腹部推拿对肠动力障碍兔结肠组织中ENS-ICC网络结构的影响

目的:探讨腹部推拿对肠动力障碍兔结肠组织中ENS-ICC网络的影响。方法:采用随机、对照的研究方法,按计算机随机数字法将已造模成功的肠动力障碍兔分为腹部推拿组、模型对照组,每组各10只,及正常对照组10只。造模及干预后取材,采用C-Kit、VACh T、n NOS免疫荧光标记,运用激光扫描共聚焦显微镜观测结果并采集图像。结果:正常对照组兔结肠Ach、NO神经纤维及ICC网络结构完好,相互间的连接正常。模型对照组兔与正常对照组相比,Ach、NO神经纤维及ICC数量均明显减少(P<0.05),荧光IOD值明显降低(P<0.05),完整的网络状结构消失。腹部推拿组兔较之于模型对照组,Ach、NO神经纤维及ICC数量增多(P<0.05),荧光IOD值明显上升(P<0.05),基本保持网络状结构,与正常对照组无明显差异。结论:腹部推拿手法对ENS-ICC网络结构的恢复以及神经纤维的数量的增加都有着积极的作用。

实验性糖尿病大鼠的胃电异常、胃动力基本功能单位的病理损害及中药复方“糖胃康”的防治作用

目的:揭示糖尿病胃动力障碍(DGMD)发生的电生理及细胞病理学基础。材料与方法:清洁级雄性SD大鼠胃窦部埋植银电极,以成都泰盟BL-410型生理实验系统记录胃电。除对照组大鼠外,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素以制作糖尿病模型(DM组),并随机抽取约一半造模大鼠灌服中药复方“糖胃康”(DM-TCM组)。实验电生理观察2个月后,三组大鼠的胃组织作纵肌-神经丛铺片,并综合应用NDP组化染色、ZIO组化染色、c-kit及nNOS免疫组化法,以光镜及电镜观察DM组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察“糖胃康”的作用。结果:①DM组大鼠的胃电明显异常,主要表现为胃电基本电节律的频率、波幅及峰电发生率均低于对照组,其波幅尚随造模时间推移而下降。②而DM-TCM组大鼠胃电波幅随造模时间推移的下降则较轻微,其峰电发生率亦高于DM组。③DM组大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其SMC排列紊乱,SMC内有较多胞质溶解性空泡,线粒体肿胀;肌间丛ENS神经元胞质部分溶解,线粒体肿胀,嵴溶解,神经轴突有较多空泡性变;ICC分布不均,数量减少,线粒体肿胀,核周细胞浆减少等。④DM-TCM组大鼠胃ENS、ICC及SMC的病理改变明显轻于DM组。结论:上述结果可部分解释DGMD发生及“糖胃康”防治DGMD的机制。

MMC机制及研究进展

人和哺乳的的空腹胃肠运动模式为消化间期移行性运动复合波(Migrating Motor Complex,MMC)[1]。MMC具有时相性、协调性和周期性。根据MMC出现的静息期和运动收缩期的变化可分为I、II、III、IV期。尽管有关MMC的生理学和病理学意义已经明确,但是,MMC的形成和调节机制尚待进一步研究。

慢传输便秘发病机理的研究

慢传输型便秘(STC)是一类以结肠传输减慢为特点的顽固性便秘,尚未明确病因,治疗困难。文章对近年来STC发病机理方面的研究进展,肠神经系统神经递质如NO、VIP、阿片肽,及Cajal间质细胞、精神心理等因素与STC的关系作一综述。