解毒祛瘀方联合化疗对EMT-6乳腺癌细胞株凋亡和COX-2表达的影响

目的观察解毒祛瘀方联合化疗对EMT-6乳腺癌细胞移植瘤小鼠细胞株凋亡和COX-2表达的影响。方法 BALB/c小鼠接种乳腺癌细胞株EMT-6,造模成功后分为模型组、解毒祛瘀方组、化疗组、解毒祛瘀方加化疗组,每组10只,分别给予相应药物干预,共用药14天,停药后24h处死动物取材;计算抑瘤率,应用流式细胞术双标法检测其细胞凋亡率,应用免疫组化技术检测各干预组对EMT-6乳腺癌细胞中COX-2蛋白表达的影响。结果与解毒祛瘀方组比较,化疗组对乳腺癌小鼠抑瘤率较高,差异有统计学意义(P<0.05);与解毒祛瘀方组和化疗组比较,解毒祛瘀方加化疗组对乳腺癌小鼠抑瘤率最高,差异有统计学意义(P<0.05)。解毒祛瘀方组能诱导EMT-6乳腺癌细胞凋亡,作用较化疗组弱,而解毒祛瘀方加化疗组则能够进一步增强化疗药物对凋亡的影响。与模型组比较,各用药组COX-2表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与解毒祛瘀方组、化疗组比较,解毒祛瘀方加化疗组COX-2的表达下调最明显,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论解毒祛瘀方联合化疗有一定抑瘤、促凋亡作用,其机制可能与下调乳腺癌细胞COX-2的表达有关。

纳米颗粒结合低频低强度超声诱导EMT-6细胞凋亡

为观察碳纳米管结合低频低强度超声对EMT-6肿瘤细胞体外生长的影响,采用在细胞悬浮液中加载碳纳米管,以低频超声辐照EMT-6细胞,通过对比超声作用前后贴壁细胞显微镜照片、消化后的细胞悬浮液计数,观察细胞凋亡效果。结果发现,细胞液中加载碳纳米管,并使用低频低强度超声辐照,能够显著强化EMT-6的凋亡。实验显示,随碳纳米管浓度的加大、超声强度的提高、超声作用时间的延长,肿瘤细胞凋亡更加明显。研究表明,碳纳米管能够强化低频低强度超声诱导肿瘤细胞凋亡效果,有可能成为肿瘤治疗的一种有效手段。

尾静脉注射EMT-6细胞建立转移性肺癌模型的研究

目的通过尾静脉注射EMT-6细胞建立一种临床特征明显、稳定可重复的转移性肺癌BALB/c小鼠模型。方法取对数生长期的EMT-6细胞,用0.25%胰蛋白酶消化,再用磷酸盐缓冲溶液调整细胞浓度至1×10~6个/m L(高)、5×10~5个/m L(中)和1×10~5个/m L(低)3个浓度,尾静脉注射0.2 m L EMT-6细胞悬液,对不同浓度模型的临床症状、成瘤时间、生存期、成瘤程度和病理学特征等生物学特征和评价指标进行研究,筛选出效果好的模型,并对该模型的重复性和稳定性通过3次重复实验加以确定,成功建立EMT-6细胞转移性肺癌BALB/c小鼠模型。结果 EMT-6细胞注射后解剖小鼠发现,高浓度组小鼠7 d肺表面开始出现肿瘤灶,18 d内所有小鼠死亡;中浓度组小鼠7 d肺表面开始出现肿瘤灶,28 d内所有小鼠死亡;低浓度组小鼠14 d肺表面开始出现肿瘤灶,21 d所有小鼠肺表面均有肿瘤灶,荷瘤小鼠24 d开始出现死亡,35 d肿瘤灶数量达到顶峰(平均12~15个/只)且肿瘤体积变大,42 d内全部死亡。结论相比之下,低浓度模型成瘤时间到小鼠全部死亡时间,为实验研究留有4周的处理、观察、评价的窗口期,其病理组织学符合肺癌的组织学特征,临床症状指标明显,模型重复性和稳定性好,是适合转移性肺癌研究的理想模型。

绿原酸对小鼠EMT-6乳腺癌抑制作用研究

目的 :探讨绿原酸(CHA)对EMT-6乳腺癌BABLc小鼠的抑瘤作用及对免疫器官的影响。方法 :建立EMT-6乳腺癌荷瘤及空白对照模型,分别以高(20mg/kg)、中(10mg/kg)、低(5mg/kg)绿原酸,阿霉素及重组人干扰素α-2b进行干预治疗,观察每组药物的抑瘤作用及对免疫器官的影响。结果:绿原酸各剂量组(5mg/kg,10mg/kg,20mg/kg)肿瘤生长速度均表现缓慢,抑瘤率明显,与模型组比较存在显著性差异;对移植瘤荷瘤鼠胸腺系数和脾脏系数影响不太明显。结论 :绿原酸对小鼠移植性EMT-6乳腺癌具有明显抑制作用,免疫器官的脏器系数无影响。

紫苏子油纳米乳诱导小鼠乳腺癌细胞EMT-6凋亡试验

采用滴定法制备紫苏子油纳米乳,用激光粒度测定仪分析其粒径,并进行其对体外培养的小鼠乳腺癌细胞EMT-6的凋亡诱导试验。结果显示,制备的紫苏子油纳米乳外观澄明,平均粒径为（50.3±1.1）nm。与紫苏子油软胶囊相比,质量浓度为100~800 mg/L时的紫苏子油纳米乳较紫苏子油软胶囊对EMT-6细胞的诱导凋亡作用均强,差异显著（P〈0.05）。透射电镜下,EMT-6细胞染色质边集,胞质内出现空泡,形成凋亡小体。800 mg/L剂量紫苏子油纳米乳处理EMT-6细胞48 h后,凝胶电泳可见明显的＂阶梯状＂DNA条带,为180~200 bp整数倍递增分布,表明紫苏子油纳米乳具有明显的诱导EMT-6细胞凋亡的作用。

METTL14介导的m^(6)A甲基化修饰Snail-1蛋白对食管癌细胞侵袭和上皮间质转化特性的影响

目的:探讨METTL14介导的m^(6)A甲基化修饰Snail-1蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)侵袭和上皮间质转化(EMT)中的影响和作用机制。方法:通过GEPIA分析ESCC患者METTL14的表达情况及对其生存期进行评估;实验分为si-NC组和si-METTL14组;qPCR检测METTL14基因的表达;Western blot检测Snail-1和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的表达;Transwell实验检测细胞侵袭能力;MeRIP-qPCR检测m^(6)A修饰Snail-1的水平;加入放线菌素D(actinomycin D)检测Snail-1 mRNA稳定性。结果:ESCC患者和细胞系中METTL14的表达显著升高(P<0.01);METTL14高表达患者的生存期明显缩短(P<0.01)。si-METTL14组中METTL14 mRNA和蛋白的表达水平都显著降低(P<0.01);E-cadherin表达显著上升(P<0.01),而N-cadherin和Vimentin的表达显著降低(P<0.01);细胞侵袭个数明显减少(P<0.01)。进一步发现,si-METTL14转染显著下调Snail-1的mRNA和蛋白水平(P<0.01),且显著降低m^(6)A Snail-1水平(P<0.01)以及Snail-1 mRNA的稳定性(P<0.01)。Snail-1拯救实验证明与si-METTL14+OE-NC组相比,si-METTL14+OE-Snail-1组中E-cadherin的表达显著降低(P<0.01),N-cadherin和Vimentin的表达显著升高(P<0.01)。结论:在ESCC细胞中,METTL14和Snail-1的表达均上调;敲低METTL14可显著降低Snail-1 mRNA的稳定性,而减少其表达,从而抑制ESCC细胞侵袭和EMT过程。

TREM1在食管癌中的表达意义及促进食管癌转移的相关机制研究

目的分析髓样细胞触发受体1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM1)在食管癌中的表达情况以及与患者总体生存率的关系,并探究其对食管癌KYSE30细胞迁移能力的影响。方法通过生物信息学及临床标本分析TREM1在肿瘤组织中的表达情况及与患者预后的关系;选择KYSE30细胞,将细胞分为阴性对照(NC)组、阴性对照+脂多糖(NC+LPS)组、干扰TREM1组、干扰TREM1+脂多糖组。采用Transwell实验比较不同组别细胞增殖和迁移能力的变化;采用Western blot法检测不同组别间上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)比较不同组别细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的变化;过表达TREM1的同时干扰IL-6,比较此时EMT相关蛋白的变化。结果TREM1在食管癌组织和患者血清中表达丰度较高,并与患者的淋巴结转移和总体生存率有关;TREM1可以促进KYSE30细胞的侵袭和转移,相关机制可能是通过促进IL-6的表达进而启动食管癌细胞EMT。结论TREM1在食管癌组织中高表达并通过上调IL-6促进肿瘤EMT从而有利于食管癌的侵袭和转移,导致患者预后不良。

靶向HDAC6信号抑制非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化的机制

目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及其靶向HDAC6信号对A549细胞发生上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法采用免疫组织化学染色法检测HDAC6和E-钙粘蛋白(E-ca)在NSCLC中的表达并分析其临床病理意义;采用转化生长因子(TGF)-β1诱导A549细胞,并予以HDAC6、Rho相关卷曲螺旋激酶(ROCK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号抑制剂预处理。CCK-8法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力,transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法检测E-cadherin、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和HDAC6的表达。结果HDAC6在NSCLC组织中高表达,与分化程度和淋巴结转移关系密切,且与E-ca表达呈负相关。TGF-β1能够诱导A549细胞发生EMT,即vimentin、α-SMA表达上调,而E-ca表达下调;予以HDAC6、ROCK和ERK信号抑制剂能够显著抑制该变化。结论HDAC6在NSCLC发生、发展中可能起到重要的调控作用,与肿瘤的EMT关系密切,其作用与ROCK和ERK信号的调控有关。

子宫内膜异位症差异基因筛选及潜在靶标生长停滞特异蛋白6的表达验证

生长停滞特异性蛋白6(growth arrest specific protein 6,GAS6)在肿瘤发生发展中发挥重要作用,其信号转导参与细胞增殖、黏附与迁移,但它在子宫内膜异位症(endometriosis, EMs)的相关功能及分子机制尚不明确。本研究从GEO数据库检索并下载子宫内膜异位症相关转录物组数据集,并对其进行GEO在线分析,筛选差异表达基因并进行GO聚类和KEGG通路富集分析。利用10例无内异症且无明确疾病妇女的在位子宫内膜,以及11例卵巢巧克力囊肿病人异位子宫内膜,对3个以上数据集共有的差异基因的mRNA水平进行实时荧光定量PCR验证。在子宫内膜异位症临床样本中,采用免疫组化、实时荧光定量PCR验证关键调控因子GAS6及上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)标记基因的表达水平,并利用免疫荧光对GAS6和E-钙黏着蛋白(E-cadherin)进行共标。研究发现:从4个转录物组数据集中共筛选出47个差异表达基因,其主要富集于细胞迁移等过程以及MAPK、PI3K-AKT、紧密连接等相关信号通路。3个以上数据集所共有的9个差异基因在子宫内膜异位症病人中的mRNA水平均符合生物信息学分析的结果。GAS6在子宫内膜异位症病人异位内膜中的表达水平高于对照组(P<0.05),并且子宫内膜异位症病人的内膜组织中存在EMT现象,EMT的标志物E-钙黏着蛋白表达水平下调(P<0.05)、波形蛋白(vimentin)表达水平上调(P<0.01)。在GAS6高表达的子宫内膜异位症患者异位子宫内膜腺上皮细胞中,E-cadherin显示低表达,提示GAS6可能在子宫内膜异位症中介导EMT过程。综上所述,本研究初步揭示GAS6在子宫内膜异位症病人中高表达,及其可能介导EMT过程参与子宫内膜异位症的发生与发展,为子宫内膜异位症的临床治疗提供潜在靶标。

Krüppel样因子6对于TGF-β1诱导的晶状体上皮细胞纤维化的调控作用研究

目的探讨Krüppel样因子6(KLF6)高表达对于转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人晶状体上皮细胞(HLECs)纤维化的促进作用。方法利用脂质体转染的方法将已成功构建的真核表达质粒pEGFP-C2-KLF6及pSilencer-KLF6转染到HLECs中,经实时定量PCR反应(q-PCR)与反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞中KLF6蛋白的表达水平,以及上皮钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达水平。经Transwell细胞迁移实验观察细胞迁移情况。结果 pEGFP-C2-KLF6转染72 h后可有效上调HLECs中KLF6的表达水平,pSilencer-KLF6转染72 h后可有效下调HLECs中KLF6的表达水平(P<0.05),从而为后续实验奠定基础;与对照组相比较,KLF6高表达组细胞中E-cadherin表达水平显著下降,Vimentin表达水平显著增高,细胞迁移能力升高(P<0.05);在0.5 ng/ml TGF-β1刺激72h后,随KLF6表达量的增加,E-cadherin表达水平进一步降低,而Vimentin表达水平进一步增高,细胞迁移能力进一步升高(P<0.05)。结论高表达的KLF6通过调控E-cadherin和Vimentin的表达水平,促进了TGF-β1所诱导的人晶状体上皮细胞纤维化过程,KLF6基因表达与体外基础条件下的上皮-间充质转化(EMT)相关。通过生物学手段特异性下调KLF6的表达可在一定程度上发挥对晶状体上皮细胞的保护作用。

血清CA125、VEGF及IL-6联合检测在子宫内膜异位症诊断中的价值

①目的探讨血清癌抗原125(CA125)、血管内皮生长因子(VEGF)及白细胞介素-6(IL-6)联合检测在子宫内膜异位症(EMT)诊断中的应用价值。②方法选取2018年10月~2019年10月于承德医学院附属医院妇科行手术治疗的97例患者为研究对象,术后诊断为EMT的55例为观察组,并依据美国生育学会(ASF)分期标准将其分为:Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期,Ⅰ~Ⅱ期为观察组A,Ⅲ~Ⅳ期为观察组B;将术后诊断为畸胎瘤或浆液性囊腺瘤的42例设为对照组。对两组患者血清中CA125、VEGF、IL-6的表达水平进行组间及组内比较;评估CA125、VEGF和IL-6单独及联合检测在EMT诊断中的价值。③结果①观察组血清中CA125、VEGF及IL-6的表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②观察组内B组患者血清中CA125、VEGF、IL-6的表达水平均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);③血清CA125、VEGF、IL-6的曲线下面积(AUC)分别为0.840、0.591、0.536,敏感性分别为72.73%、14.55%、7.28%,而将三者联合检测,其敏感性仅为3.54%。④结论 CA125可以作为诊断晚期EMT的一个有效的血清肿瘤标志物,而CA125、VEGF及IL-6联合检测,并没有显著的临床应用价值。

VEGF、IL-6、IL-8在子宫内膜异位症患者血清和腹腔液的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）在子宫内膜异位症（EMT）患者血清和腹腔液中的表达及临床意义。方法：选取本院经腹腔镜术后病理确诊为EMT患者为观察组,另选取同期卵巢良性肿瘤患者及健康体检者作为对照组进行相关分析,比较三组受试者血清和腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8水平。结果：观察组血清VEGF、IL-6、IL-8水平明显高于疾病对照组与正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而疾病对照组与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8水平明显高于疾病对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;随着EMT分期的增加,血清和腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8水平也相应升高,EMTⅢ-Ⅳ期血清和腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8水平明显高于Ⅰ-Ⅱ期,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：EMT患者血清和腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8水平存在明显的高表达性,随病情的进展,VEGF、IL-6、IL-8的表达呈增强趋势,临床检测EMT患者血清和腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8的水平变化可以监测EMT病情的发展。

子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8的表达情况及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8在子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)患者中的表达及意义。方法选取2011年1月至2013年6月我科诊治的66例EMT患者(观察组),其中Ⅱ期24例,Ⅲ、Ⅳ期42例;选取同期卵巢良性肿瘤患者60例为疾病对照组;选择健康女性42例作为正常对照组。比较各组受试者腹腔液和血清中VEGF、IL-6、IL-8水平,并对腹腔液和血清VEGF、IL-6、IL-8水平与年龄、r-AFS评分、体质指数(BMI)进行相关性分析。结果观察组腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8含量明显高于疾病对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组、疾病对照组、正常对照组血清VEGF、IL-6、IL-8水平差异有统计学意义(P<0.01);观察组血清VEGF、IL-6、IL-8水平明显高于疾病对照组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);但疾病对照组和正常对照组之间血清VEGF、IL-6、IL-8水平差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者腹腔液VEGF、IL-6、IL-8水平高于血清中水平,差异有统计学意义(P<0.01);随着EMT分期的增加,腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01);随着EMT分期的增加,血清VEGF、IL-6、IL-8水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01);腹腔液和血清VEGF、IL-6、IL-8水平与r-AFS评分呈正相关(P<0.05),与年龄、BMI等因素无明显相关性(P>0.05)。结论 EMT患者腹腔液和血清中VEGF、IL-6、IL-8存在明显高表达,且随着EMT病情的进展,VEGF、IL-6、IL-8表达呈增强趋势。检测VEGF、IL-6、IL-8可以监测EMT发病及病情进展。

基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨加味三物白散对胃癌裸鼠移植瘤上皮间质转化的抑制作用

目的:研究加味三物白散对胃癌裸鼠移植瘤上皮间质转化(EMT)的抑制作用及与白细胞介素-6(IL-6)/非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)通路的关系。方法:40只裸鼠随机分成模型组、加味三物白散组、阳性药物组、联合组,每组10只。造模、灌胃干预后,ELISA检测裸鼠血清IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CEA、CA199含量,HE染色观察瘤组织病理改变,RT-PCR及Western Blot检测EMT及IL-6/JAK2/STAT3通路相关mRNA、蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各给药组第12—18天瘤体体积显著缩小(P<0.05),镜下肿瘤细胞有坏死区,血清中IL-6、TNF-α、CEA、CA199含量显著降低(P<0.05),瘤组织中JAK2、STAT3、N-cadherin、Vimentin mRNA及STAT3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.01,P<0.05);且联合组各m RNA表达效果优于两单给药组(P<0.05)。结论:加味三物白散可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制胃癌裸鼠移植瘤EMT,效果以联合用药为优。

IL-6与上皮-间质转化因子胃癌组织表达相关性及其临床意义研究

目的观察IL-6与上皮-间质转化(EMT)因子在胃癌组织表达情况相关性及其与病人预后的关系。方法采用免疫组化法检测上海交通大学医学院附属新华医院病理科2006年9月至2008年2月间60例手术切除胃癌组织和60例配对正常胃黏膜组织中IL-6,Twist,E-caherin及Vimentin蛋白的表达。结果胃癌组织中IL-6、Twist及Vimentin表达阳性率、E-cadherin表达阴性率均比正常胃黏膜组织中高,并与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况、浸润深度以及生存期较短有显著相关性(P<0.05),与性别、年龄及肿瘤大小无关。IL-6的表达与Twist、Vimentin表达呈正相关,与E-cadherin表达呈负相关。结论 IL-6蛋白的表达与EMT相关蛋白、胃癌侵袭转移以及临床预后因素相关,可为胃癌侵袭转移的研究和病人的预后判断提供有价值的参考。

辐射诱导肺上皮细胞GATA3表达及其RNA甲基化修饰机制

目的探讨肺上皮细胞的辐射反应中GATA3的表达和m^(6)A修饰的调控机制,为放射性肺损伤的发生机制与临床防治提供新的治疗靶点。方法首先,分别给予人肺上皮细胞系(A549)和小鼠肺上皮细胞系(MLE-12)单次10 Gy(剂量率为1 Gy/min)和6 Gy(剂量率为0.75 Gy/min)X射线辐照;采用慢病毒感染法在A549细胞转染shRNAVIRMA质粒和在MLE-12中转染siRNA-VIRMA干扰片段抑制VIRMA基因(RNA甲基化酶)的表达;利用比色法定量检测m^(6)A RNA甲基化水平;采用qRT-PCR法检测受照的A549和MLE-12细胞中VIRMA、GATA3和EMT标志物的mRNA的表达变化,利用Western Blots法检测受照的A549和MLE-12细胞中VIRMA、GATA3和EMT标志物蛋白的表达变化。结果结果显示,辐射诱导A549和MLE-12细胞中甲基化酶VIRMA上调,进而增强总RNA的m^(6)A水平,同时上调GATA3基因和蛋白水平表达,进而诱导上皮—间质转化(EMT)过程的发生。进一步在A549和MLE-12细胞内,干扰VIRMA基因时,明显降低GATA3基因和蛋白的表达水平,显著抑制EMT相关分子的表达。结论辐射诱导肺上皮细胞发生m^(6)A修饰,通过正向调控GATA3基因表达,诱导EMT的发生,进而对放射性肺损伤进程起到重要作用。

纳秒级陡脉冲电场对荷瘤小鼠乳腺癌的杀伤作用研究

目的以BALB／c荷瘤小鼠为对象，探讨纳秒级陡脉冲电场对在体小鼠乳腺癌的杀伤效应。方法取24只皮下接种小鼠乳腺癌细胞EMT-6的BALB／c荷瘤鼠，分为实验组和对照组，每组12只。在麻醉状态下，采用场强为700V／cm、脉宽为70μs、上升时间为57ns、占空比为50％的陡脉冲电场，利用自制的电极针插入实验组小鼠肿瘤两端进行电刺激处理，脉冲个数为100个，能量为9．75J，有效作用时间仅为7ms。对照组不进行电刺激，其他处理相同。隔天测量动物体质量、肿瘤大小，并在处理后第1、3、5、7天分别取肿瘤组织做病理切片。结果与对照组相比，实验组小鼠肿瘤生长速度较慢，特别在处理后1-3d内肿瘤几乎停止生长。组织病理结果显示电刺激处理后肿瘤组织有明显的凝固性坏死表现，组织水肿明显，处理后第3天肿瘤组织中出现大量空泡样结构，血管损伤在早期即出现。结论在给定电场条件下，陡脉冲电场对肿瘤生长有一定的抑制作用。要想达到更理想的肿瘤治疗效果，需对陡脉冲剂量进行进一步的研究。

温阳泄浊通络法对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制研究

目的观察温阳泄浊通络法对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探讨其机制。方法 32只SD大鼠随机选取8只为假手术组,其余24只行5/6肾切除术制备肾纤维化模型。造模完成后随机分为模型组、温阳泄浊通络法组、尿毒清组,并ig予以相应药物。干预12周后,取肾组织,行HE、PAS染色检测病理损伤程度,行Masson、天狼星红染色检测纤维化程度,并应用免疫荧光、Westernblotting法检测I型胶原蛋白及m RNA的表达,应用免疫组化、Western blotting法检测肾小管上皮细胞EMT相关蛋白(α-SMA、Vimentin、E-cadherin)的表达。结果与模型组比较,温阳泄浊通络法可减轻肾脏病理损伤及肾纤维化程度,并显著降低I型胶原蛋白及m RNA的表达;下调α-SMA、Vimentin的高表达,上调E-cadherin的低表达。结论温阳泄浊通络法可有效减轻慢性肾衰竭大鼠肾损伤、改善肾纤维化,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞EMT及I型胶原的表达相关。