ＥＭＡＰ法时的野外工作方法及应用效果。

EMAP处理方法在CSAMT勘查中的运用

本文对EMAP(电磁阵列剖面法)处理方法在CSAMT勘查(可控源音频大地电磁法)中的运用进行分析,主要是简单分析EMAP处理方法,再简单分析CSAMT勘查,最后分析,EMAP处理方法,在CSAMT勘查中的运用,旨在提高EMAP处理方法的应用质量,提高CSAMT勘查的价值,为相关工程提供参考,积极推动勘查质量提升,确保后续工作的顺利进行。

EMAP-Ⅱ上调miR-429表达抑制人U87胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力

目的探讨内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)对人U87胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及可能的机制。方法培养人U87胶质瘤细胞,给予EMAP-Ⅱ处理不同时间后,采用CCK-8检测细胞活力的变化;应用real-time PCR方法检测mi R-429在人U87胶质瘤细胞中的表达变化;利用Lipofect AMINETM2000将antimi R-429及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,再给予EMAP-Ⅱ,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,EMAP-Ⅱ显著抑制了人U87胶质瘤细胞的活力,上调mi R-429在人U87胶质瘤细胞的表达水平,上述变化在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果最显著;与EMAP-II作用0.5 h组相比,转染anti-mi R-429后,EMAP-Ⅱ的作用被阻断,人胶质瘤U87细胞的细胞活力,以及迁移和侵袭能力基本恢复。结论 mi R-429参与了EMAP-Ⅱ抑制人U87胶质瘤细胞的增殖,迁移和侵袭的调控。

EMAP-Ⅱ及TNF-α炎症通路在无菌性脑炎致病机制中的作用

目的探讨内皮-单核细胞激活多肽酶Ⅱ（EMAP-Ⅱ）及TNF-α炎症通路在无菌性脑炎致病机制中的作用。方法收集2013～2014年我院确诊为无菌性脑炎的43例患者血清标本,用ELISA的方法半定量检测EMAP-Ⅱ、TNF-α的表达,用比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）水平。比较无菌性脑炎患者治疗前后外周血中EMAP-Ⅱ的表达变化及与TNF-α、SOD水平的相关性。结果（1）无菌性脑炎患者外周血中EMAP-Ⅱ水平较正常人明显升高,并于治疗后明显下降,但仍高于正常水平;（2）无菌性脑炎患者外周血中EMAP-Ⅱ水平与TNF-α水平呈明显正相关,与SOD水平呈明显负相关。结论 EMAP-II及TNF-α炎症通路可能参与了无菌性脑炎的致病。

小剂量EMAP-II诱导U251细胞凋亡和自噬性死亡

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应用MTT法检测细胞活力;小剂量EMAP-II作用不同时间后,应用Hoechst33342染色观察U251细胞的凋亡程度;应用免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U251细胞的分布;Western blot方法检测bcl-2、bax和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,小剂量EMAP-II显著抑制了人U251胶质瘤细胞的活力,在EMAP-II作用0.5h时效果最显著;然而,3-MA和zVAD-fmk均能显著增强U251细胞活力,二者联合应用后细胞活力恢复至对照组水平;EMAP-II作用后可见U251胶质瘤细胞核染色质凝聚、边缘化;同时伴有bcl-2蛋白表达的显著降低和bax蛋白表达的显著增强;自噬标记物LC3在胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调。结论小剂量EMAP-II能够显著抑制人U251胶质瘤细胞活力,诱导人U251胶质瘤细胞的凋亡和自噬性死亡。

静态效应的小波阈值法和EMAP校正在EH-4数据处理中的应用

电磁阵列剖面法(EMAP)和小波分析在压制静态效应中都得到了不同程度的应用,取得了很好的效果.对于EMAP方法,由于它在加窗的过程中,其窗宽是受到了静态效应影响的Bostick反演深度,在某种程度上影响了它的处理效果.小波分析通过小波变换模极大值与Lipschitz指数相结合对信号奇异性进行判断,能够准确确定畸变信号的位置,再通过低通滤波处理达到有效的消除静态效应,将高频部分完全滤除,它也存在校正不足和过校正现象.笔者在此基础上讨论阈值的选取对小波分析压制静态效应的影响,从小波分析方法的阈值处理着手,选用不同的阈值方法,通过仿真和实测数据处理比较了它们在静态效应中的应用,并对安徽某矿区的实测数据进行了处理,结果表明小波阈值法和EMAP都能很好的压制静态效应.与EMAP比较,小波分析在静态效应的识别上有相对的优势.

医学学术英语读写能力量表的研制

本研究基于专门用途英语能力等级量表开发和验证的原则和方法,试图构建中国医学学术英语读写能力量表。本文报告了量表构建与初步效度验证的成果。第一阶段是描述语库构建,描述语从已有的语言能力量表、课程标准、教学/考试大纲和教材等文献中收集,形成含549条描述语的初始库,经两轮筛选和修改后精简至231条描述语。第二阶段是量表设计,来自医学院校和外语院校的7名专家参与了描述语的分类和分级,得到涵盖三个级别的194条描述语的量表A版。第三阶段是A版量表的初步效度验证,来自三个省的医学院校共49位教师参与了问卷调查,经修订最终得到包含124条描述语的量表B版。未来将对B版量表进行大规模效度验证。

电磁阵列剖面资料的高密度处理与比较

电磁阵列剖面(EMAP)方法是深部地球物理方法中必不可少的手段,与高密度电法类似,它也是一种阵列勘探方法,其资料反演须计算雅可比偏导数矩阵,对于二维模型其反演计算量大,误差难于控制。研究使用高密度电阻率反演方法对EMAP资料进行处理解释,并与常规二维反演结果进行对比,发现这种应用不仅可行,而且运算量大大降低、误差可以控制,并且在确定目标体横向电阻率的差异和断层位置以及确定高阻基底的深度上效果更好。

合肥盆地东缘郯庐断裂带的电性特征与成因解释

横过合肥盆地东缘张八岭隆起带的三条EMAP电法剖面,揭示了丰富的郯庐断裂带深部信息.张八岭隆起带上的郯庐断裂带,主体为一陡立的走滑构造带,其西侧边界向东陡倾,东侧浅部转换成向东逆冲.这一走滑构造带西侧浅部为西倾的正断层所切割.而正断层后期又叠加向西逆冲的逆断层.这些信息表明盆地东缘的郯庐断裂带经历过走滑、伸展、逆冲的演化历史,相应在合肥盆地东部经历了走滑挠曲盆地、断陷盆地及逆冲消亡的演化阶段.