ET-1mRNA反义寡核苷酸治疗模式下糖尿病大鼠生存状况及肾脏病理进展研究

目的对糖尿病肾病(DN)大鼠模型利用内皮素反义寡核苷酸(ET-1AS-ODN)技术进行干预治疗,探讨ET-1AS-ODN在糖尿病肾病(DN)早期肾功能的保护作用。方法使用64只健康的SD雄性大鼠,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)以剂量为55~60 mg/kg的方法制备糖尿病模型。随后,对其中32只大鼠给予ET-1AS-ODN 6 OD/kg/wk的治疗。在治疗过程中,对大鼠的生存状况及肾功能病理进展情况进行动态观察和测量。结果经过2、4、6、8周实验动物饲养后,与生理盐水对照组相比,8周后模型组(DM)生存率极低(P<0.05),肾功能检测血肌酐(Scr)、尿肌酐、尿素氮(BUN)水平、ET-1含量显著增高。ET-1AS-ODN治疗组在8周后效果显著,能够明显降低DN大鼠的血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,并提高肌酐清除率(Ccr),其差异有统计学意义(P<0.05)。结论经AS-ODN早期干预治疗可以有效改善糖尿病大鼠的生存状态,并对肾功能具有保护作用。

眼络通方对大鼠视网膜静脉阻塞模型ET-1/ETAR信号通路的影响

目的探讨眼络通对大鼠视网膜静脉阻塞(RVO)模型ET-1/ETAR信号通路的影响。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Control),模型对照组(Model)、波生坦组(Bosentan)、眼络通组(Yanluotong),以光化学法建立RVO模型SD大鼠各12只,连续给药3周。在第3周时处死SD大鼠,取血清用于Elisa检测,取视网膜组织用于荧光定量PCR与免疫荧光检测,测定其中ET-1、ETAR、VEGF、TNF-α、IL-6蛋白与mRNA表达水平。结果Elisa检测发现模型对照组血清IL-6、TNF-α、VEGF较空白对照组升高(P<0.01),波生坦和眼络通方干预3周后比模型对照组均下降(P<0.01);免疫荧光显示相对于空白对照组,RVO模型对照组ET-1、IL-6、TNF-α、VEGF表达量均增多,波生坦和眼络通方治疗后表达量均呈下降趋势。对于ET-1、ETAR、VEGF mRNA表达量,模型对照组较空白对照组上调(P<0.01),波生坦和眼络通方均能下调上述基因mRNA的表达(P<0.01)。结论ET-1/ETAR信号通路在RVO发病过程中被异常激活,眼络通方可通过ET-1/ETAR信号通路发挥抑制视网膜血管收缩、减轻炎症反应、抑制VEGF作用,干预RVO病情进展。

转录因子ETS1激活长链非编码RNA XIST促进胶质瘤细胞增殖

目的探讨ETS原癌基因1(ETS1)在胶质瘤中的生物学功能及其下游机制。方法生物信息学和免疫组织化学分析ETS1在胶质瘤组织中的表达;实时定量PCR(qRT-PCR)检测ETS1 mRNA和长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录本(XIST)的表达水平。CCK-8和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷摄入实验检测细胞增殖。Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bak、Bcl-2)的表达。PROMO数据库预测ETS1与XIST启动子的结合位点。双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀-PCR用于验证ETS1与XIST启动子区域的结合关系。cBioPortal数据库分析ETS1 mRNA与lncRNA XIST在胶质瘤组织中表达的相关性。结果ETS1 mRNA和蛋白的表达水平在胶质瘤中显著上调(P<0.05)。敲低ETS1可显著抑制胶质瘤细胞增殖(P<0.05)并促进细胞凋亡(P<0.05)。ETS1可靶向结合XIST并促进XIST的表达(P<0.05),过表达XIST可逆转敲低ETS1对胶质瘤细胞增殖的抑制作用(P<0.05)以及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05)。结论ETS1在胶质瘤组织中高表达,其可能通过促进lncRNA XIST高表达而减少细胞凋亡和促进胶质瘤细胞增殖。

血清sICAM-3、ET-1与sEndoglin水平联合检测在主动脉夹层术后复发风险评估中的价值

目的分析血清可溶性细胞间粘附分子-3(sICAM-3)、内皮素1(ET-1)与可溶性内皮抑素(sEndoglin,sEng)水平联合检测在主动脉夹层术后复发风险评估中的价值。方法回顾性纳入自2018年3月至2023年5月于河北医科大学第二医院行Stanford B型主动脉夹层术患者102例,依据随访结果将102例患者分为复发组16例、未复发组86例。比较两组一般资料、sICAM-3、ET-1及sEng水平变化;分析影响主动脉夹层术后复发的危险因素,绘制ROC曲线评估sICAM-3、ET-1及sEng单独及联合检测对主动脉夹层术后复发风险的预测价值。结果复发组、未复发组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史、马凡综合征占比比较,差异无统计学意义(P>0.05);复发组年龄≥60岁、合并马凡综合征、分支受累数目>6条占比均高于无复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发组sICAM-3、ET-1与sEng水平均明显高于无复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。经logistic多因素分析显示:年龄≥60岁、合并马凡综合征、分支受累数目>6条、sICAM-3、ET-1与sEng水平均上升是影响主动脉夹层术后复发的危险因素(P<0.05)。依据ROC曲线可知,sICAM-3、ET-1与sEng联合预测主动脉夹层术后复发风险的敏感度和特异度分别为89.60%、88.30%,AUC为0.872,高于sICAM-3、ET-1与sEng单独检测(P<0.05)。结论sICAM-3、ET-1与sEng水平在术后复发的Stanford B型主动脉夹层患者中呈高表达,通过术前监测上述指标变化可有效评估Stanford B型主动脉夹层术后复发风险,为制定个体化治疗方案提供有力依据。

ETS1在肺腺癌组织中表达变化及对肺腺癌细胞增殖迁移侵袭能力的影响

目的探讨ETS1在肺腺癌发生发展中的作用,为肺腺癌临床预后标志物的筛选和靶向干预提供理论依据。方法利用UAlcan数据库访问癌症基因组图谱(TCGA)数据库和CPTAC数据库,比较肺腺癌组织和癌旁正常组织ETS1表达;根据TCGA数据库肺腺癌组织ETS1表达情况,比较ETS1高、低表达肺腺癌患者的总生存期(OS)。取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,随机分为si-NC组、si-ETS1组、vector组、ETS1-OE组,分别转染si-NC、si-ETS1、pcDNA3.1空载质粒、pcDNA3.1-ETS1过表达质粒;采用Western blotting法和实时荧光定量PCR法检测ETS1蛋白、mRNA相对表达量,CCK-8法观察细胞培养0~96 h的增殖能力[以光密度(OD)值表示],细胞划痕实验观察细胞迁移能力(以划痕愈合率表示),Transwell小室实验观察细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。结果TCGA和CPTAC数据库分析结果均显示,肺腺癌组织ETS1表达低于癌旁正常组织(P均<0.05)。与ETS1低表达肺腺癌患者比较,ETS1高表达肺腺癌患者OS更长(P<0.05)。与si-NC组及vector组比较,si-ETS1组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均降低,ETS1-OE组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均升高(P均<0.05)。随着培养时间的延长,各组细胞OD值均呈升高趋势;与si-NC组及vector组同时间点比较,si-ETS1组细胞OD值均升高,ETS1-OE组细胞OD值均降低(P均<0.05)。与si-NC组及vector组同时间点比较,si-ETS1组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均升高,ETS1-OE组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均降低(P均<0.05)。结论肺腺癌组织ETS1表达降低且与患者预后有关,ETS1降表达可促进肺腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭,有成为肺腺癌患者预后标志物及治疗靶基因的潜在价值。

二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病(痰湿蕴肺证)疗效及对肺功能、IFN-γ、ET-1的影响

目的探究二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)(痰湿蕴肺证)的疗效及对肺功能、伽马干扰素(interferon γ,IFN-γ)、内皮素(endothelin-1,ET-1)的影响。方法采用随机分组法将医院2019年2月—2022年3月收治的86例慢阻肺患者分为观察组与对照组,两组各43例。对照组采用西医常规治疗,观察组在此基础上联合使用二陈汤合三子养亲汤治疗。观察两组患者治疗前后肺功能、蛋白质羰基(protein carbonyl content,PC)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(malonic aldehyde,MDA)含量和IFN-γ、ET-1。观察两组患者临床症状消失时间和临床疗效。结果两组患者治疗后FEV1、PEF和Ppeak水平显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组FEV1、PEF和Ppeak水平显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后PC、8-OHdG和MDA水平显著低于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组PC、8-OHdG和MDA水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后IFN-γ和ET-1水平显著低于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组IFN-γ和ET-1水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组临床症状消失时间显著快于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为83.72%(36/43)显著高于对照组(65.12%,28/43)(χ^(2)=3.909,P=0.048)。结论二陈汤合三子养亲汤能有效改善慢阻肺患者肺功能,降低氧化应激相关产物蛋白质的含量,减少临床症状持续时间,利于降低FN-γ、ET-1水平,临床疗效得到显著提升。

黄花香茶菜甲素靶向ETS1诱导乳腺癌细胞铁死亡的作用机制

目的:探讨从黄花香茶菜中提取的新型二萜化合物黄花香茶菜甲素(Sculponeatin A,stA)诱导乳腺癌铁死亡的作用机制。方法:使用实时无标记细胞分析技术、克隆形成实验和共聚焦高内涵成像分析评估stA对乳腺癌细胞增殖的影响;利用活性氧检测试剂盒和流式细胞术,以及谷胱甘肽检测试剂盒、丙二醛检测试剂盒、亚铁离子检测试剂盒等探究stA对乳腺癌细胞铁死亡的影响;利用Western blot检测stA对铁死亡上游调控因子ETS1(E26 transformation specific 1)蛋白表达的作用;通过分子对接,微量热泳动实验以及基于靶点稳定性的药物亲和反应检测stA与ETS1的结合作用。结果:stA在纳摩尔级剂量下抑制乳腺癌细胞的生长,并改变细胞的形态;stA能够诱导乳腺癌细胞铁死亡;stA通过下调ETS1的蛋白表达来诱导乳腺癌细胞发生铁死亡;stA与ETS1有直接结合能力。结论:stA能够直接结合ETS1,通过下调ETS1表达而诱导乳腺癌xCT途径铁死亡。

Ets-1和survivin在宫颈鳞状细胞癌中的表达研究

目的 探讨宫颈鳞状细胞癌(宫颈鳞癌)Ets-1和survivin表达与患者临床病理指标的关系。方法应用免疫组化EliVision^(TM) plus二步法检测72例宫颈鳞癌手术标本及30例癌旁宫颈组织Ets-1和survivin表达,分析其表达与患者年龄、癌灶大小、浸润深度、分化等级、TNM分期、术前淋巴转移、术后5年内复发转移7项指标的关系。结果 Ets-1阳性染色可见于细胞核及细胞质,survivin阳性染色多见于细胞质,少见于细胞核。癌组织Ets-1和survivin阳性率(分别为63.9%,72.2%)均显著高于癌旁组织(分别为13.3%,3.3%)(P<0.05)。患者年龄、癌灶大小均与Ets-1和Survivin表达阳性率无关(P>0.05);浸润深度、分化等级、TNM分期、术前淋巴转移、术后5年内复发转移5项指标均与Ets-1和survivin表达阳性率相关(P<0.05)。72例患者Ets-1和survivin共阳率为58.3%,共阴率为22.2%,两者表达呈正相关(r=0.49,P<0.05)。结论 Ets-1和survivin与宫颈鳞癌的发生发展密切相关,两者高水平表达预示癌组织侵袭能力强、分化等级低、病情发展快、淋巴转移早、患者预后差。

骨质疏松患者ETS1的SNP检测及其与miR-760的相关性研究

目的通过检测骨质疏松患者和健康人群中E26转化特异性序列1(ETS1)基因的表达,及其单核苷酸多态性(SNP)位点rs4937333的基因型,探讨ETS1基因上rs4937333位点与其上游调控因子miR-760在骨质疏松发生机制中的关系。方法采集骨质疏松患者和健康人外周血,分离出PBMC、CD4+T细胞和CD19+B细胞,利用qPCR法检测ETS1基因mRNA在不同种细胞中的表达。同时,运用SNaPShot技术对200例骨质疏松患者和45例健康人进行ETS1基因多态位点rs4937333基因型及等位基因频率的检测。另外,构建重组的psi-CHECK-2-ETS1-3′UTR WT和psi-CHECK-2-ETS1-3′UTR MT质粒,用于通过双荧光素酶活性实验检测细胞中荧光素酶的活性。此外,使用qPCR和Western blot技术对突变株和野生株细胞中ETS1基因的表达水平进行了检测。结果与健康人组相比,骨质疏松患者外周血中PBMC、CD4+T和CD19+B细胞中ETS1的表达水平显著降低(P均<0.01)。此外,在骨质疏松患者ETS1基因-3'UTR区域上的SNP位点rs4937333上,C/T基因型占比高于健康人组;qPCR结果显示,C/T基因型患者的ETS1表达水平显著低于C/C基因型患者(P均<0.01)。Luciferase检测发现,miR-760 mimic和ETS1野生型3′UTR共同作用时荧光素酶活性明显下降(P<0.01)。qPCR和Western blot实验检测到,在B淋巴细胞质粒感染过程中,突变株的ETS1表达量低于野生株(P<0.01)。结论miR-760通过靶向调控ETS1基因3′UTR序列上的rs4937333位点,降低ETS1的表达,参与骨质疏松的病理发生。

ET-1对肾脏NaCl重吸收调节的研究进展

血管内皮细胞分泌的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)因具有强缩血管效应,最初被认为是高血压致病因子;而后发现在肾内合成和分泌的ET-1具有利尿和利钠作用,也被认为是抗高血压因子。ET-1通过刺激两种G蛋白偶联受体—内皮素受体A、内皮素受体B调控电解质平衡。本文就ET-1对肾脏NaCl重吸收的调节及其机制的研究进展作一综述,以阐述其在血压调节过程中的重要性。

冠脉心肌桥与人血清一氧化氮合成酶、ET-1、ACE水平的关系

目的研究和分析冠脉心肌桥与人血清一氧化氮合成酶(eNOS)及内皮素-1(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)水平的关系。方法选取2021年1月—2021年12月在本院接受冠状动脉造影检查的患者200例为研究对象,并依照检测结果将其分为冠脉正常组(n=100)及冠脉心肌桥组(n=100)。患者接受冠状动脉造影后次日,检测两组患者eNOS、ET-1及ACE水平,分析冠心病心肌桥与eNOS、ET-1及ACE水平的相关性。结果治疗前,与冠脉正常组相比,冠脉心肌桥组患者eNOS水平更低,ET-1及ACE水平均更高(P<0.05)。治疗后,冠脉心肌桥患者eNOS较治疗前有所升高,ET-1及ACE水平较治疗前有所下降(P<0.05)。冠心病心肌桥与eNOS水平呈负相关,与ET-1及ACE水平呈正相关(P<0.05)。结论冠脉心肌桥与eNOS、ET-1及ACE水平存在相关性;相较于冠脉正常者,冠脉心肌桥患者eNOS水平会显著下降,而ET-1及ACE水平会显著升高;检测eNOS、ET-1及ACE水平能够为临床诊断冠脉心肌桥提供辅助作用,有助于临床早期明确诊断并加快改善患者预后。

肾功能指标、CRP、ET-1与慢性心力衰竭患者发生房颤的相关性分析

目的探究肾功能指标联合CRP、ET-1与慢性心力衰竭患者房颤发生率的相关性。方法选取我院2020年1月~2023年1月纳入的86例慢性心力衰竭患者,根据是否伴有房颤分为慢性心衰合并房颤组和慢性心衰组(n=43)。观察两组患者血清胱抑素C(CysC)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)等肾功能指标,以及血管内皮素(ET-1)、C反应蛋白(CRP)水平的差异,分析CysC、Cr、BUN、ET-1、CRP水平与慢性心衰患者发生房颤的相关性。结果两组患者ET-1水平、CRP水平、CysC水平、年龄、合并吸烟史、合并冠心病史、合并高血压史方面,差异具有统计学意义(P<0.05);慢性心力衰竭合并房颤与肾功能指标CysC(r=0.419,P<0.01)和ET-1(r=0.209,P<0.01)、CRP(r=0.228,P<0.01)等因素相关,但与高血压、吸烟、BUN等因素无关。Logistic回归分析结果也显示,ET-1、CRP、CysC水平为慢性心衰患者发生房颤的危险因素。结论血清CysC、ET-1、CRP水平与慢性心力衰竭患者房颤密切相关,且上述指标上升的患者房颤较为多发。

miR-155通过调节ETS1促进鼻咽癌细胞侵袭转移能力的研究

目的 观察微小RNA(micro RNA)miR-155在鼻咽癌细胞侵袭转移中的作用。方法 以鼻咽癌CEN1和5-8F细胞作为研究对象,分别转染miR-155 NC、miR-155 inhibitor、miR-155 mimics和ETS1 siRNA,运用Transwell实验检测miR-155和ETS1对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的作用,RT-qPCR检测细胞miR-155表达;蛋白印记实验检测ETS1、MMP2和MMP9蛋白表达。结果 与miR-155 NC组相比,miR-155 inhibitor组细胞侵袭[(237.33±15.63)个vs.(117.00±5.72)个]和迁移[(331.00±9.42)个vs.(262.00±11.05)个]能力均降低(P<0.05),ETS1[1.00 vs.(0.77±0.04)]、MMP2[1.00 vs.(0.58±0.05)]和MMP9[1.00 vs.(0.38±0.06)]蛋白表达均下调(P<0.05);miR-155 mimics组细胞侵袭[(134.00±8.83)个vs.(326.00±12.68)个]和迁移[(236.67±12.39)个vs.(458.00±18.38)个]能力均增强(P<0.05),ETS1[1.00 vs.(1.61±0.06)]、MMP2[1.00 vs.(2.63±0.06)]和MMP9[1.00 vs.(3.38±0.06)]蛋白表达均升高(P<0.05)。与miR-155 mimics组相比,miR-155 mimics+ETS1 siRNA组的细胞迁移[(451.67±22.10)个vs.(229.00±14.45)个]和侵袭[(402.33±8.22)个vs.(229.00±24.91)个]能力均减弱(P<0.05),ETS1[(1.63±0.28)vs.(0.51±0.02)]、MMP2[(2.41±0.02)vs.(1.00±0.07)]、MMP9[(2.37±0.03)vs.(1.02±0.11)]蛋白的表达均下降(P<0.05)。结论 miR-155可能通过调节转录因子ETS1促进细胞外基质降解过程,从而发挥促进鼻咽癌细胞的迁移与侵袭作用。

维吾尔族成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)骨髓肾母细胞瘤基因1和转录因子ETS-1表达与预后的关系

目的检测维吾尔族成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)[AML(非M3)]病人骨髓肾母细胞瘤基因1(WT1)和转录因子ETS-1表达水平,并探讨二者与AML(非M3)预后的关系。方法选取2015年6月至2018年10月喀什地区第一人民医院血液科收住的105例维吾尔族初诊AML(非M3)病人为观察组。选取同期于该院100例健康体检者为对照组A,及在该院治疗的100例汉族初诊AML(非M3)病人为对照组B。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测病人骨髓WT1基因和转录因子ETS-1的表达水平;多因素logistic回归分析AML的影响因素;采用Kaplan-Meier法描述生存曲线。结果观察组和对照组B白细胞计数明显高于对照组A(P<0.05),血小板计数及血红蛋白明显低于对照组A(P<0.05);观察组和对照组B病人白细胞计数、血小板计数、血红蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组骨髓WT1、ETS-1表达水平分别为0.83±0.15、0.92(0.22,1.23),明显高于对照组B的0.35±0.14、0.48(0.24,1.01)和对照组A的0.01±0.01、0.02(0.01,0.03)(P<0.05),对照组B骨髓WT1、ETS-1表达水平明显高于对照组A(P<0.05)。logistic回归分析显示,WT1、ETS-1均是AML的危险因素;以AML(非M3)病人WT1、ETS-1中位数为界分为低表达组与高表达组,K-M显示WT1、ETS-1低表达组生存率高于高表达组(P<0.05)。结论维吾尔族成人AML(非M3)病人骨髓WT1和ETS-1水平呈高表达,且WT1和ETS-1高表达与疾病的发生及病人预后不良有关。

活血祛斑方治疗黄褐斑的临床疗效观察及其对血清MSH、ET-1、NO、VEGF的影响

目的:观察活血祛斑方治疗黄褐斑的临床疗效及对血清促黑素(MSH)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:选取2019年4月—2022年4月在常山县人民医院医疗服务共同体和衢州市人民医院就诊的黄褐斑患者104例,根据抽签法随机分为对照组和观察组,各52例;另选取健康体检者30例做健康对照。对照组给予维生素C片口服治疗,观察组给予活血祛斑方治疗,治疗3个疗程评定疗效。治疗前后对皮损面积、皮损颜色、中医兼证症状进行评分,检测血清MSH、ET-1、NO、VEGF水平,统计6个月复发情况况。结果:治疗3个疗程后,观察组有效率较对照组提高(P<0.05)。与健康组相比,对照组和观察组治疗前MSH、ET-1、NO水平升高(P<0.05),VEGF水平降低(P<0.05);治疗后对照组和观察组较治疗前MSH、内皮素-1、NO水平均降低(P<0.05),VEGF水平升高(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后MSH、ET-1、NO水平下降(P<0.05),VEGF水平升高(P<0.05)。两组治疗后皮损面积、皮损颜色、中医兼证症状评分低于治疗前(均P<0.05);观察组较对照组皮损面积、皮损颜色、中医兼证症状评分降低明显(均P<0.05)。结论:活血祛斑方治疗黄褐斑临床疗效显著,能够改善患者临床症状,降低血清MSH、ET-1、NO水平,提高VEGF水平。

清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠血清IL-1β、ET-1及肺组织IL-1β的影响

[目的]研究清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、内皮素1(ET-1)以及肺组织IL-1β的影响,探讨清热化痰通腑方对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠抗炎的作用机制。[方法]将18只大鼠随机分成假手术组、模型组、清热化痰通腑方组,每组6只。采用改良线栓法结合气管注射法建立脑梗死合并细菌性肺炎的大鼠模型,清热化痰通腑方组灌肠给予清热化痰通腑方药液(剂量为7.6 ml/d),假手术组、模型组灌肠给予等量生理盐水,连续给药7 d。第1 d及第7 d测定各组神经功能评分,第7 d采集各组血液标本和脑、肺组织。用HE染色法观察各组脑、肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、ET-1以及肺组织IL-1β的含量。[结果]清热化痰通腑方组神经功能评分明显降低,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01);清热化痰通腑方能够改善脑梗死合并细菌性肺炎大鼠脑、肺组织病理学损伤及炎症;与模型组比较,清热化痰通腑方组血清IL-1β、ET-1和肺组织IL-1β浓度明显降低,差异有显著性意义(P<0.01)。[结论]清热化痰通腑方可以改善脑梗死合并细菌性肺炎大鼠肺部炎症反应以及神经功能缺损症状,可能与清热化痰通腑方能够降低IL-1β、ET-1表达水平有关。

通窍活血汤治疗缺血性脑卒中的疗效观察及对ET-1、CGRP因子影响

目的通过动物实验,探讨通窍活血汤治疗缺血性脑卒中的临床疗效及对ET-1、CGRP因子的影响。方法实验以48只健康雄性SD大鼠为对象,其中8只大鼠作为假手术组,其余40只用于制备MCAO动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组,模型组及通窍活血汤高、中、低剂量组,每组各8只(排除死亡和不符合标准的模型)。假手术组与模型组灌服同体积的生理盐水,通窍活血汤组按高、中、低剂量灌胃,分别持续灌服14 d,1次/d,给药第14天测定大鼠神经功能情况,并于末次给药后2 h处死。用RT-qPCR法检测大鼠脑组织ET-1及CGRP含量,用TTC染色法观察大鼠梗死情况。结果与假手术组相比,模型组与通窍活血汤各剂量组血清ET-1表达水平均有所上升(P<0.05),脑组织CGRP表达水平有差异(P<0.05),呈下降趋势,有统计学意义;与模型组相比,大鼠血清ET-1含量在通窍活血汤各剂量组的表达水平下降(P<0.05),脑组织CGRP表达水平升高(P<0.05),有统计学意义;与通窍活血汤高剂量组相比,大鼠血清ET-1表达在通窍活血汤中、低剂量组升高(P<0.05),脑组织CGRP在通窍活血汤中、低剂量组表达降低(P<0.05),有统计学意义,说明通窍活血汤高剂量组比中、低剂量组疗效更优。结论通窍活血汤治疗急性缺血性脑卒中可能是通过影响血管内皮因子的舒缩功效,发挥对血管内皮功能的保护作用。

补阳还五汤联合巴曲酶对突发性耳聋患者中医证候、听力水平及血清ET-1、CysC、MMP-2的影响

【目的】探讨补阳还五汤联合巴曲酶治疗突发性耳聋的疗效及对患者中医证候、听力水平和血清血管内皮素1(ET-1)、胱抑素C(CysC)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平的影响。【方法】将92例突发性耳聋患者随机分为对照组和观察组,每组各46例。对照组给予巴曲酶静脉滴注治疗,隔日1次;观察组在对照组的基础上联合补阳还五汤治疗,每日1剂;15 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。观察2组患者治疗前后中医证候积分、听力水平及血清ET-1、CysC、MMP-2水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。【结果】(1)治疗3个疗程后,观察组的总有效率为91.30%(42/46),对照组为71.74%(33/46),组间比较(χ2检验),观察组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的耳聋耳闷、头晕耳鸣、口苦咽干、舌红苔黄等各项中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患者的纯音听觉阈值(PTA)、听觉诱发电位(AEP)、听觉脑干反应(ABR)等听力指标均较治疗前改善(P<0.05),且观察组的改善作用均明显优于对照组(P<0.01)。(4)治疗后,2组患者的血清ET-1、CysC、MMP-2水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(5)治疗期间,观察组的不良反应发生率为13.04%(6/46),对照组为8.70%(4/46),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】补阳还五汤联合巴曲酶治疗突发性耳聋疗效显著,能有效改善患者中医证候,提高患者听力水平,改善血清学指标,且具有较高的安全性。

达格列净和维格列汀对老年糖尿病并冠心病患者VEGF、ET-1、NO的影响

目的评估达格列净、维格列汀应用在老年糖尿病(diabetes mellitus,DM)并冠心病(coronary heart dis‐ease,CHD)患者中的效果及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、内皮素-1(endo‐thelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法纳入2021年1月—2022年6月平原县中医院收治的102例老年DM并CHD患者,参照随机数表法划分A组(51例,行达格列净治疗)、B组(51例,行维格列汀治疗),评价组间治疗有效率、VEGF、ET-1、NO、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、餐后2 h血糖(2-h postprandial glucose,2 hPG)、空腹血糖(fasting glucose,FPG)、药物不良反应(adverse drug reac‐tions,ADR)等临床指标。结果A组治疗有效率及ADR与B组比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.793、0.000,P>0.05);治疗3个月后,A组VEGF、ET-1、2 hPG、FPG更低,NO、LVEF更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论达格列净、维格列汀在治疗老年DM并CHD患者时疗效、不良反应基本相当,但是前者在改善心功能及血管内皮功能、降低血糖方面更具优势。

MMP-2、ET-1、IL-17在冠心病合并幽门螺杆菌感染患者中的表达水平分析

目的:探讨冠心病合并幽门螺杆菌(Hp)感染患者血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-17(IL-17)的表达水平。方法:选取2017年1月—2022年5月昌邑市人民医院收治的冠心病患者80例作为研究对象,均进行13C-尿素呼气试验,按照Hp感染情况分为Hp阳性组(n=42)与Hp阴性组(n=38)。收集患者资料,检测MMP-2、ET-1、IL-17水平,分析3种因子水平的影响因素,并分析MMP-2水平与ET-1、IL-17水平的关系。结果:Hp阴性组血清MMP-2、ET-1、IL-17水平低于Hp阳性组,差异有统计学意义(P<0.001)。不同Hp感染时间、冠心病确诊时间患者MMP-2、ET-1、IL-17水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);多支血管病变患者MMP-2、ET-1、IL-17水平高于单只血管病变患者,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-2水平与ET-1、IL-17水平呈正相关(r=0.287,0.283,P=0.013,0.014)。结论:冠心病合并Hp感染患者血清中MMP-2、ET-1、IL-17水平升高,MMP-2水平与ET-1、IL-17的表达呈正相关,且3种因子高表达易导致患者出现多支血管病变。