[(enH)_2(enH_2)Sn_2Se_6]的合成、结构及性能研究

采用溶剂热法 ,以K2 Se∶SnCl2 ·2H2 O∶Se∶en =1∶1∶4∶48的摩尔比 ,在 15 0℃下反应 5d ,生成黄色透明柱状晶体[(enH2 ) 2 Sn2 Se6·en] .该晶体属于三斜晶系 ,空间群为P 1,晶胞参数 ,a =0 865 9( 2 )nm ,b =1 10 5 5 ( 2 )nm ,c =0 663 60 ( 10 )nm ,α =10 4 44 ( 3 )° ,β =110 93 ( 3 )° ,γ =79 74( 3 )° ,V =0 5 7198( 19)nm3 ,Z =1.[(enH) 2 (enH2 )Sn2 Se6]晶体由质子化的乙二胺正离子 (enH) + ,(enH2 ) 2 + 和二聚硒代锡酸根负离子 (Sn2 Se6) 4 -堆积而成 .在AxSn2 Se6系列化合物 ,正离子A的大小对晶体结构的类型产生重要的影响 .研究表明 ,此晶体具有 1 76eV的能隙 (Eg) ,是个半导体 ,对太阳辐射具有选择吸收特性 ,在温度低于 180℃时是稳定的 .

(enH_2)_4Na_4H_3[(VO)_(12)O_6B_(18)O_(42)]·8H_2O的水热合成和晶体结构

在水热的条件下合成了多钒硼酸盐(enH2)4Na4H3[(VO)12O6B18O42]8H2O, 化学式为C8H59B18N8Na4O68V12 (Mr=2253.45), 用单晶X射线衍射方法测定了它的结构, 该晶体属单斜晶系, P21/n空间群, 晶胞参数为a = 13.8989(4), b = 16.1954(5), c = 14.4520(4) ?β = 94.7490(5), V= 3241.95(16) ?, Z = 2, Dc = 2.308 g/cm3, ?= 1.819mm-1, F(000) = 2234, 4798个可观察衍射点(I > 2s(I)), 最终结构精修到偏离因子R = 0.0449, wR = 0.1163, S = 0.996。在该化合物的结构中, V12B18簇是由环状的B18O42通过18个B(μ3-O)V键被2个V6O18环夹在中间组成的, V12B18簇通过4个Na+与相邻的簇相连, 形成二维网状结构, 孔道尺寸为6.109×10.562 拧?

(EnH_2)_2Ge_2S_6的合成与结构表征

用溶剂热方法制备了 (En H2 ) 2 Ge2 S6 单晶 .单晶 X射线衍射分析结果表明 ,(En H2 ) 2 Ge2 S6 属单斜晶系 ,P2 (1 ) / n空间群 ,晶胞参数 a=0 .671 2 5 (5 ) nm,b=1 .1 2 2 90 (4 ) nm,c=1 .0 75 1 8(4 ) nm,β=92 .2 88(2 )°,Z=2 .利用 DSC及 TG分析研究了其热稳定性 ,结果表明 ,该化合物在 2 0 0℃以下能够稳定存在 .

经母婴传播获得HBV感染儿童及其母亲体内HBV EnhII/CP/PreC基因变异研究

目的:通过对经母婴传播获得HBV感染的子女及其母亲慢性携带者体内HBV EnhII/CP/PreC基因序列研究,了解来源相同的HBV毒株在不同程度病毒血症情况下EnhII/CP/PreC基因变异特点。方法:选择15对母子AsC,根据HBV病毒血症高低分为3组,每组5对母子,即Ⅰ组(母子均为高病毒血症)、Ⅱ组(子女为高病毒血症、母亲为低病毒血症)和Ⅲ组(子女为低病毒血症、母亲为高病毒血症)。同对母子HBV亚型相同,各组中有4/5对母子为B/adw2、1/5对母子为C/adrq+亚型。应用T-A克隆技术构建重组质粒pGEM-EnhII/CP/PreC、双酶切鉴定,每个病人选2个酶切鉴定正确的克隆测序并分析。结果:高病毒血症组间或低病毒血症组间HBV EnhII/CP/PreC基因变异数目及位点均无明显差异,低病毒血症病人变异数目及位点明显高于高病毒血症。高病毒血症中16例B/adw2亚型的32个EnhII/CP共有6个变异位点;4例C/adrq+亚型的8个克隆中有4个变异位点,均无热点变异;PreC无变异。低病毒血症中8例B/adw2亚型病人的16个克隆共有26个变异位点,变异与年龄无关。结论经母婴传播获得HBV感染儿童及其母亲无症状携带者中,HBVEnhII/CP/PreC变异与病毒血症高低有关,低病毒血症病人变异明显高于高病毒血症。HBV的低复制状态是CP、EnhII及X蛋白等结构和功能改变综合影响的结果,与年龄无关。

ENH蛋白与病理性疼痛相关性研究

【目的】观察ENH(Enigma Homolog)蛋白在大鼠坐骨神经选择性损伤(SNI)疼痛模型引起的病理性疼痛中的表达,并探索其与疼痛的相关性及可能机制。【方法】取15只雄性SD大鼠,分为3组(每组5只),分为SNI组,麻醉治疗组和假手术对照组。另取30只雄性SD大鼠,分为6组(每组5只),按时间点分为非手术组对照组和实施SNI手术的1、4、7、10、14 d组。通过检测大鼠50%机械刺激撤足阈值,观察SNI,SNI+利多卡因和罗哌卡因复合制剂及假手术组在4、7、10 d大鼠痛敏的改变以及SNI手术组大鼠在1、4、7、10、14 d的痛敏变化。免疫荧光组织化学染色方法观察各组术后10 d相应脊髓节段内ENH蛋白的表达。蛋白质印迹法(Western Blot)检测相应各实验组及时间点脊髓节段裂解液内ENH蛋白的表达量。【结果】与假手术组相比,SNI术后10 d大鼠手术侧痛敏明显增高(n=5/组,P<0.01),而SNI+麻醉药组大鼠痛敏则与假手术组接近。免疫荧光染色与蛋白质印迹法显示SNI术后10 d,脊髓L4-6节段手术侧背角内ENH表达明显高于假手术组(n=5/组,P<0.01);SNI+麻醉药组的ENH蛋白表达则与假手术组接近。ENH与正常对照组相比,SNI组术后手术侧痛敏、ENH蛋白及mRNA有一过性增高继而恢复正常,并随时间推移而逐渐再次增高(n=5/组)。【结论】ENH蛋白在大鼠慢性病理性疼痛模型中有表达,且其改变与痛敏的进程一致。这些结果为ENH可能作为一种新的疼痛分子标志物奠定了理论基础。

骨架蛋白ENH在心血管系统中作用的研究进展

ENH是一个含有PDZ和LIM结构域的骨架蛋白,存在多种mRNA剪接体,不同的剪接体具有不同的组织表达方式和功能。ENH在心血管系统中发挥骨架蛋白的结构功能,在心脏发育和维持心脏Z线结构稳定中有重要作用。ENH还能与不同的蛋白激酶结合,作为信号分子的锚定蛋白,调控信号转导,调节心肌细胞的生长、血管平滑肌细胞的增殖与迁移。

一种时序转换方法液晶显示系统的设计与实现

在基于32位微处理器MC68331的剑杆织机监控系统中,完成了控制板QPY ENH6255,液晶模块LM64P83L和微处理器MC68331之间的接口设计,介绍了控制板和微处理器接口间一种时序转换方法的软硬件实现。介绍了系统初始化程序的设计方法及汉字菜单显示程序的设计流程。

ENH模式下的新生儿听力筛查结果分析

目的:探讨我科开展的ENH模式对新生儿听力筛查通过率的影响。方法选择2011年1月~2013年1月在我院产科接受听力筛查的8693例正常新生儿为研究对象,按照是否接受孕期ENH三级调控系统分为研究组和对照组,选用德国生产的Madsen Accuscreen型耳声发射听力筛查仪进行听力筛查,观察两组新生儿初筛通过率,筛查成功率。结果研究组新生儿初筛通过率,筛查成功率均高于对照组(<0.05)。结论基于ENH连续三级调控模式系统的孕妇个体化营养方案能明显提高新生儿听力筛查通过率,提高出生质量。

拟南芥耐盐基因ENH1在陆生植物中的进化

[目的]ENH1是最近鉴定的拟南芥耐盐基因,编码一个叶绿体定位的蛋白,N末端具有一个PZD结构域,C末端具有一个RUBR结构域;功能上与活性氧自由基的脱毒有关,本文研究ENH1基因的进化历史和功能分化。[方法]从陆地植物基因组中获得同源蛋白,重建这个基因家族的系统发生,通过生物信息学手段研究其蛋白质结构域组织,蛋白质相互作用和表达谱。[结果]总共获得35个ENH1同源蛋白序列,大多数物种保持一个基因拷贝,系统发育上单子叶与双子叶被明确划分,并获得高度的支持,在进化过程EHN1蛋白获得了PDZ结构域。[结论]功能上,这个基因家族通过获得PZD结构域适应被子植物细胞的复杂功能要求,ENH1样基因可能涉及叶绿体的多种功能,此外,ENH1基因家族适合作为系统发育重建的分子标记。

ENH三级调控系统对孕前不同BMI人群孕期体重增加及妊娠结局的影响

目的：研究ENH三级调控系统对孕前不同体重指数孕妇体重增加及妊娠结局的影响。方法：选取2011年1月-2013年1月在青岛城区人民医院分娩的单胎初产妇，研究组纳入研究4986例，对照组纳入研究4990例。调查孕妇孕前或孕早期的身高、体重，计算体重指数（BMI），根据BMI分为消瘦、正常、超重、肥胖4个亚组，制订不同的营养方案，利用ENH连续三级调控模式系统分析孕妇孕期BMI增加、妊娠期并发症、母亲结局及新生儿结局。结果：研究组消瘦、正常、超重、肥胖4个亚组的平均ABMI均位于4．0～6．0kg／m2之间，对照组平均ABMI随着孕前BMI得增长而增长。两组消瘦、超重、肥胖3个亚组的平均ABMI比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。对照组超重和肥胖人群的妊娠期糖尿病、高血压、剖宫产、产后出血、巨大儿、新生儿窒息的发病率明显高于研究组（P〈0．05），而对照组消瘦者的贫血、新生儿低出生体重的发生率也明显高于研究组（P〈0．05）。结论：基于ENH连续三级调控模式系统的孕妇个体化营养方案能明显降低妊娠期并发症的发生，改善母婴结局，提高人口出生质量。

乙型肝炎病毒前基因组RNA表达的基因型依赖性调节

目的观察乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)Aa、Ae、Bj、Bj-56、Ce、D基因型感染Huh7细胞前基因组RNA(pregenomic RNA,pgRNA)核心启动子转录活性差异,探讨影响HBV转录调控的可能位点。方法(1)取对数生长期Huh7细胞,分为Aa组(转染pGL4.10-HBVpgRNA-Aa),Ae组(转染pGL4.10-HBVpgRNA-Ae),Bj组(转染pGL4.10-HBVpgRNA-Bj),Bj-56组(转染pGL4.10-HBVpgRNA-Bj-56),Ce组(转染pGL4.10-HBVpgRNA-Ce),D组(转染pGL4.10-HBVpgRNA-D)和Huh7对照组(转染pGL4.10空载体),各组均加入海肾荧光素酶载体pGL4.74共转染,转染48 h检测荧光素酶活性。(2)取HBV Huh7 Ae基因型突变体细胞Ae/Bj-EnhⅠ(Ae/Bj-EnhⅠ组)、Ae/Bj-NRE(Ae/Bj-NRE组)、Ae/Bj-EnhⅡcore(Ae/Bj-EnhⅡcore组),和HBV Huh7 Ae基因型细胞(HBV Huh7 Ae组)转染pGL4.10-HBVpgRNA-Ae,HBV Huh7 Ae对照组细胞转染pGL4.10空载体,各组均加入海肾荧光素酶载体pGL4.74共转染,转染48 h检测荧光素酶活性。(3)取HBV Huh7 Bj基因型突变体细胞Bj/Ae-EnhⅠ(Bj/Ae-EnhⅠ组)、Bj/Ae-NRE(Bj/Ae-NRE组)、Bj/Ae-EnhⅡcore(Bj/Ae-EnhⅡcore组)和HBV Huh7 Bj基因型细胞(HBV Huh7 Bj组)转染pGL4.10-HBVpgRNA-Bj,HBV Huh7 Bj对照组细胞转染pGL4.10空载体,各组均加入0.1μg海肾荧光素酶载体pGL4.74共转染,转染48 h检测荧光素酶活性。结果(1)Bj组、Bj-56组、D组、Ce组、Aa组、Ae组荧光素酶活性(1324.000±89.034、1191.000±89.011、937.330±41.885、632.670±46.372、588.000±14.107、399.000±19.672)依次降低(P<0.05),均高于Huh7对照组(7.330±1.528)(P<0.05);Bj组荧光素酶活性明显高于Ae组(t=17.571,P<0.001)。(2)Ae/Bj-EnhⅡcore组、Ae/Bj-NRE组、HBV Huh7 Ae组、Ae/Bj-EnhⅠ组荧光素酶活性(3225.670±164.564、964.330±69.573、837.000±48.135、778.670±25.580)依次降低(P<0.05),均高于HBV Huh7 Ae对照组(7.670±1.528)(P<0.05);Ae/Bj-EnhⅡcore组荧光素酶活性明显高于HBV Huh7 Ae组(t=24.130,P<0.001)。(3)Bj/Ae-EnhⅠ组、Bj/Ae-NRE组、HBV Huh7 Bj组、Bj/Ae-EnhⅡcore组荧光素酶活性(3436.670±511.451、2709.670±213.641、2480.330±315.053、706.670±18.556)依次降低(P<0.05),均高于HBV Huh7对照组(7.670±1.528)(P<0.05);Bj/Ae-EnhⅡcore组荧光素酶活性值明显低于HBV Huh7 Bj组(t=-9.374,P<0.001)。结论Aa、Ae、Bj、Bj-56、Ce、D基因型中EnhⅡcore区域是影响HBV转录调控的重要位点。

mRNA前体剪切因子19蛋白对乙型肝炎病毒感染Huh7细胞病毒复制的影响

目的 观察mRNA前体剪切因子19(pre-mRNA processing 19, PRP19)蛋白对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染Huh7细胞HBV核心启动子、EnhⅡ/基本核心启动子(basal core promoter, BCP)活性的影响,探讨其调控HBV复制的可能机制。方法 取对数生长期Huh7细胞分为PRP19过表达组(转染pcDNA3.1-Flag-PRP19过表达质粒和HBV B基因型表达质粒pUC19-HB-Bj),PRP19敲低组(转染PRP19-siRNA 36 h后转染pUC19-HB-Bj),空白对照组(转染NC-siRNA 36 h后转染pUC19-HB-Bj),正常对照组(转染pUC19-HB-Bj)。转染72 h, 4组采用Western blot法检测PRP19蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测HBV前基因组RNA(pregenomic RNA, pgRNA)和HBV-DNA相对表达量;采用Western blot法检测PRP19过表达组、正常对照组HBsAg、HBcAg蛋白相对表达量。取PRP19过表达组和正常对照组细胞,分别转染HBV核心启动子及EnhⅡ/BCP驱动的海肾荧光素酶报告质粒,转染48 h,测定2组HBV核心启动子、EnhⅡ/BCP荧光素酶活性;采用DNA pull down法检测PRP19与HBV核心启动子、EnhⅡ/BCP的关系。结果 PRP19过表达组PRP19蛋白相对表达量(0.92±0.11)高于正常对照组(0.08±0.06)(t=27.941,P<0.001),PRP19敲低组(0.13±0.05)低于空白对照组(0.51±0.10)(t=5.494,P=0.005);PRP19过表达组pgRNA相对表达量(0.40±0.22)低于正常对照组(1.07±0.05)(t=7.173,P=0.002),PRP19敲低组(1.61±0.14)高于空白对照组(1.05±0.08)(t=10.504,P=0.005)。PRP19过表达组HBsAg(0.35±0.09)、HBcAg(0.20±0.09)蛋白及HBV-DNA(2.60×10~7±0.28)相对表达量均低于正常对照组(0.83±0.06、0.78±0.12、5.50×10~7±0.15)(t=13.204,P<0.001;t=12.346,P<0.001;t=11.232,P<0.001)。PRP19过表达组HBV核心启动子(0.28±0.23)、EnhⅡ/BCP(0.16±0.12)荧光素酶活性均低于正常对照组(1.10±0.09、1.08±0.07)(t=9.864,P=0.005;t=21.342,P<0.001)。PRP19可与生物素标记的EnhⅡ/BCP探针相结合。结论 PRP19通过与HBV核心启动子上的EnhⅡ/BCP区相互作用,负向调控HBV核心启动子活性,抑制HBV感染Huh7细胞HBV转录。