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大黄素对TNF-α诱导的成纤维样滑膜细胞株MH7A细胞ERK1/2和p38MAPK的影响 被引量:34
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作者 罗素 荣晓凤 彭菲菲 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期113-117,共5页
目的观察大黄素(emodin)对TNF-α诱导的类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞ERK1/2和p38MAPK表达的影响,探讨大黄素治疗RA的作用机制。方法将体外培养的RA成纤维样滑膜细胞株MH7A分组培养、空白对照组、模型组(TNF-α,10 ng/ml)、药物组... 目的观察大黄素(emodin)对TNF-α诱导的类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞ERK1/2和p38MAPK表达的影响,探讨大黄素治疗RA的作用机制。方法将体外培养的RA成纤维样滑膜细胞株MH7A分组培养、空白对照组、模型组(TNF-α,10 ng/ml)、药物组[TNF-α(10 ng/ml)+emodin(20、40、80μmol/L)]。用免疫荧光、Western blot和RT-PCR分别测定细胞中ERK1/2、p38MAPK及mRNA的表达。结果免疫荧光示,TNF-α促进ERK1/2、p38MAPK的表达,大黄素处理后,抑制ERK1/2转核及p38MAPK的表达。模型组中,Western blot和RT-PCR测定ERK1/2、p38MAPK及mRNA表达均明显上调(P0.05);与模型组比较,大黄素各剂量组中,ERK1/2、p38MAPK及mRNA表达明显减少(P<0.05),且具有剂量依赖性。结论抑制ERK1/2和p38MAPK在成纤维样滑膜细胞中的表达是大黄素治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。 展开更多
关键词 大黄素 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 erk1/2 p38mapk
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ERK1/2和p38MAPK介导BAPTA-AM抑制RANKL诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化的机制研究 被引量:5
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作者 周四桂 袁茜 +2 位作者 潘雪刁 金桂芳 徐立朋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1146-1150,共5页
目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染... 目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测RANKL诱导的小鼠破骨细胞分化和存活的能力及BAPTA-AM对其的抑制作用;采用免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。结果 RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞胞质内可见多核,并能分化成为破骨细胞。不同浓度的BAPTA-AM(1、2μmol·L-1)对破骨细胞的形成具有明显的抑制作用,且随着浓度增加能明显地降低TRAP阳性细胞数目。RANKL对小鼠骨髓巨噬细胞的ERK1/2和p38MAPK具有明显的激活作用,诱导胞质ERK1/2和p38MAPK磷酸化,而不同浓度的BAPTA-AM可明显地抑制这种磷酸化作用。结论 BAPTA-AM能明显地抑制RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,这种抑制作用可能是通过ERK1/2和p38MAPK信号蛋白介导。 展开更多
关键词 BApTA-AM erk1/2 p38mapk 巨噬细胞 RANKL 细胞分化
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柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达的影响 被引量:7
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作者 胡昕 宋淑慧 +1 位作者 熊玉卿 蔡丽萍 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第5期519-523,共5页
目的:探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40μmol/L组、塞来昔布80μmol/L组。Western Blot测定培养48h后各组细胞中P38MAPK及ERK1/... 目的:探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40μmol/L组、塞来昔布80μmol/L组。Western Blot测定培养48h后各组细胞中P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平。结果:Western Blot结果显示,与空白对照组相比,低浓度柚皮苷组(10、20μmol/L)对SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的表达无明显影响,而40μmol/L柚皮苷及塞来昔布组可明显下调P38MAPK及ERK1/2蛋白表达,具有统计学差异(P<0.05)。结论:柚皮苷能抑制人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的作用,从而可能阻断卵巢癌的发生、发展。 展开更多
关键词 柚皮苷 p38mapk erk1 2 卵巢癌 SKOV3细胞
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镉诱导大鼠腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK&ERK1/2途径介导机制关系的初步研究 被引量:2
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作者 杨杏芬 朱伟 +5 位作者 魏青 林忠宁 郑树声 赵敏 陈铁江 范瑞全 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期681-684,共4页
目的了解CdCl2对腺垂体的损伤以及细胞凋亡发生与p38MAPK、ERK12表达的关系,为了解镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。方法采用健康雄性SD大鼠进行整体试验(n=12),分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0mgkgbwCdCl2,6周后取腺垂... 目的了解CdCl2对腺垂体的损伤以及细胞凋亡发生与p38MAPK、ERK12表达的关系,为了解镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。方法采用健康雄性SD大鼠进行整体试验(n=12),分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0mgkgbwCdCl2,6周后取腺垂体进行指标检测;离体试验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,分别以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmolLCdCl2处理,收获细胞进行检测;特异性阻断剂阻断凋亡效应的试验采用2.65μmolLp38MAPK的特异阻断剂SB203580或10μmolLERK12激酶的特异阻断剂U0126处理细胞,然后以3.12μmolL或100.00μmolL的CdCl2处理细胞后进行相应的检测。检测指标包括:TUNEL法和流式细胞术等检测凋亡。结果整体实验和离体实验结果均显示CdCl2以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞发生凋亡(P<0.05);特异性阻断剂效应的研究结果显示2.65μmolLSB203580和10μmolLU0126对TUNEL阳性细胞的相对灰度和凋亡细胞率均有一定的影响。结论在一定的剂量条件下,CdCl2影响腺垂体激素分泌水平,并导致发腺垂体细胞凋亡,MAPKs家族成员p38MAPK和ERK12激酶通路在凋亡发生过程中可能发挥一定的作用。 展开更多
关键词 腺垂体 细胞凋亡 mapkS erk1/2激酶 p38 mapk
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基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的作用机制 被引量:8
5
作者 乔梁 胡山岗 李荣霞 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期93-100,共8页
目的探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的作用以及对ERK1/2和p38 MAPK信号通路的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、实验组(n=15);先以卵蛋白(OVA)致敏刺激和雾化进行造模形成支气管哮喘模型大鼠,后以冰... 目的探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的作用以及对ERK1/2和p38 MAPK信号通路的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、实验组(n=15);先以卵蛋白(OVA)致敏刺激和雾化进行造模形成支气管哮喘模型大鼠,后以冰水喂养给以“饮冷”刺激,冰箱冷冻给以“形寒”刺激进行寒饮蕴肺证造模。实验组和对照组大鼠以剂量为30 mg/kg的温阳化饮方和雷帕霉素溶液(以医用生理盐水进行溶解)进行灌胃给药,正常组和模型组以等剂量的医用生理盐水灌胃,连续灌胃22 d。小微动物肺功能分析仪测定大鼠的肺功能;TUNEL检测肺组织中的细胞凋亡;ELISA法检测血清中细胞因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western blot检测肺组织中p-ERK1/2、p-p38 MAPK、凋亡相关蛋白Bax、Bcl2的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠吸气时的气道阻力(Rinsp)和呼气时的气道阻力(Rexp),血清中IL-6和TNF-α的含量,细胞凋亡率,p-ERK1/2、p-p38 MAPK、Bax的表达出现明显升高,肺胸通气时的动态顺应性(Cdyn)、Bcl-2的表达出现明显下降(均P<0.05),与模型组相比,对照组和实验组大鼠Rinsp和Rexp、血清中IL-6和TNF-α的含量,细胞凋亡率,p-ERK1/2、p-p38 MAPK、Bax的表达出现明显下降,Cdyn、Bcl-2出现明显升高(均P<0.05)。结论在支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型中,温阳化饮方能明显抑制炎性因子的释放,降低肺组织的细胞凋亡,这可能与抑制ERK1/2和p38MAPK信号有关。 展开更多
关键词 温阳化饮方 支气管哮喘寒饮蕴肺证 erk1/2和p38mapk信号
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ERK1/2和p38 MAPK在血卟啉单甲醚光动力学治疗导致HeLa细胞死亡中的作用
6
作者 丁新民 刘凡光 +3 位作者 顾瑛 曾晶 戴维德 李晓松 《中国激光医学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期162-162,共1页
关键词 erk1/2 p38 mapk 血卟啉单甲醚 光动力学治疗 HeLa细胞 细胞死亡
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隔药灸对克罗恩病大鼠结肠p38MAPK、ERK1/2及c-fos调节作用的研究 被引量:10
7
作者 吴丽洁 李茜莹 +7 位作者 杨延婷 杨玲 施征 赵粹英 吴焕淦 李志元 张丹 马晓芃 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第8期1583-1589,共7页
目的观察隔药灸对克罗恩(Crohns Disease,CD)大鼠结肠p38MAPK、ERK1/2、c-fos的影响,探讨隔药灸治疗CD的作用机制。方法将清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假灸组4组。采用TNBS合50%乙醇溶液灌肠制备大鼠CD模型。模... 目的观察隔药灸对克罗恩(Crohns Disease,CD)大鼠结肠p38MAPK、ERK1/2、c-fos的影响,探讨隔药灸治疗CD的作用机制。方法将清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假灸组4组。采用TNBS合50%乙醇溶液灌肠制备大鼠CD模型。模型制备成功后,隔药灸组取天枢穴(双)、气海穴进行隔药饼灸治疗;假灸组取穴、操作与隔药灸组相同,但不点燃艾炷。治疗结束后,采用HE染色,光镜下观察大鼠结肠组织形态学变化;采用实时荧光定量PCR技术检测结肠p38MAPK mRNA表达;应用ELISA技术检测结肠p38MAPK、c-fos蛋白含量,Western blot技术检测结肠ERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,可见全壁性炎症、裂隙状溃疡,部分大鼠结肠可见纤维化;与模型组、假灸组比较,隔药灸组大鼠结肠形态结构改善,肠道炎症减轻;假灸组大鼠结肠损伤程度、炎症反应与模型组类似。与正常组比较,模型组p38MAPK mRNA表达增加(P <0.01),p38MAPK、ERK1/2、c-fos蛋白含量均增加(均P <0.05);与模型组比较,隔药灸组p38MAPK mRNA表达降低(P <0.05),p38MAPK、ERK1/2、c-fos蛋白含量均降低(均P <0.05);假灸组均无显著变化(均P> 0.05)。结论隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠p38MAPK、ERK1/2、c-fos的表达,改善炎症、促进肠道组织修复。 展开更多
关键词 隔药灸 克罗恩病 p38mapk erk1/2 C-FOS
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麦门冬汤对哮喘模型大鼠ERK1/2、JNK和p38 MAPK蛋白表达的影响 被引量:12
8
作者 臧明月 韩玉生 +1 位作者 李东东 侯志涛 《齐齐哈尔医学院学报》 2017年第23期2746-2747,共2页
目的观察麦门冬汤对哮喘模型大鼠肺组织中ERK1/2、JNK和p38 MAPK蛋白表达的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用卵蛋白(OVA)致敏方法复制哮喘大鼠模型,再灌胃给予不同浓度的麦门冬汤水煎液。ELISA法和免疫组化法检测肺组织中ERK1/2、... 目的观察麦门冬汤对哮喘模型大鼠肺组织中ERK1/2、JNK和p38 MAPK蛋白表达的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用卵蛋白(OVA)致敏方法复制哮喘大鼠模型,再灌胃给予不同浓度的麦门冬汤水煎液。ELISA法和免疫组化法检测肺组织中ERK1/2、JNK和p38 MAPK蛋白表达的变化。结果与正常组相比较,模型组大鼠肺组织中ERK1/2、JNK和p38 MAPK蛋白表达明显增加,与模型组相比较,麦门冬汤可明显抑制ERK1/2、JNK和p38 MAPK蛋白表达。结论麦门冬汤可能通过抑制ERK1/2、JNK和p38 MAPK蛋白表达,调控炎性细胞因子水平,从而对哮喘起到防治作用。 展开更多
关键词 麦门冬汤 哮喘 erk1/2 JNK p38 mapk
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IL-17A通过p38 MAPK/ERK1/2信号通路上调慢性鼻窦炎患者MMP-9的表达 被引量:6
9
作者 王重阳 金海南 +4 位作者 刘思奇 张雅琳 宋艺兰 延光海 金永德 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期2031-2037,共7页
目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名。采用ELISA、RT-qPCR和免... 目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名。采用ELISA、RT-qPCR和免疫组织化学染色方法检测患者相关组织中IL-17A和MMP-9的表达水平;HE染色法观察患者钩突及鼻息肉组织黏膜的病变;Western blot检测鼻息肉原代细胞和人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)中MMP-9和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的表达;细胞免疫荧光观察HNEpCs中MMP-9的表达变化。结果:CRSwNP患者IL-17A和MMP-9的表达明显增加,其鼻部组织黏膜炎症浸润明显。鼻息肉及IL-17A刺激的HNEpCs中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38磷酸化表达明显增加,而鼻息肉成纤维细胞或HNEpCs予以ERK1/2或p38抑制剂预处理可降低以上蛋白的表达水平。结论:IL-17A可能在CRSwNP的组织重塑中对MMP-9的调控发挥至关重要的作用,其机制可能与p38 MAPK/ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎 鼻息肉 白细胞介素17A 基质金属蛋白酶9 p38 mapk/erk1/2信号通路
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Betulinic acid protects against ovarian impairment by decreasing F-2 toxin-induced oxidative stress and inflammation associated with the downregulation of p38 expression in mice
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作者 Li Kong Xinyu Gao +9 位作者 Lijuan Zhu Xing Lin You Huang Chunlin Huang Wenjiang Yang Yazhi Chen Haoqiang Zhao Jing Wu Zhihang Yuan Jin’e Yi 《Food Science and Human Wellness》 SCIE CSCD 2024年第3期1292-1302,共11页
F-2 toxin is an estrogenic mycotoxin that causes reproductive disorders in animals.Betulinic acid(BA)is a natural pentacyclic lupane-structure triterpenoid that has diverse pharmacological activities.In this study,the... F-2 toxin is an estrogenic mycotoxin that causes reproductive disorders in animals.Betulinic acid(BA)is a natural pentacyclic lupane-structure triterpenoid that has diverse pharmacological activities.In this study,the antioxidative and anti-inflammatory effects of BA and its underlying mechanism are explored in F-2 toxin-triggered mouse ovarian damage.We found that BA alleviated the F-2 toxin-induced ovarian impairment by stimulating follicle growth,reducing inflammatory cell infiltration,repairing damaged mitochondria and endoplasmic reticulum.Simultaneously,BA not only reversed F-2 toxin-induced reduction of follicle stimulating hormone(FSH)and luteinizing hormone(LH)levels in the serum,but also restrained the protein expression of the estrogen receptors a(ERa)and ERβ.Moreover,BA restored the balance of F-2 toxin-induced ovarian redox system disorders.Subsequently,we found that 0.25 mg/kg BA played an anti-inflammatory role in the F-2 toxin-induced ovarian impairment by decreasing interleukin-1β(IL-1β).IL-6,and tumor necrosis factor-α(TNF-α)mRNA expression,as well as inhibiting p38 protein expression.These data demonstrated that BA exerts its protective effect on F-2 toxin-induced ovarian oxidative impairment and inflammation by inhibiting p38 expression,which implies a natural product-based medicine to ameliorate F-2 toxin-caused female reproductive toxicity and provides a detoxifying method for food contaminated by mycotoxin. 展开更多
关键词 Betulinic acid F-2 toxin Ovarian damage p38 mapk signaling pathway
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四逆汤对慢性肾功能衰竭大鼠尿酸水平及p38 MAPK/ERK1/2信号通路的影响 被引量:5
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作者 田芳 王鹏 +3 位作者 孙萍 魏玉翠 李浩 仇方忻 《疑难病杂志》 CAS 2021年第12期1257-1262,共6页
目的探究四逆汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血尿酸(UA)水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法2020年10月—2021年1月于山东第一医科大学附属青岛医院动物实验室进行实验。将72只雄... 目的探究四逆汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血尿酸(UA)水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法2020年10月—2021年1月于山东第一医科大学附属青岛医院动物实验室进行实验。将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组、模型组、氯沙坦组(9 mg/kg)及四逆汤低、中、高剂量组(2.79、5.58、11.16 g/kg),每组12只。除对照组外,其余各组构建CRF大鼠模型,并给予相应药物处理。测定各组大鼠肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、UA水平,血清炎性因子白介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,观察肾组织病理学变化、细胞凋亡,比较肾组织p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肾脏指数、血清BUN、SCr、UA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及肾组织细胞凋亡指数、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,氯沙坦组和四逆汤各剂量组上述指标均显著降低,四逆汤低、中、高剂量组均依次降低(F/P=65.365/0.000、64.573/0.000、100.391/0.000、42.909/0.000、284.425/0.000、108.117/0.000、96.423/0.000、187.402/0.000、67.154/0.000、76.286/0.000)。对照组大鼠肾组织无明显病变;模型组大鼠肾小球结构紊乱、肾小球基底膜增厚、肾小管间质水肿、大量炎性细胞浸润,氯沙坦组和四逆汤各剂量组可明显减轻肾损害和炎性反应,尤其是高剂量组。结论四逆汤可减少CRF大鼠的UA水平,改善肾脏病理变化,可能与抑制p38 MAPK/ERK1/2信号通路活化有关。 展开更多
关键词 肾功能衰竭 慢性 四逆汤 尿酸 p38 mapk/erk1/2信号通路 大鼠
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驴食草酚调控ERK1/2和p38 MAPK信号通路防治溃疡性结肠炎的研究 被引量:4
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作者 马沛广 李秋逸 +4 位作者 刘佳静 李娜 董瑞娟 葛东宇 彭桂英 《现代中西医结合杂志》 CAS 2022年第20期2803-2807,2889,共6页
目的基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨驴食草酚对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组,每组8只。模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组小鼠均采用饮水中添加3%葡聚... 目的基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨驴食草酚对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组,每组8只。模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组小鼠均采用饮水中添加3%葡聚糖硫酸钠溶液方法构建溃疡性结肠炎模型,连续7 d。从实验第1天起,驴食草酚组给予驴食草酚10 mg/kg灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.5 g/kg灌胃,正常组和模型组灌喂等量生理盐水,均连续7 d。干预期间观察各组小鼠体重、粪便性状及便血情况,计算疾病活动指数(DAI)。末次灌胃后处死小鼠,测量结肠长度,HE染色观察结肠组织病理形态,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-17A含量,流式细胞术检测结肠组织中中性粒细胞比例,Western blot法检测结肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达情况。结果模型组小鼠体重明显低于正常组(P<0.05),DAI明显高于正常组(P<0.05),结肠长度明显短于正常组(P<0.05),驴食草酚组和柳氮磺吡啶组各指标均较模型组明显改善(P均<0.05)。模型组小鼠结肠黏膜上皮组织破损严重,黏膜下层有大量的炎性细胞浸润,驴食草酚组和柳氮磺吡啶组结肠组织损伤程度明显减轻。模型组小鼠血清IL-17A含量、结肠组织中中性粒细胞比例、结肠组织中p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均明显高于正常组(P均<0.05),驴食草酚组和柳氮磺吡啶组各指标均明显低于模型组(P均<0.05)。结论驴食草酚可能通过下调ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化表达,抑制IL-17A分泌,降低结肠组织中性粒细胞比例,减轻溃疡性结肠炎炎性损伤。 展开更多
关键词 驴食草酚 溃疡性结肠炎 erk1/2 p38 mapk 白细胞介素-17A 中性粒细胞
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黄芪多糖对庆大霉素致肾损伤豚鼠维生素D及p38MAPK、ERK1/2信号通路的影响 被引量:3
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作者 吴雍真 李倩 +5 位作者 管连城 李文 高洁 陈云志 朱星 柴艺汇 《湖北民族大学学报(医学版)》 2020年第4期1-5,10,共6页
目的探讨黄芪多糖(APS)改善庆大霉素致豚鼠急性肾损伤(AKI)的初步机制。方法将豚鼠随机分为正常对照组(腹腔注射生理盐水)、模型组[腹腔注射庆大霉素,80 mg/(kg·d^-1)]、APS+模型组[庆大霉素+APS,200 mg/(kg·d^-1)]、维生素D(... 目的探讨黄芪多糖(APS)改善庆大霉素致豚鼠急性肾损伤(AKI)的初步机制。方法将豚鼠随机分为正常对照组(腹腔注射生理盐水)、模型组[腹腔注射庆大霉素,80 mg/(kg·d^-1)]、APS+模型组[庆大霉素+APS,200 mg/(kg·d^-1)]、维生素D(VD)+模型组[庆大霉素+VD,30 ng/(kg·d^-1)],连续给药21 d。HE染色观察肾脏病理学变化,ELISA检测血清25(OH)D3、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、一氧化氮合成酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,RT-PCR法检测肾脏VD受体(VDR)、1α-羟化酶(CYP27B1)、24-羟化酶(CYP24A1)mRNA的表达,Western blot检测肾脏VDR、CYP27B1、CYP24A1、p-p38MAPK、p-ERK1/2蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组肾脏组织发生明显病理学改变,血清Cr、BUN、MCP-1、iNOS含量显著升高(P<0.01),血清25(OH)D 3含量显著下降(P<0.01),肾脏VDR、CYP27B1 mRNA表达量显著下降(P<0.01),CYP24A1 mRNA表达量显著升高(P<0.01),肾脏VDR、CYP27B1蛋白表达量显著下降(P<0.01),CYP24A1、p-P38MAPK、p-ERK1/2蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,APS与VD组均能明显逆转上述指标。结论APS对庆大霉素致豚鼠AKI具有保护作用,可能是通过调节VD的表达从而影响p38MAPK与ERK1/2信号通路实现。 展开更多
关键词 黄芪多糖 维生素D 庆大霉素 急性肾损伤 p38mapk erk1/2
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牦牛和雄性不育犏牛睾丸ERK1、ERK2、P38基因mRNA水平的比较 被引量:6
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作者 雷杰雯 黄林 +1 位作者 金素钰 郑玉才 《四川动物》 北大核心 2016年第5期666-671,共6页
MAPK信号通路对哺乳动物的精子发生与凋亡有重要的调节作用,被认为是精子发生的重要决定因素之一。本研究通过比较MAPK信号通路中ERK1、ERK2、P38基因在牦牛及其杂交后代犏牛睾丸组织中的相对表达量,探索犏牛雄性不育的分子机制。实验... MAPK信号通路对哺乳动物的精子发生与凋亡有重要的调节作用,被认为是精子发生的重要决定因素之一。本研究通过比较MAPK信号通路中ERK1、ERK2、P38基因在牦牛及其杂交后代犏牛睾丸组织中的相对表达量,探索犏牛雄性不育的分子机制。实验从成年雄性牦牛(n=10)和犏牛(n=7)的睾丸组织中提取总RNA,采用实时荧光定量PCR技术检测牦牛和犏牛睾丸组织中ERK1、ERK2、P38基因mRNA水平。结果表明:牦牛睾丸中ERK1、ERK2基因的表达量极显著高于犏牛(P<0.01),P38基因在牦牛和犏牛睾丸中均有表达,但差异无统计学意义。提示ERK1、ERK2基因作为MAPK信号通路的重要成员,可能与犏牛睾丸精子发生障碍有一定关联。 展开更多
关键词 牦牛 犏牛 mapk信号通路 erk1 erk2 p38
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Urantide对动脉粥样硬化大鼠脾组织中ERK1/2及P38表达的影响
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作者 胥玉行 李英 +3 位作者 谢云鹏 王途 崔海鹏 赵娟 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第4期425-431,共7页
目的观察Urantide对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠脾组织中MAPK信号通路ERK1/2和P38蛋白表达的影响,探究Urantide抗AS大鼠脾损伤的作用及机制。方法180只Wistar大鼠随机分为:正常组,模型组,辛伐他汀组,Urantide 3 d、7 d、14 d... 目的观察Urantide对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠脾组织中MAPK信号通路ERK1/2和P38蛋白表达的影响,探究Urantide抗AS大鼠脾损伤的作用及机制。方法180只Wistar大鼠随机分为:正常组,模型组,辛伐他汀组,Urantide 3 d、7 d、14 d组。HE染色观察大鼠胸主动脉、脾组织;免疫组织荧光染色、Western blot检测大鼠脾中ERK1/2、P38蛋白表达。结果AS组与正常组相比,大鼠胸主动脉内出现典型AS病变,脾中央动脉出现玻璃样变,大鼠脾中p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达升高(P<0.05)。Urantide各组与AS组相比,脾组织中玻璃样病变减轻,脾内p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达降低,其中以Urantide 14 d组最明显(P<0.05)。结论Urantide可通过抑制ERK1/2、P38的表达,发挥抗AS作用,进而改善AS大鼠脾组织病变程度。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 尾加压素Ⅱ URANTIDE mapk erk1/2 p38
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活性氧激活的ERK1/2通路在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用 被引量:3
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作者 徐文明 兰爱平 +4 位作者 林建聪 郭润民 沈宁 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期985-990,共6页
目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)比色法检测细胞存活率;罗丹明1... 目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)比色法检测细胞存活率;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测凋亡细胞百分比;Western blot法测定caspase-3、ERK1/2和p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol.L-1处理PC12细胞60 min可使磷酸化(p)ERK1/2的表达明显升高;在600μmol.L-1CoCl2处理PC12细胞前,应用500μmol.L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC,为活性氧的清除剂)预处理1 h可抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用;在600μmol.L-1CoCl2处理PC12细胞前,应用10μmol.L-1U0126(ERK1/2抑制剂)预处理2 h可保护PC12细胞对抗CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目和cleaved caspase-3表达及线粒体膜电位(MMP)丢失均减少;10μmol.L-1U0126预处理还能抑制CoCl2对p-p38MAPK表达的上调作用。此外,应用20μmol.L-1SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理能抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用。结论活性氧激活的ERK1/2通路介导CoCl2对PC12细胞的损伤作用,并与p38MAPK通路存在相互的的激活作用。 展开更多
关键词 erk1 2 活性氧 氯化钴 凋亡 线粒体膜电位 p38mapk
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量:58
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作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(erk/p38 mapk) AQp3 AQp4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)
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归脾汤对心肌缺血大鼠ERK1/2和p38 MAPK表达的影响
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作者 吴江立 贾玉涛 +5 位作者 代成 王晓影 李睿嘉 孙佳欢 周伟伟 李爱英 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期1-8,共8页
目的:探究归脾汤对心肌缺血大鼠的治疗作用及机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤低、高剂量组(7.52、15.04 g·kg^(-1))、曲美他嗪组(0.002 g·kg^(-1))。通过灌胃维生素D3、高脂饮食和注射异丙肾上腺素的方... 目的:探究归脾汤对心肌缺血大鼠的治疗作用及机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤低、高剂量组(7.52、15.04 g·kg^(-1))、曲美他嗪组(0.002 g·kg^(-1))。通过灌胃维生素D3、高脂饮食和注射异丙肾上腺素的方法建立心肌缺血大鼠模型,药物治疗15 d后,心电图分析其心肌损伤程度;全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化;苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理改变;原位末端标记(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心脏中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、剪切胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心电图S-T段下降、血清中TC、TG和LDL-C水平明显升高(P<0.05),心肌组织排列紊乱,心肌细胞凋亡比例增多,心脏中cleaved Caspase-3、Bax、p-p38 MAPK蛋白明显升高(P<0.05),Bcl-2明显降低(P<0.05);与模型组比较,归脾汤低、高剂量组和曲美他嗪组S-T段下移有所恢复,TC、TG和LDL-C水平降低,心脏中cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达下降,p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达明显升高(P<0.05),心肌组织损伤程度减轻,心肌细胞凋亡比例减少。归脾汤低剂量组Bcl-2表达明显升高(P<0.05);ERK1/2和p38 MAPK蛋白在各组间差异无统计学意义。结论:归脾汤可能通过激活ERK1/2和p38 MAPK的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血损伤。 展开更多
关键词 归脾汤 心肌缺血 细胞外调节蛋白激酶1/2(erk1/2) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 细胞凋亡
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重组CC16蛋白质抑制香烟烟雾提取物诱导人支气管上皮细胞衰老的初步研究
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作者 李婷 杨晓雪 +3 位作者 高睿 栗馨洋 王海龙 庞敏 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1410-1416,共7页
目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(... 目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(0、10、100、250和500 ng/mL)对HBECs细胞活力的影响;β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测对照组、CSE组以及CSE+rhCC16组细胞β-半乳糖苷酶活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞P16、P21 mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞P16、P21、p-P53、P38、p-P38、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组相比,5%CSE刺激细胞72 h对HBECs细胞活力无显著影响;500 ng/mL及以下浓度rhCC16对HBECs细胞活力无显著影响;与对照组相比,5%CSE刺激HBECs细胞72 h致β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显升高(P<0.05),且P16和P21蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-P53、p-P38与p-ERK1/2蛋白表达量显著增加(P<0.05);与CSE组相比,250 ng/mL rhCC16干预下,HBECs细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率显著下降(P<0.05),P16和P21蛋白和mRNA表达水平显著下降(P<0.05),p-P53、p-p38和p-ERK1/2的表达量降低(P<0.05)。结论rhCC16蛋白质抑制香烟烟雾诱导的HBECs衰老,抑制P38 MAPK和ERK1/2信号通路可能是其作用机制。 展开更多
关键词 细胞衰老 香烟烟雾提取物 CC16蛋白质 p38 mapk/erk1/2
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六味地黄汤对PMOP模型大鼠股骨MAPK通路动态干预研究 被引量:1
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作者 谭佳颖 王璐 +6 位作者 黄雍 龙琼 黄莉 肖望重 龙群赓 朱茜茜 戴冰 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1478-1483,共6页
目的研究六味地黄汤对PMOP模型大鼠股骨MAPK信号通路中p38、ERK1/2磷酸化蛋白及mRNA表达的动态干预作用及其机理。方法将6~8月龄未孕雌性SD大鼠(SPF级)编号、称重后随机分为5组,除空白组外,其余各组均采用去卵巢法造模。造模后第5天开始... 目的研究六味地黄汤对PMOP模型大鼠股骨MAPK信号通路中p38、ERK1/2磷酸化蛋白及mRNA表达的动态干预作用及其机理。方法将6~8月龄未孕雌性SD大鼠(SPF级)编号、称重后随机分为5组,除空白组外,其余各组均采用去卵巢法造模。造模后第5天开始,连续给药90 d。分别在术后30、60、90 d,双能X线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测各组大鼠股骨中p-p38及p-ERK1/2表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠股骨中p38、ERK1/2 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠的股骨骨密度值在60、90 d时下降(P<0.05);与模型组比较,六(酒)可上调PMOP术后30、60、90 d模型大鼠股骨中p-p38、p-ERK1/2及ERK1/2 mRNA表达(P<0.05、P<0.01)以及术后60、90 d模型大鼠股骨p38 mRNA表达(P<0.01),而六(生)仅能调整术后90 d模型大鼠股骨中p-p38及p-ERK1/2及mRNA表达(P<0.05、P<0.01)及术后30、60 d模型大鼠股骨中p-ERK1/2表达(P<0.05)。结论六(酒)、六(生)均可干预绝经后骨质疏松症,其机理可能与该汤通过调控MAPK通路中p38及ERK1/2两个蛋白,并使其发生磷酸化修饰,激活成骨相关因子,升高BMD,改善PMOP有关;其中六(酒)的干预作用从绝经早期、中期开始。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 六味地黄汤 mapk通路 p38 erk1/2
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