原发性喉癌血清COX-2 PTTG1 TLR4水平与临床病理特征及预后生存状况的关系探讨

目的:探究原发性喉癌血清环氧合酶-2(COX-2)、垂体瘤转化基因1(PTTG1)、Toll样受体4(TLR4)水平与临床病理特征及预后生存状况的关系。方法:选取2021年5月至2023年3月四川省达州市中心医院105例原发性喉癌患者、105例喉部良性病变患者分别作为观察组和对照组。比较两组血清COX-2、PTTG1、TLR4水平,多元线性回归分析血清COX-2、PTTG1、TLR4水平与临床病理特征的关系,随访3年,比较不同血清COX-2、PTTG1、TLR4水平患者预后生存率。结果:观察组COX-2、PTTG1、TLR4水平分别为(38.89±12.14)ng/L、(140.17±30.25)pg/mL、(13.94±3.25)ng/mL均高于对照组(17.63±5.09)ng/L、(98.49±15.63)pg/mL、(8.72±2.13)ng/mL(t=16.549、12.543、13.765,P均<0.05);多元线性回归分析显示,临床分期(偏回归系数:0.714、0.722、0.719)、肿瘤分化程度(偏回归系数:0.756、0.749、0.798)及淋巴结转移(偏回归系数:0.802、0.798、0.713)均为原发性喉癌患者血清COX-2、PTTG1、TLR4水平的影响因素(P<0.05);COX-2高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为80.77%、71.15%,明显高于低水平亚组95.83%、87.50%(P<0.05);PTTG1高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为80.39%、68.63%,明显高于低水平亚组95.92%、89.80%(P<0.05);TLR4高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为78.85%、71.15%,明显高于低水平亚组97.92%、87.50%(P<0.05)。结论:原发性喉癌患者血清COX-2、PTTG1、TLR4水平均较高,且其高水平状态与临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移有关,检测COX-2、PTTG1、TLR4水平可在一定程度上反映患者预后生存情况。

癌组织中IGFBP2、ERCC1、ARL2表达与肺癌患者预后的相关性分析

目的:探讨癌组织中胰岛素样生长因子结合蛋-2(IGFBP-2)、切除修复交叉互补基因(ERCC1)、ADP的核糖基化样因子2(ARL2)表达与肺癌患者预后的相关性。方法:回顾性选取2022年1月至2023年1月平顶山第一人民医院收治的83例肺癌患者为研究对象。根据不同预后情况分为预后良好及预后不良组;比较两组入院时IGFBP2、ERCC1、ARL2表达,分析肺癌患者入院时各指标表达与临床病理特征的关系,并分析其相关性。结果:预后不良患者入院时IGFBP2、ERCC1、ARL2高表达率均高于预后良好患者(P<0.05);肺癌患者癌组织IGFBP2、ERCC1、ARL2表达与淋巴结转移、组织分化程度、TNM分期有关(P<0.05);癌组织IGFBP2、ARL2表达与肺癌患者预后、淋巴结转移、组织分化程度、TNM分期均呈正相关,ERCC1与肺癌患者预后、淋巴结转移、TNM分期均呈正相关,与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。结论:肺癌患者IGFBP2、ERCC1、ARL2表达与临床预后密切相关,可作为指导临床医师评估肺癌患者预后的一个重要参考指标。

针刺联合补肝益肾强膝方对膝骨性关节炎患者(肝肾亏虚型)TGF-β1、COX-2、TNF-α及骨代谢指标的影响

目的探讨针刺联合补肝益肾强膝方在肝肾亏虚型膝骨性关节炎(KOA)患者治疗中的应用价值。方法所有肝肾亏虚型KOA患者均于2017年5月至2020年6月在海南省中医院就诊,纳入128例患者分两组各64例。对照组采用西医常规治疗,观察组采用联合针刺及补肝益肾强膝方治疗。结果治疗后观察组血清环氧合酶(COX)-2、前列腺素(PG)E2、肿瘤坏死因子(TNF)-α明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-3水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清护骨素(OPG)、骨钙素(BGP)等指标水平均明显高于对照组(P<0.05);治疗后观察组骨性关节炎指数可视化量表(WOMAC)评分、疼痛视觉评分(VAS)明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于肝肾亏虚型KOA患者而言联合针刺及补肝益肾强膝方效果显著,有助于快速减轻炎症反应,调节骨代谢,促进膝关节功能恢复,进而辅助提高临床疗效。

孤儿核受体NR4A1通过NF-κB/COX-2对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制研究

目的 分析孤儿核受体NR4A1对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制。方法 选取健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和NR4A1组,每组10只。用FeCl_3构建颈动脉血栓大鼠模型,用NR4A1激动剂促进大鼠NR4A1的表达。称取3组小鼠的血栓重量;采用苏木精-伊红染色观察颈动脉组织切片的血栓形成情况;采用蛋白质印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)/环氧合酶-2(COX-2)信号轴相关蛋白表达水平;采用硝酸还原酶法检测NO水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平;采用放射免疫分析法测定血栓素(TX)B2、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果 对照组未形成血栓,NR4A1组大鼠血栓重量明显低于模型组,3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织NR4A1蛋白表达水平均低于对照组,且模型组低于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织p-NF-κB p65及COX-2蛋白表达水平均高于对照组,且模型组高于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、NR4A1组大鼠血清NO、eNOS、6-keto-PGF1α水平及NO/ET-1均低于对照组,且模型组均低于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、NR4A1组大鼠血清ET-1、PAI-1、TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1α均高于对照组,且模型组均高于NR4A1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NR4A1对NF-κB/COX-2信号通路相关蛋白表达具有负向调控作用,进而减轻大鼠深静脉血栓模型中的血栓和炎症。

COX-2和ERCC1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨DNA切除修复交叉互补基因-1(ERCC1)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌中的表达水平,并分析两者表达是否与淋巴结转移存在相关性。方法:采用免疫组织化学法检测239例胃癌组织中的ERCC1和COX-2表达水平,分析两者与临床病理参数间的相关性。结果:ERCC1、COX-2蛋白表达与淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小、部位、浸润深度、肿瘤分化等无关(P>0.05)。COX-2在Hp感染阳性胃癌组织中表达率较高,阳性表达率为86.5%。ERCC1与COX-2两组蛋白表达不存在相关性。结论:ERCC1、COX-2蛋白参与了胃癌发展,可作为判定胃癌生物学行为的临床指标,然而两者之间不存在协同作用。

ERCC-1和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨ERCC-1和COX-2在非小细胞肺癌中的表达水平,分析两者与非小细胞肺癌患者预后的相关性。方法采用免疫组织化学法检测96例非小细胞肺癌组织中的ERCC-1和COX-2表达水平,分析两者与临床病理参数间的相关性。结果 ERCC-1与NSCLC的病理相关性分析显示,病理类型、TNM分期及预后与ERCC-1的阳性表达密切相关(P<0.05)。COX-2与NSCLC的病理相关性分析显示,病理类型、分化程度与COX-2的阳性表达密切相关(P<0.05)。ERCC-1蛋白表达与COX-2蛋白表达的相关性分析显示ERCC-1和COX-2蛋白表达不相关。结论 COX-2蛋白及ERCC-1在NSCLC中均有不同程度的表达,检测COX-2及ERCC-1表达对NSCLC预后的判断具有一定价值。

ERCC1、ERCC2与食管癌临床病理特征和预后关系的研究

目的通过检测食管癌组织ERCC1、ERCC2蛋白的表达,探讨其与临床病理特征和预后的关系。方法随机抽取河北医科大学第四医院2001年1月1日至2001年12月31日间手术切除的食管癌患者137例,剔除双重癌、曾接受放疗、应用非铂类术前化疗患者共29例,入组病例为108例,对其进行临床病理资料登记并随访至2006年12月31日。共随访97例并建立患者临床资料Excel数据库。选取可随访97例食管癌患者纳入病例组分析,同时选取50例正常食管黏膜组织作为对照组。采用免疫组织化学SP法检测ERCC1、ERCC2在食管癌和正常黏膜组织中的蛋白水平表达,分析ERCC1和ERCC2表达与食管癌临床病理特征的相关性及与预后的关系。结果食管癌组织ERCC1、ERCC2表达阳性率分别为38.1%(37/97)、24.7%(24/97),正常食管黏膜组织中表达阳性率分别为52.0%(26/50)、42.0%(21/50)。ERCC1在正常黏膜组织中表达高于癌组织(P>0.05),ERCC2在正常黏膜组织中表达亦高于癌组织(P<0.05)。ERCC1、ERCC2表达与食管癌组织分化程度呈正相关,与性别、年龄、部位、肿瘤长度、浸润深度、病理类型、淋巴结转移以及TNM分期无相关性。ERCC1阳性表达的食管癌患者5年生存率为51.35%(19/37),ERCC1阴性表达的5年生存率26.67%(16/60),经Kaplan-Meier分析,两组差异有统计学意义(P<0.05)。ERCC2阳性表达的食管癌患者5年生存率为50.00%(12/24),ERCC2阴性表达的5年生存率31.51%(23/73),经Kaplan-Meier分析,两组差异接近统计学意义(P=0.070)。结论 ERCC1、ERCC2在正常食管黏膜组织中的表达均高于食管癌组织,且均与分化程度呈正相关。ERCC1阳性表达者预后优于阴性者,ERCC2阳性表达组则显示预后优于阴性表达组的趋势。

赤芍801对小鼠巨噬细胞COX-1和COX-2活性、mRNA及蛋白表达的影响

目的研究赤芍801（propyl gallate，PrG）对环氧酶（cyclooxygenase，COX）活性、mRNA及蛋白表达的影响。方法采用基于小鼠腹腔巨噬细胞的COX-1和COX-2体外筛选模型，用钙离子导入剂（calcium ionophore A23187）短时刺激小鼠腹腔巨噬细胞，测定培养上清液中的6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的量反映COX-1活性；用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）长时间刺激细胞，测定培养上清液中的前列腺素E，2（PGE2）的量反映COX-2活性。半定量RT-PCR法检测PIG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mRNA表达的影响。Western blot法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2蛋白表达的影响。结果PrG体外10，5μmol·L^-1浓度下不影响6-keto-PGF1α生成（P〉0．05），而在1，0．5，0．1，0．05μmol·L^-1浓度下则诱导6-keto-PGF1α生成（P〈0．01），并呈较好的剂量依赖性。PrG体外1，10μmol·L^-1可抑制PGE2生成（P〈0．05）。PrG不同浓度对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mR-NA表达无明显影响。PrG（100，10，1μmol·L^-1）浓度下可抑制COX-2蛋白表达，但对COX-1蛋白表达无影响。结论在0．05～10μmol·L^-1。浓度范围内，PrG低浓度时促进6-keto-PGF1α生成，高浓度时抑制PGE2生成，提示其高浓度时抑制COX-2，低浓度时激活COX-1；不同浓度PrG对COX-1、COX-2 mRNA表达均无明显影响。PrG（1～100μmol·L^-1）浓度下可抑制COX-2蛋白表达，但对COX-1蛋白表达无影响。

肾母细胞瘤中ERCC1、TUBB3、TOP2A mRNA的表达及临床意义

目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因(excision repair cross complementation 1,ERCC1)、3型β微管蛋白编码基因(ClassⅢβ-tubulin,TUBB3)和DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoisomeraseⅡA,TOP2A)mRNA在小儿肾母细胞瘤组织中的表达及临床意义。方法收集18例肾母细胞瘤组织标本及14例癌旁组织标本,通过分支-DNA液相芯片法检测标本中ERCC1、TUBB3、TOP2A mRNA的表达水平,并分析上述基因表达与肾母细胞瘤临床病理的关系。结果肾母细胞瘤组织中ERCC1、TUBB3和TOP2A高表达率分别为44.4%、50.0%和66.7%,均显著高于癌旁组织的7.1%、7.1%和14.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。ERCC1高表达率与肾母细胞瘤临床分期和病理类型有关(P<0.05),TOP2A高表达率与肾母细胞瘤临床分期相关(P<0.05)。结论小儿肾母细胞瘤组织中ERCC1、TUBB3和TOP2A mRNA表达高于癌旁组织,可能参与肾母细胞瘤的发生发展过程。

益气活血方对消化性溃疡愈合质量及胃黏膜组织中COX-1、COX-2和PGE_2表达的影响

目的观察益气活血方对消化性溃疡溃疡愈合质量的影响及对溃疡黏膜组织中环氧合酶(COX)-1、COX-2和前列腺素E2(PGE2)的调节作用,探讨COX-1、COX-2和PGE2的表达水平与溃疡愈合质量的关系。方法根据随机对照原则将60例消化性溃疡患者分为中西医组和西医组,每组30例。中西医组给予益气活血方汤剂+奥美拉唑口服,西医组仅给予奥美拉唑口服,2组均以4周为1个疗程。2组中幽门螺杆菌阳性者均给予三联10d根除法治疗。治疗前后均行胃镜及常规病理检查,并取溃疡黏膜组织行COX-1、COX-2、PGE2免疫组织化学染色检测;观察比较2组临床疗效以及溃疡愈合质量。结果 2组临床疗效比较差异无统计学意义。中西医组内镜下再生黏膜成熟度Sc+Sb数量及再生黏膜组织学成熟度优良率有高于西医组的趋势,但差异无统计学意义。2组治疗后溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平均较治疗前明显升高(P均<0.05),且中西医组COX-1、COX-2、PGE2表达水平明显高于西医组(P均<0.05)。相关性分析显示,溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平与溃疡愈合质量呈正相关。结论益气活血方可能通过增加溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2的表达和PGE2的分泌促进溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量。

黄芪、莪术配伍对胃癌MKN-45细胞COX-1、COX-2、NF-κB、VEGF、MMP-2表达的影响

目的观察黄芪、莪术配伍对胃癌MKN-45细胞VEGF、COX-1、COX-2、NF-κB、MMP-2表达的影响。方法以黄芪、莪术配伍作用于MKN-45细胞,并设塞莱希布组、黄芪组、莪术组和空白组相对照。通过ELISA法检测VEGF的水平变化,用RT-PCR以及Western blot方法检测加药后人胃癌细胞COX-1、COX-2、NF-κB、MMP-2的mRNA及COX-2蛋白表达情况。结果各药物组对VEGF表达的抑制效应起始于48 h,配伍组作用大于黄芪组和莪术组。各药物对COX-2 mRNA、NF-κB mRNA和MMP-2 mR-NA均有抑制作用。对COX-2的抑制以塞莱希布组和配伍组最明显,且呈时间依赖性。对NF-κB mRNA的抑制作用起始于48 h,配伍组在作用72 h后对其抑制作用最显著。对MMP-2的抑制作用以塞莱希布组和配伍组较明显,72 h时的作用最强。Western blot曝光结果可见,各组细胞在72kD处可见特异性的COX-2蛋白表达条带。进行灰度分析发现:各药物组对COX-2的抑制作用呈时间依赖性,以中药配伍和塞莱希布的抑制作用最强。结论黄芪、莪术配伍可能是通过对COX-2和NF-κB的调控影响MMP-2、VEGF的表达,从而抑制肿瘤细胞的浸润、转移。

火针对坐骨神经损伤模型大鼠COX-2、IL-1β、BDNF表达的干预研究

目的:探讨火针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:采用CCI方法制作实验动物模型,从以下几个方面观察火针对坐骨神经损伤模型的作用:(1)通过冷敏阈值观察对动物行为学的影响;(2)用光镜观察对神经纤维组织结构及肌肉组织等形态学的影响;(3)用免疫组化SABC法观察对炎性细胞因子COX-2、IL-1β的影响;(4)用免疫组化SABC法观察对CCI大鼠脊髓前角BDNF阳性神经元表达的影响。结果:(1)火针能降低CCI大鼠冷敏阈值。(2)火针能减轻CCI大鼠坐骨神经细胞的肿胀、变性、坏死的形态学变化,促进腓肠肌细胞形态的恢复。(3)火针能降低CCI大鼠脊髓内炎性细胞因子COX-2、IL-1β的表达。(4)火针能促进CCI大鼠脊髓前角BDNF阳性神经元的表达。结论:火针能明显延缓CCI大鼠神经损伤的发展过程,促进损伤神经的修复。

Notch1 Jagged1和COX-2蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

目的:研究Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组织中的表达情况,分析其与临床病理特征及Hp感染的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法,采用组织芯片技术,检测60例胃癌组织、60例癌旁组织及20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1和COX-2蛋白的表达;采用Warthin-starry染色法检测各组织中Hp感染状况。结果:Notch1与Jagged1在胃癌组中阳性表达率(40.0%,70.0%)低于癌旁组(81.7%,96.7%)和正常组(85.0%,100.0%),差异有统计学意义(P<0.05)COX-2在胃癌组中的阳性表达率(60.0%)高于癌旁组(35.0%)和正常组(0),差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1和Jagged1与胃癌的临床病理特征均无关(P>0.05)。COX-2的表达与胃癌的分化程度、浸润深度(P=0.013,P=0.013)有关。Notch1与Jagged1在胃癌组中的表达呈正相关(r=0.460,P<0.005);Notch1与COX-2表达呈负相关(r=-0.314,P>0.05);Jagged1与COX-2表达无相关性(r=-0.175,P>0.05)。Hp在胃癌组中阳性感染率低于癌旁组(76.6%,91.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组中Hp感染阳性与Hp感染阴性的阳性表达率相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。胃癌组织中Notch1、Jagged1和COX-2的表达与Hp感染率无关(P>0.05)。结论:胃癌中存在Notch信号通路的异常,Notch1和Jagged1的低表达可能导致COX-2的高表达,最终导致胃癌的发生发展;Hp感染可能在早期胃癌的发生中起重要作用。

漆黄素通过调节Apaf-1．ERK和COX-2信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡

【目的】探讨天然产物漆黄素抗宫颈癌细胞生长及其分子作用机制。【方法】以人宫颈癌Hela细胞为模型,将漆黄素作用于细胞,利用MTT、PI以及Annexin V方法观察细胞的生长和凋亡情况,通过Western blot、RT-PCR以及免疫荧光方法分别考察凋亡相关信号通路的关键蛋白caspase和Apaf-1的表达水平和活性变化,ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平的变化,以及COX-2蛋白和PGE2的表达水平的变化,并通过使用小分子抑制剂和RNA干扰技术等方法进一步分析上述关键蛋白在漆黄素抗肿瘤细胞生长中的作用。【结果】漆黄素(当作用浓度为80～200μmol/L时)可显著抑制20%～48%Hela细胞增殖和(当作用浓度为100～200μmol/L时)显著诱导细胞凋亡;使Caspase-3和Caspase-9的蛋白酶活性分别增加20%～50%和22%～38%;促进Apaf1蛋白的表达;能有效诱导Cytochrome-C的释放;降低ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平;与ERK抑制剂或siRNA联合使用可抑制60%～70%细胞增殖;减少COX-2蛋白的表达;明显减少PGE2的产生,仅1800～2600 pg/mL;减少p300、NF-κB、p50、p65与COX-2启动子的结合,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】漆黄素通过调控Apaf-1、ERK和COX-2的分子机制来诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡及抑制细胞生长。

食管鳞状细胞癌患者外周血和肿瘤组织中ERCC1及ERCC2表达的相关性研究

目的:探讨检测食管鳞状细胞癌患者外周血替代肿瘤组织中切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-comple-menting 1,ERCC1)及ERCC2表达的可行性。方法:收集39例食管癌患者的术前外周血、肿瘤组织及癌旁正常组织,应用RT-PCR法检测ERCC1和ERCC2 mRNA的表达,应用ELISA法检测血清蛋白中ERCC1和ERCC2的含量,以10名健康志愿者外周血作为对照。结果:ERCC1和ERCC2 mRNA以及蛋白在健康志愿者外周血中的表达高于食管癌患者外周血(P<0.05);食管癌患者外周血中ERCC1和ERCC2 mRNA的表达水平与其在肿瘤组织中的表达水平呈明显的正相关关系(P<0.01)。结论:食管鳞状细胞癌患者外周血中ERCC1和ERCC2 mRNA的表达水平能在一定程度上间接反映其在肿瘤组织中的表达水平。

利用组织芯片研究COX-2和mPGES-1在肝细胞癌中的表达及意义

目的:检测COX-2和mPGES-1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其在HCC发生、发展中的意义。方法:构建含HCC、癌旁肝硬化、癌旁慢性肝炎及正常肝组织的组织芯片,应用免疫组化和图像分析技术检测COX-2和mPGES-1蛋白的相对表达量,进行半定量分析。结果:COX-2和mPGES-1在HCC中表达均高于正常肝组织(P<0.01),随着病理学分级的升高,COX-2相对表达量明显下降(P<0.01),但mPGES-1表达量逐渐增高,包膜侵犯组中mPGES-1表达量高于包膜无侵犯组(P<0.01),转移组高于无转移组(P<0.01)。在HCC组织中,COX-2与mPGES-1的表达无明显相关(r=-0.13,P>0.05)。结论:COX-2和mPGES-1与HCC的发生密切相关,mPGES-1可能在HCC进展期发挥重要作用,选择性抑制mPGES-1有可能成为治疗HCC新的靶点。

人脑胶质瘤耐药基因mdr1、ERCC2、MGMT的表达及相关性分析

目的：探讨人脑胶质瘤组织中三种耐药基因 mdr1、 ERCC2和 MGMT mRNA表达之间的相关性。方法：采用双管 RT- PCR方法检测 14例正常脑组织和 56例人脑胶质瘤组织中 mdr1、 ERCC2和 MGMT mRNA水平，并分析其相关性。结果：正常脑组织中 mdr1、 ERCC2和 MGMT的表达量分别为 (0.75± 0.36)， (1.43± 0.92)和 (2.48± 1.83)， mdr1和 ERCC2、 ERCC2和 MGMT之间具相关性 (P< 0.01和 P< 0.001)；胶质瘤组织中三种基因表达量分别为 (0.53± 0.42)， (1.75± 1.16)和 (2.88± 1.92)， ERCC2和 MGMT之间具极显著相关性 (P< 0.001)。结论： ERCC2和 MGMT基因的表达之间可能具有内在的联系，共同参与细胞对 DNA损伤的修复，并形成耐药；而 mdr1与上述两者之间不具有这种关系。

COX-2和NET-1基因蛋白在宫颈癌中表达的意义

目的 研究环氧合酶-2（COX-2）和NET-1基因蛋白在宫颈癌中的表达及与宫颈癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化SP法，检测COX-2和NET-1基因蛋白在50例宫颈鳞癌组织、36例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅠ～Ⅲ级）及5例正常宫颈组织中的表达。结果 COX-2表达在宫颈浸润癌中明显高于C烈Ⅲ级和早期浸润癌（P〈0．01），而在CINⅢ级与早期浸润癌中无显著差异（P〉0．05）；COX-2阳性表达在低、中分化癌中均显著高于高分化癌（P〈0．01）；在淋巴结转移组中显著高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。NET-1在CINⅢ级中表达显著高于CINI级和CINⅡ级（P〈0．01）。而CINⅢ级和宫颈癌比较无显著差异（P〉0．05）。NET-1阳性表达在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。宫颈癌中COX-2表达与NET-1表达呈正相关（P〈0．01）。结论 COX-2表达上调是宫颈癌演进中的常见的分子事件。可作为判断宫颈癌淋巴结转移的一个指标。NET-1的过表达可能是宫颈癌发生的早期分子事件，有可能成为宫颈癌早期诊断的组织标记。在宫颈癌中COX-2和NET-1基因蛋白之间有协同作用。

BAG-1S和COX-2基因在非小细胞肺癌中的表达及其对预后的意义

目的探讨BAG-1S和COX-2基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及相关性,分析联合检测BAG-1与COX-2蛋白的表达对NSCLC预后的指导意义。方法选取2009年1月—2010年1月于辽宁医学院附属医院行肺癌手术且术后行6-8个周期含铂方案化疗的120例NSCLC患者的手术病理标本,采用免疫组化法检测肺癌组织的BAG-1蛋白和COX-2蛋白表达水平,采用RT-PCR技术检测肺癌组织中BAG-1S mRNA的表达,分析BAG-1S蛋白和COX-2蛋白表达的相关性及与性别、年龄、病理类型、病理分期、分化程度和有无淋巴结转移的关系,通过临床随访评价联合检测BAG-1S和COX-2对NSCLC的预后意义。结果 120例NSCLC患者中BAG-1S和COX-2蛋白的阳性表达率分别为60.8%（73例）和55.8%（67例）。不同分化程度NSCLC患者BAG-1S蛋白阳性表达率间比较,差异有统计学意义（χ2=10.551,P=0.005）;不同病理类型及淋巴结转移患者COX-2蛋白阳性表达率间比较,差异有统计学意义（χ2=9.069、7.320,P=0.003、0.007）。BAG-1S蛋白阳性表达、BGA-1L/M阳性表达、BAG-1蛋白阴性表达患者的总生存期（OS）、无进展生存期（PFS）分别为39.482、36.414、35.806个月,25.760、24.235、23.925个月。BAG-1S蛋白阳性表达、BAG-1L/M蛋白阳性表达、BAG-1蛋白阴性表达患者的OS、PFS比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。COX-2蛋白阳性与阴性表达患者的OS（37.671、39.007个月）、PFS（24.861、25.520个月）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。BAG-1S、COX-2蛋白单独阳性表达及二者同时表达患者的OS（41.516、35.948、38.330个月）、PFS（26.805、24.056、25.173个月）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。BAG-1S蛋白与COX-2蛋白的阳性表达呈正相关（r=0.180,P=0.049）。Cox回归分析显示BAG-1S蛋白、COX-2蛋白、分化程度、病理分期及淋巴结转移是NSCLC患者生存期的影响因素（P〈0.05）。结论 BAG-1S蛋白和COX-2蛋白在NSCLC中高表达,二者呈正相关性;BAG-1S阳性、COX-2阴性表达患者具有显著生存优势,联合检测两因子可能预测NSCLC患者的预后。