EMP2基因与肿瘤

EMP2是GAS-3/PMP22（peripheral myelin protein 22）又称为肿瘤相关膜蛋白（tumor-associated membrane protein,TMP）基因家族成员之一,最初在1995年由Taylor等和EPm^3首次同时报告出来,其家族成员具有多重生物学功能,已发现在不同肿瘤中发挥着促进或者抑制作用,现就EMP2的分子结构、生物学功能及其与肿瘤的生物学行为关系综述如下。

EMP2、TTF-1在子宫内膜增生恶变中的表达及意义

目的了解子宫内膜增生症癌变中EMP2与TTF-1的表达及临床意义。方法选取1990年1月至2014年10月在广东省中山市人民医院妇科就诊、初次病理诊断为子宫内膜增生症（包括单纯型、复杂型、不典型增生）,且随访时再次行子宫诊刮或手术切除子宫的患者51例。根据是否癌变分为两组：子宫内膜增生癌变组28例,子宫内膜增生非癌变组23例。应用免疫组化S-P法检测上述两组组织标本EMP2和TTF-1的表达情况。结果在子宫内膜增生非癌变组和子宫内膜增生癌变组标本组织中,EMP2蛋白的阳性表达率分别为17.39%和46.43%,差异有统计学意义（χ^2=4.791,P〈0.05）;TTF-1的阳性表达率分别为60.87%和32.14%,差异有统计学意义（χ^2=4.209,P〈0.05）。EMP2阳性者的比例随临床分期、组织病理分级的升高而增加（P〈0.05）,而TTF-1阳性者的比例随临床分期、组织病理分级的升高而逐渐下降（P〈0.01或0.05）。结论 EMP2和TTF-1可能参与子宫内膜增生症的癌变过程。

EMP2、TTF-1在子宫内膜增生症和子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的探讨上皮膜蛋白2(EMP2)与甲状腺转录因子1(TTF-1)在子宫内膜增生症和子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义。方法选取1990年1月至2014年10月间在中山市人民医院妇科就诊、起初病理诊断为子宫内膜增生症(包括单纯型、复杂型、不典型增生),经过10年随访发展和没有发展为子宫内膜癌的患者标本107例,其中正常子宫内膜标本28例,子宫内膜增生症癌变标本51例,子宫内膜癌标本28例,应用免疫组化S-P法检测各组标本中EMP2、TTF-1表达情况。结果在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜样腺癌组织中EMP2蛋白的阳性表达率分别为10.7%、33.3%、82.1%,依次递增,TTF-1的阳性表达率分别67.9%、45.1%、35.7%,依次递减,差异均有统计学意义(P<0.05);EMP2阳性者的比例随手术病理分期、组织病理分级的升高而增加,差异有统计学意义(P<0.05),而TTF-1阳性者的比例随手术病理分期、组织病理分级的升高而逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EMP2、TTF-1可能参与子宫内膜增生发展至子宫内膜癌的过程,对子宫内膜癌的早期诊断及预测预后有一定的价值。

PTEN、PAX-2、EMP2在子宫内膜增生症中的表达及意义

目的探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、配对盒基因(PAX)-2、上皮细胞膜蛋白2(EMP2)在子宫内膜增生症中的表达情况,探讨其与子宫内膜增生症的关系及临床意义。方法应用免疫组化法检测子宫内膜增生不伴非典型增生(即良性增生)子宫内膜组织、子宫内膜非典型增生/子宫内膜上皮内瘤变(EIN)子宫内膜组织、正常增生期子宫内膜组织中PTEN、PAX-2、EMP2蛋白表达情况。结果在子宫内膜增生症中,PTEN和PAX-2表达明显减弱或缺失表达,与正常增生期子宫内膜比较差异具有统计学意义(P均<0.05)。EMP2在子宫内膜增生症中表达明显增强,与正常增生期子宫内膜比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PTEN、PAX-2、EMP2的异常表达与子宫内膜增生症的发生相关,对子宫内膜增生症的诊断具有一定辅助意义。

TMED2在胃癌中的表达和对预后的影响及作用机制

目的:探究TMED2在胃癌中的表达情况和对病人临床预后的影响及可能作用机制。方法:采用免疫组织化学技术检测TMED2在胃癌组织及癌旁组织中的表达水平,分析TMED2表达水平与临床病理参数及术后5年生存率的关系。生物信息学预测TMED2的功能,利用慢病毒调控胃癌MGC-803细胞TMED2的表达,并分析TMED2对胃癌细胞周期进程、增殖、迁移和侵袭的影响。结果:免疫组织化学检测结果显示TMED2在胃癌组织中高表达(P<0.01),且其表达量与外周血肿瘤标志物CEA和CA19-9水平呈正相关(r=0.604,0.581,P<0.01)。单因素及多因素分析显示TMED2高表达(HR=3.155,95%CI:1.740~5.721)是影响胃癌术后5年生存率的独立危险因素。富集分析提示TMED2的功能和细胞周期有关。流式细胞术检测表明上调TMED2促进G 1/S细胞周期的转化,下调则抑制(P<0.05);Western blotting结果显示下调TMED2抑制胃癌细胞DK4和Cyclin D2蛋白的表达,上调则促进(P<0.05)。CCK-8和Transwell检测显示上调TMED2促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,下调则相反(P<0.05)。结论:TMED2在胃癌组织中高表达并影响病人临床预后,可能与调控胃癌细胞周期进程和恶性生物学行为有关。

钴(Ⅱ)催化2-乙基-3-甲基吡嗪绿色氧化方法

以过氧化叔丁醇为氧化剂,以钴(Ⅱ)与含N配体为催化体系催化氧化2-乙基-3-甲基吡嗪(EMP),提出一种具有放大应用前景的2-乙酰基-3-甲基吡嗪绿色制备方法.考察了过渡金属催化剂的种类、配体种类、溶剂、温度等反应条件对催化氧化过程的影响,在最优反应条件下EMP转化率可达58.8%, 2-乙酰基-3-甲基吡嗪(AMP)选择性92.2%.研究了该反应体系催化氧化EMP的反应机理,建立了该反应的拟均相反应动力学模型.在以上实验基础上,对该反应体系进行了放大实验研究,结果表明该新方法具有较好的工业放大前景,但反应温度的控制是放大过程的关键因素.