严重烫伤小鼠巨噬细胞内IL-10mRNA、AP-1的变化及与ERK信号途径的关系

目的 观察伤后不同时相点腹腔巨噬细胞内IL 1 0mRNA、活化蛋白 1 (AP 1 )的变化及给予MEK1/2 特异性阻断剂PD980 59后IL 1 0mRNA的改变 ,以阐明MAPK信号途径中的ERK信号通路是否调控IL 1 0mRNA的生成。方法 以 1 5%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,收集腹腔巨噬细胞 ,电泳迁移率改变分析法测AP 1的活性 ,反转录PCR测IL 1 0mRNA的表达。结果 烧伤后巨噬细胞内IL 1 0mRNA的表达呈降低趋势 ,伤后 1 2h最低。AP 1于伤后被激活 ,伤后 6h活性最强。与单纯烫伤相比 ,PD980 59组的IL 1 0mRNA的表达量无明显变化。结论 严重烧伤后巨噬细胞内MAPK信号途径被激活 ,其中IL 1 0mRNA的表达不受ERK信号通路调控 ,可能受P38、JNK信号通路调控。

TRPM7通过PI3K/AKT/ERK信号途径影响脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化

目的探讨沉默M型顺时受体电位通道7(melastatin transient receptor potential channel 7,TRPM7)对脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR和Western blot检测TRPM7在人正常星形胶质HA1800细胞株以及脑胶质瘤细胞株(U251、U87、U373)中的表达。将U251细胞分为U251组(未转染的U251细胞)、U251/shNC组、U251/shTRPM7组,然后采用qRT-PCR和Western blot检测TRPM7的表达,细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;细胞免疫荧光实验检测E-cadherin和Vimentin表达情况;Western blot检测PI3K/AKT/ERK信号途径相关蛋白的表达情况。结果与HA1800细胞比较,TRPM7在脑胶质瘤细胞系中高表达(P<0.05);沉默TRPM7后,U251细胞中TRPM7表达降低(P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.01);E-cadherin表达增加(P<0.001),Vimentin表达降低(P<0.01);PI3K蛋白表达水平下调(P<0.01),AKT和ERK1/2蛋白磷酸化程度明显降低(P<0.01)。结论沉默TRPM7可抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭能力及上皮-间质转化,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/ERK信号途径有关。

柯萨奇病毒激活ERK信号途径的初步研究

柯萨奇病毒B组3型(coxsackievirus B3,CVB3)是引起病毒性心肌炎和扩张性心肌病的主要病原体.CVB3在其感染过程中致细胞产生病变效应,直至死亡.CVB3感染也能引起细胞凋亡[1],但其病变机制尚不清楚.胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)是促分裂原活化蛋白激酶家族中一类,参与了细胞生长、转化、分化以及细胞的生存和死亡等功能的调节[2].ERK途径参与HIV-1等多种病毒基因的表达和复制[3].本研究利用CVB3感染HeLa细胞后以磷酸化ERK1/2说明ERK1/2的活化状况,初步了解CVB3感染与宿主细胞ERK1/2的关系,为进一步阐明CVB3感染后的信号传导途径奠定基础.

PGE2/PGE2-R介导的RAS/ERK及PI3K/AKT信号途径与子宫肌瘤发病机制的研究

目的探讨前列腺素E2(PGE2)/前列腺素E2受体(PGE2-R)介导的RAS/ERK及PI3K/AKT信号途径与子宫肌瘤发病机制的关联。方法收集30例子宫肌瘤和其邻近正常的平滑肌组织,Real-time PCR检测样本PGE2-R(EP1)表达,Western blot检测PGE2和PGE2-R(EP1)的表达;培养子宫肌瘤原代细胞,分别加入PGE2-R(EP1)抑制剂sc-51322或激动剂17-PT-PGE2,分为原代细胞组、原代+sc-51322组和原代+17-PT-PGE2组;采用CCK8检测细胞增殖;RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子β(TGF-β)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达;Western blot检测PGE2、PGE2-R(EP1)、PCNA、TGF-β、IGF-1、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p-ERK1/2的表达。结果子宫肌瘤的PGE2-R(EP1)的mRNA表达量显著高于平滑肌组织(P<0.01)。子宫肌瘤组织PGE2和PGE2-R(EP1)的蛋白表达量亦显著高于正常平滑肌组织(P<0.01)。在培养72 h后,与原代细胞组比较,原代+sc-51322组细胞增殖受到显著抑制(P<0.01),而原代+17-PT-PGE2组中细胞的增殖活性显著增加(P<0.01)。原代+sc-51322组中细胞PCNA、TGF-β、IGF-1 mRNA表达量显著低于原代细胞组,原代+17-PT-PGE2组中细胞PCNA、TGF-β、IGF-1 mRNA表达量显著高于原代细胞组。原代+sc-51322组中的细胞PGE2、PGE2-R(EP1)、PCNA、TGF-β、IGF-1、p-AKT和p-ERK1/2蛋白表达量显著低于原代细胞组,原代+17-PT-PGE2组PGE2、PGE2-R(EP1)、PCNA、TGF-β、IGF-1、p-AKT和p-ERK1/2蛋白表达量显著高于原代细胞组(P<0.01)。结论 PGE2和PGE2-R(EP1)通过介导的RAS/ERK及PI3K/AKT信号途径来参与调控子宫肌瘤发病。

ERK和P38信号转导途径对慢性髓系白血病细胞周期的调控作用

本研究探讨ERK和P38信号转导途径对慢性髓系白血病(CML)细胞周期的调控作用。以RT-PCR、Western blot和FCM方法分别检测CML患者白血病细胞和K562细胞中ERK、p38、cyclin D2、cyclin E、p27的mRNA表达及蛋白表达(其中ERK和P38为磷酸化ERK和磷酸化P38)及细胞周期分布,并分析其相关关系。结果表明:CML患者白血病细胞和K562细胞中ERK、P38、cyclin D2、cyclin E的mRNA表达和蛋白表达增高,P27的表达降低,且cyclin D2蛋白表达与cyclin E、ERK和P38蛋白表达呈正相关(P<0.01),与P27蛋白表达呈负相关(P<0.01)。G0/G1期细胞减少,S期细胞增多,与对照组相比有显著性差异。结论:CML中P38、ERK mRNA表达和活性增加,激活下游的cyclin D2、cyclin E和P27等细胞周期调控因子,致使G0/G1期缩短,细胞快速通过G1/S转换点进入S期,加速细胞周期进程和细胞增殖,导致CML的发生。

ERK信号转导途径具有自适应控制作用

目的 分别以EGF和mGlu为刺激物来分析和比较ERK和PKC信号转导途径的作用特点和机制。方法 :把两个途径所涉及的每一步生物化学反应转化成化学动力学反应方程 ,确定每一反应方程所对应的动力学参数 ,输入计算机进行模拟数学计算。结果 :模拟计算的Time - [ERKPP]t曲线和 [Ca2 + ]t- [PLCβ]t曲线与实验结果相符 ;经过ERK途径产生的活化SHC和双磷酸化ERK随时间变化的浓度曲线呈峰形 ,而经过PKC途径产生的活化PLCβ和活化PKC随时间变化的浓度曲线则呈典型的持续激活曲线。 结论 :ERK信号转导途径具有自适应控制作用 。

ERK信号转导途径在LPS诱导的人类内皮细胞iNOS表达中的作用

目的主要研究 p44/42MAPK(ERK1/2或ERK)信号途径在LPS诱导的人内皮细胞 -ECV304iNOS表达和NO产生中的作用。方法用Griess法检测细胞培养液中NO水平 ,分别用免疫荧光法和RT -PCR检测细胞iNOS蛋白和mRNA表达 ,采用免疫激酶沉淀以Westernblot检测细胞中ERK激酶的活性。结果LPS可显著激活人类内皮细胞 -ECV304中的ERK信号途径 ,其激活高峰在LPS刺激后15～20min ,45min后活性逐渐下降。用ERK的特异性抑制剂PD98059处理细胞后可以显著抑制LPS诱导人内皮细胞ERK的活性。与对照组相比 ,LPS刺激后的ECV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达明显增加 ,培养基中NO水平也显著升高 ,用PD98059预处理细胞后 ,可显著抑制细胞iNOS表达和NO和产生。研究结果表明ERK信号途径参与了LPS介导的人内皮细胞iNOS表达和NO产生。结论通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其它细胞因子的产生 。

马兜铃酸通过ERK1/2信号传导途径诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡

目的探讨马兜铃酸(AA)是否通过ERK1/2信号传导途径诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡。方法通过MTT法检测细胞增殖能力;通过Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变;通过Annexin V-FITC/PI染色采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;通过Western blot法测定细胞内p-ERK1/2的水平。结果马兜铃酸呈浓度和时间依赖方式抑制了内皮细胞增殖。马兜铃酸可引起内皮细胞出现凋亡形态学改变,且呈浓度依赖性增加内皮细胞凋亡率。同时,马兜铃酸可降低内皮细胞p-ERK1/2的水平。应用ERK1/2抑制剂PD98095预处理后,细胞内p-ERK1/2的水平与AA(10 mg/L)组相比显著增加,马兜铃酸诱导的内皮细胞凋亡率亦被明显抑制。结论马兜铃酸可诱导血管内皮细胞凋亡,其机制可能是通过抑制ERK1/2信号传导途径。

阻断ERK途径对PTH培育的大鼠系膜细胞上清的TGF-β1的影响

目的探讨阻断ERK途径对甲状旁腺素(PTH)培育大鼠系膜细胞上清的TGF-β1的影响。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法观察PTH培育大鼠系膜细胞上清以及预先阻断ERK途径后上清液中其TGF-β1的变化。结果PTH10-8mol/L培育的大鼠系膜细胞的上清的转换生长因子β1呈现时间依赖性增加(12￣48h),而ERK信号途径抑制剂能够抑制PTH培育的大鼠系膜细胞上清的TGF-β1浓度,在一定的范围内呈剂量(5～50μmol/L)及时间(12￣48h)依赖性。结论ERK信号途径对PTH培育的大鼠系膜细胞上清液的TGF-β1的有影响,这可能对探讨慢性肾衰的高PTH血症对机体的毒性作用,特别是高PTH血症可能对肾小球系膜细胞外基质的形成甚至肾小球硬化的形成机制有一定的理论价值。

ERK1/2/PPARα信号途径介导MiRP1低表达引起的乳鼠心肌肥大

目的研究ERK1/2/PPARα信号途径对MiRP1低表达引起的乳鼠心肌肥大调控,探索病理性心肌肥大治疗的新靶点。方法使用腺病毒低表达载体干预乳鼠心肌细胞,分为空白对照组(Ctrl-shRNA),MiRP1沉默组(MiRP1-shRNA),采用蛋白印迹方法检测心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链(β-MHC)、P-ERK以及PPARα蛋白表达。在乳鼠心肌给予心肌肥大诱导剂苯氧肾上腺素PE(25μmol/L)诱导心肌肥大模型,并在此基础上同时用腺病毒过表达载体干预,分为正常对照组(Ad-GFP)以及过表达MiRP1组(Ad-MiRP1),肥大组(Ad-GFP+PE),肥大+过表达MiRP1组(Ad-MiRP1+PE),采用蛋白印迹方法检测ANP、β-MHC蛋白表达。结果与Ctrl-shRNA组比较,MiRP1-shRNA能够引起ANP、β-MHC、pERK水平明显增加(P <0. 01,P <0. 01,P <0. 01),PPARα蛋白明显下调(P <0. 01)。ERK的抑制剂和PPARα的激动剂也能明显降低ANP和β-MHC的表达(P <0. 05,P <0. 05)。与Ad-GFP+PE比较,AdMiRP1+PE组显著下调ANP和β-MHC表达(P <0. 05,P <0. 05)。结论低表达MiRP1引起肥大增加,过表达MiRP1可以降低肥大指标,ERK1/2/PPARα信号途径参与MiRP1低表达所致的心肌肥大。

丹参素通过MEK/ERK信号通路抑制肝纤维化

目的探讨丹参素对大鼠肝纤维化的防治作用及其作用机制。方法将48只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹参素给药组(低剂量组20 mg·kg-1和高剂量组40 mg·kg-1),每组各12只。除正常对照组外,其余3组每周2次50%CCl4/橄榄油溶液(1 m L·kg-1)灌胃建立肝纤维化模型,同时治疗组大鼠分别每日1次腹腔注射丹参素20、40 mg·kg-1。8周后处死所有实验大鼠,观察其肝脏形态和肝脏指数的变化,HE和VG染色检测肝组织病理学的变化,全自动生化分析仪检测肝功能(AST、ALT)和肝纤维化指标(PⅢNP、collagenⅣ、HA、LN),Western blot测定肝组织中MEK/ERK信号通路相关蛋白,同时结合免疫组化、免疫荧光实验结果,探究丹参素抗肝纤维化作用的机制。实时定量PCR检测肝脏细胞外基质的降解(MMP-13、MMP-1、TIMP-1、collagenⅠ和collagenⅢ)、血管生成及调控因子(VEGF、β-FGF、PD-ECGF)及肝脏星状细胞激活因子(α-SMA,TGF-β,Desmin,Vimentin)m RNA的表达,检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3、caspase-3蛋白表达量的变化,研究丹参素对肝星状细胞激活与凋亡的影响。结果与模型组相比,丹参素给药组显著提高大鼠肝功能指标,并降低其肝纤维化程度,同时大鼠肝组织病理学形态也获得了改善(P<0.05);丹参素增强Bax、cleaved caspase 3蛋白表达水平时的同时能降低Bcl-2及总caspase 3表达。实验结果表明丹参素能促进肝脏星状细胞的凋亡,有效调节细胞外基质的降解并降低血管生成调控因子的表达,抑制肝脏星状细胞的激活。同时丹参素能够降低肝组织中p-MEK、p-ERK蛋白的表达水平。结论丹参素可通过调节MEK/ERK信号途径发挥抗肝纤维化的作用。

阻断MEK/ERK上调内质网应激条件下CHOP和p53表达

目的:研究MEK/ERK信号途径在肝癌细胞SMMC-7721抵抗内质网应激诱导凋亡中的分子机制。方法:采用MEK特异抑制剂PD98059阻断内质网应激介导的MEK/ERK活化,并利用流式细胞和Western blot技术分析阻断MEK/ERK对内质网应激诱导的细胞凋亡及其关键调控分子GRP78、CHOP和p53表达的影响。结果:阻断MEK/ERK信号途径后,SMMC-7721细胞对内质网应激诱导凋亡的敏感性明显增强,CHOP和p53的蛋白水平显著上调。结论:内质网应激介导的MEK/ERK活化能够通过下调CHOP和p53表达抵抗细胞凋亡。

病理性瘢痕与ERK信号转导途径相关性研究进展

1瘢痕 创伤愈合是人体组织修复的自然过程,瘢痕组织是伤口愈合阶段,在凝血、炎症以及组织重塑等因素干扰下形成的结果[1],是正常的伤口愈合的重要环节。一般而言,瘢痕在创伤后6个月逐渐平复且接近正常皮肤。但在许多临床情况以及患者体质的影响下,

高糖通过ERK_(1/2)途径调节足细胞产生明胶酶B

目的 探讨高糖持续刺激对足细胞培养上清液明胶酶活性、Ⅳ型胶原的影响及可能的信号途径。方法 小鼠足细胞系分为正常糖组、高糖组和甘露醇高渗对照组。应用明胶酶谱法观察三组细胞培养液上清明胶酶活性的动态变化,Western印迹分析法检测细胞培养液上清中Ⅳ型胶原α5链蛋白水平及足细胞ERK信号途径活化的变化。RT-PCR方法检测MMP-9 mRNA的表达。结果正常糖组和甘露醇高渗对照组培养液上清MMP-2和MMP-9活性在10天实验时间内无明显变化。高糖组细胞培养液上清MMP-2的活性没有明显变化;MMP-9活性于第2天开始升高,第3天达高峰为正常糖组的144.2±18.7%(P=0.006),第5天下降,第7天回到基础水平为正常糖组的76.6%±16.4%(P=0.218),直至第10天。足细胞培养上清中有较高基础水平的Ⅳ型胶原α5链蛋白;高糖组细胞培养上清Ⅳ型胶原α5链蛋白表达第2天开始下降,第3天达最低水平41.9%±25.5%(P=0.047),第5天回升到基础水平持续至第7天。上清MMP-9的活性与Ⅳ型胶原α5链蛋白的表达量呈负相关(r=-0.577,P=0.006)。正常糖组和甘露醇高渗对照组细胞培养上清Ⅳ型胶原α5链蛋白无变化。高糖刺激足细胞2天MMP-9 mRNA水平增加为正常糖组的199.8%±40.2%(P=0.003),刺激5天时为正常糖组的90.9±8.8%(P=0.411)。高糖刺激足细胞30 min可以活化ERK1/2,6 h达高峰,持续至24 h,48 h降至基础水平;在足细胞上未能检测到p38和JNK活化。ERK活化特异抑制剂PD98059预处理细胞后,能阻断高糖引起的MMP-9的活性和MMP-9 mRNA增加及Ⅳ型胶原α5链蛋白的下降。结论 ERK信号传导途径介导了高糖刺激足细胞MMP-9生成及相应的Ⅳ型胶原α5链蛋白动态反向改变。

MicroRNA-7在CD4^+T细胞体外活化中的表达及意义

目的:观察microRNA-7(miR-7)在体外活化CD4^+T细胞中表达的变化,初步探讨其意义。方法:采用免疫磁珠分选法(MACS)获得FVB小鼠脾脏中CD4^+CD62L^+T细胞,经抗CD3/CD28抗体刺激后,Real-time PCR检测miR-7表达水平,FACS检测活化膜分子CD69的表达变化;进一步观察刺激不同时间点CD4+T细胞中miR-7表达的变化;观察ERK抑制剂PD98059处理后,CD4^+T细胞活化下miR-7表达的变化,同时CCK8法检测细胞增殖变化,FACS检测CD69和CD62L分子的表达变化;最后,Real-time PCR检测各组细胞中IL-6、IL-10和IFN-γ等细胞因子表达水平变化。结果:与对照组相比,抗CD3/CD28抗体刺激后,CD4^+CD62L^+T细胞中miR-7表达水平显著上调,CD69分子的表达明显增加(P<0.05);与刺激0 h组和24 h组相比,48 h组和72 h组miR-7的表达水平显著上调(P<0.05);PD98059处理组中,CD4^+T细胞的miR-7表达水平显著下降(P<0.05),同时,活化膜分子CD69的表达比例明显降低(P<0.05);最后,细胞表达IL-6、IL-10和IFN-γ的水平均显著减弱(P<0.05)。结论:miR-7在活化的CD4+T细胞中明显上调,并与ERK信号相关,为后续探讨miR-7在CD4^+T细胞功能中的作用提供了前期实验基础。

内皮素-1对新生大鼠心肌细胞的影响及机制

目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/m l,ET-1组为312±30μg/m l,较对照组升高14%。ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larc id ip ine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/m l、283±10μg/m l、285±27μg/m l、275±22μg/m l、293±33μg/m l;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%。结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。

高迁移率蛋白-1在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用及相关机制

目的 :观察高迁移率蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用,探讨其相关机制。方法:选取4周龄SD大鼠处死,在显微镜下取出腰椎软骨终板,消化后提取细胞,再进行培养、分离、纯化,免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原鉴定软骨终板细胞(cartilage endplate cell,CEC)。用不同浓度的FBS分别培养CEC 24h、48h,MTT法检测细胞活性。在第三代CEC中加入HMGB1后,分别在3h、6h、12h、24h时检测金属基质蛋白酶-3 (proteins of the matrix metalloproteinase,MMP-3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的m RNA表达,6h、12h、24h时检测蛋白表达量;CEC中加入100ng/ml HMGB1后分别在0、5、10、30、60和120min,使用Western blot检测细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化的表达;继而将CEC分为6组:对照组、HMGB1(100ng/ml)组、FPSMZ1(HMGB1抑制剂)组、HMGB1+FPSMZ1组、U0126(ERK抑制剂)组、HMGB1+U0126组),使用Western blot分别检测MMP-3、VEGF和ERK信号转导途径磷酸化的表达及Elisa检测IL-10的表达。全部结果均为重复独立3次实验,计算其均数±标准差。结果:分离纯化的细胞Ⅱ型胶原抗体表达呈阳性,为CEC细胞;10%FBS培养48h为CEC增殖最佳的时间点和浓度;HMGB1能够诱导ERK和JNK信号转导途径磷酸化,从开始到10min逐渐升高,10min时达峰值。HMGB1上调了MMP-3 (P=0.039)和VEGF的m RNA (P=0.042)表达,下调IL-10 (P=0.025)的m RNA表达,三种因子蛋白表达与m RNA有相同的规律;HMGB1+FPSZM1组与HMGB1组相比,ERK信号转导途径的磷酸化明显减少;在CEC中加入U0126后,MMP-3(P=0.041)和VEGF(P=0.042)蛋白表达明显降低,而IL-10(P=0.004)蛋白表达明显增高;在CEC中加入FPSMZ1后,HMGB1对ERK信号转导途径磷酸化表达的作用明显降低(P=0.031)。结论:HMGB1可增加大鼠腰椎CEC中的MMP-3和VEGF的表达,降低IL-10的表达,其可能是通过ERK信号转导途径实现的。

拟穴青蟹14-3-3ζ基因cDNA的克隆和表达分析

利用SMART RACE技术克隆得到拟穴青蟹ERK信号通路的酪氨酸3-加单氧酶/色氨酸5-加单氧酶激活蛋白ζ(14-3-3ζ蛋白)基因。其cDNA全长1 092 bp,编码248个氨基酸。实时定量PCR结果显示14-3-3ζ基因在各组织器官均有表达,但在卵巢中的表达量显著高于其他组织(P<0.05),在卵黄发生中期14-3-3ζ的表达量显著高于增殖期(P<0.05),推测其在青蟹卵巢中发挥重要作用。

Nesfatin-1促进上皮性卵巢癌细胞的迁移

目的探讨胃肠激素Nesfatin-1对上皮性卵巢癌细胞迁移的作用及其相关分子机制。方法培养上皮性卵巢癌细胞系HO-8910细胞,以Nesfatin-1处理,并以抑制剂干预ERK信号途径,划痕法测定细胞迁移。结果 Nesfatin-1呈时间和剂量依赖关系促进卵巢癌HO-8910细胞的迁移;Nesfatin-1可激活ERK信号途径;抑制ERK信号激活可在一定程度上翻转Nesfatin-1对HO-8910细胞迁移的促进作用。结论 Nesfatin-1通过激活ERK信号通路发挥其促进卵巢癌细胞迁移的作用,为卵巢癌防治提供新靶点。