ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中的作用分析

目的:探讨ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中的作用。方法:培养直肠癌细胞系CX1作为研究标本,分别单独应用紫杉醇、紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用于直肠癌细胞系CX1,应用MTT法检测两者对直肠癌细胞的杀伤力。结果:(1)不同药物浓度下,紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用72 h的直肠癌细胞生长抑制率均较单独应用紫杉醇高(P<0.05)。(2)紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用24、48 h的细胞凋亡率均较单独应用紫杉醇高(P<0.05)。结论:通过抑制ERK12信号通路,能够增强紫杉诱导直肠癌细胞凋亡的作用。

褪黑素对小鼠MFC前胃癌细胞ERK、Akt及NF-κB表达的影响

目的探讨褪黑素对小鼠MFC前胃癌细胞ERK、Akt及NF-κB表达的影响。方法建立褪黑素在不同时间点干预胃癌细胞的体外模型,免疫印迹法观察褪黑素对小鼠MFC前胃癌细胞p-ERK/ERK、p-Akt/Akt,NF-κB表达的影响,CCK-8检测PI3K抑制剂Wortmannin对MFC细胞增殖的作用。结果①2mmol/L褪黑素作用24h、48h后明显下调MFC细胞ERK1/2、Akt的磷酸化,但对ERK1/2、Akt表达无影响;②Wortmannin明显抑制MFC细胞增殖活性,与MLT作用有明显协同效应;③褪黑素对NF-κB表达无影响。结论褪黑素可通过抑制ERK1/2、Akt的磷酸化从而抑制胃癌细胞增殖。

大黄素作用于体外非小细胞肺癌细胞的抗肿瘤机制分析

目的探讨大黄素对非小细胞肺癌细胞体外抗肿瘤的作用及其机制。方法将肺癌细胞分为药剂组和溶剂组,其中药剂组按照加入大黄素农度的不同分为药剂A组、药剂B组、药剂C组与药剂D组,溶剂组加入等量不含大黄素的溶剂。通过MTT实验、transwell小室实验、细胞凋亡实验分别检测大黄素对肺癌细胞增殖、侵袭、分化的影响,Westernblot检测细胞内ERK1/2、PKM2、P53蛋白的表达差异。结果MMT实验结果显示,随着大黄素浓度的增加,肺癌细胞的抑制率明显增加,且呈浓度依赖性。Tramwell实验结果显示,药剂组侵袭细胞的数量明显低于溶剂组,药剂组大黄素浓度与侵袭细胞数呈负相关。细胞凋亡检测显示,药剂四组肺癌细胞的凋亡率高于溶剂组,大黄素浓度与凋亡率呈正相关。Western blot实验显示,药剂组各组ERK1/2、PKM2蛋白的表达水平更低,P53蛋白的表达水平更高;大黄素浓度与ERK1/2、PKM2蛋白的表达呈负相关,与P53蛋白的表达呈正相关。结论大黄素可以有效抑制体外非小细胞肺癌细胞的增殖与侵袭,促进癌细胞的凋亡,作用机制可能与ERK1/2-PKM2信号通路有关。