喉鳞状细胞癌ESRRG基因启动子甲基化及临床意义研究

目的探讨雌激素相关受体γ(ESRRG)基因启动子在LSCC组织中的甲基化状态,分析其与临床病理特征及预后的关系,并评估其对LSCC的诊断价值。方法采用焦磷酸测序方法检测89例男性LSCC患者LSCC组织与癌旁正常组织的ESRRG基因启动子甲基化水平;分析ESRRG基因启动子甲基化水平与患者临床病理特征的关系;绘制ROC曲线评估ESRRG基因甲基化水平对LSCC的诊断价值;采用Kaplan-Meier法绘制患者生存曲线,并比较高甲基化组(甲基化水平>26.41%)与低甲基化组(甲基化水平≤26.41%)5年生存率。结果LSCC组织ESRRG基因启动子甲基化水平高于癌旁正常组织(P<0.05)。T3~4期患者LSCC组织ESRRG基因启动子甲基化水平高于T1~2期患者(P<0.05),临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者LSCC组织ESRRG基因启动子甲基化水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05)。AUC为0.81,当ESRRG基因启动子甲基化水平为26.41%时,诊断LSCC的灵敏度、特异度分别为0.7079、0.7865。ESRRG基因启动子低甲基化组患者5年生存率高于高甲基化组患者(69.03%vs 45.12%,P<0.05)。结论ESRRG基因启动子在LSCC组织中呈高甲基化水平,且在T3~4期及Ⅲ、Ⅳ期患者LSCC组织中明显增高,高甲基化水平患者预后较差。

下调microRNA-205表达对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和侵袭的作用

目的:探讨下调microRNA-205(miR-205)表达对人子宫内膜样腺癌细胞系Ishika-wa增殖和侵袭的作用及可能的机制。方法:将miR-205抑制剂(miR-205 inhibitor)瞬时转染Ishikawa细胞,下调miR-205的表达;应用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)检测miR-205的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力。qRT-PCR和Western blot分别检测miR-205的预测靶基因ESRRG mRNA和蛋白表达水平。应用双荧光素酶分析方法鉴定miR-205和ESRRG 3'UTR的表达调节关系。结果:miR-205在Ishikawa细胞中呈高表达;转染miR-205 inhibitor的Ishikawa细胞中,miR-205表达降低了86.9%,细胞增殖和侵袭能力下降,同时细胞ESRRG mRNA和蛋白表达升高;miR-205通过直接与ESRRG mR-NA 3'UTR结合负调节其表达。结论:下调miR-205表达可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭能力;miR-205的生物效应可能与调节潜在抑癌基因ESRRG有关。