CXCL13参与AR促进前列腺癌细胞体内异种移植瘤的生长

CXCL13作为受AR调节的靶基因之一,参与AR在几株前列腺癌细胞系中的调节功能已有报道.本研究进一步探讨在裸鼠皮下异种移植瘤模型中CXCL13参与AR对前列腺癌增殖作用的调节,从而验证体外实验的结果.选用CRPC细胞系CWR22Rv1筛选稳定表达AR-N或CXCL13的细胞株,分为CWR22Rv1(对照)、CWR22Rv1/AR-N、CWR22Rv1/AR-N+si CXCL13、CWR22Rv1/CXCL13 4个组别,裸鼠皮下成瘤30 d后,解剖取瘤.其中CWR22Rv1/AR-N+si CXCL13组为用CWR22Rv1/AR-N细胞成瘤至100 mm^3后,再瘤内注射si CXCL13,每3 d一次,共注射3次.通过形态学观察、测定裸鼠体重和肿瘤大小,发现过表达AR和CXCL13组肿瘤明显大于对照组,而过表达AR再抑制CXCL13组肿瘤明显小于过表达AR组,也比过表达CXCL13组略小,但各组小鼠的体重没有明显变化; Western blot和免疫组织化学结果显示过表达AR-N或CXCL13均能提高ETS-1、Cyclin B1和Snail的表达,而敲减CXCL13后显著削弱AR的调节作用.表明CXCL13参与AR调节前列腺癌细胞小鼠体内异种移植瘤的生长.

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中内皮素-1A受体mRNA表达的影响

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中内皮素—1A受体(endothelin—1Areceptor,ETAR)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型,腹腔注射白介素—1 β(IL—1 β)制作胃溃疡复发模型。采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)技术,检测大鼠胃黏膜组织中ETARmRNA的表达。结果①在灌胃第1 0天后,健胃愈疡组(JG)ETARmRNA的相对表达量显著低于模型组(MG) (P <0 .0 5 ) ,与正常组(NG)、假手术组(POG)、雷尼替丁组(RG)、中西药结合组(CTWG)无明显差异;②在灌胃第92天后,JGETARmRNA相对表达量显著低于RG、模型复发组(MRG) ,具有显著性差异(P<0 .0 1～0 .0 5 ) ;JG在灌胃第1 0天、第92天后诱发胃溃疡复发,胃黏膜组织中ETARmRNA的表达无明显增加。结论健胃愈疡颗粒可显著抑制胃溃疡和胃溃疡复发大鼠胃黏膜组织中ETARmRNA的表达,是其修复溃疡和抗溃疡复发机制之一。

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉收缩反应性的抑制作用

目的:本研究旨在探讨消痰化瘀利窍方在慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠肠系膜动脉对内皮素-1(ET-1)收缩反应的抑制作用。方法:实验分组为常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH)、中药干预+慢性间歇性低氧暴露组(Formula+CIH)、中药干预对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境。其中,Formula +CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24 g/kg),而CIH组与Normoxia组给予同等体积生理盐水。造模结束后,制备微血管环观测肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,通过免疫荧光技术观测肠系膜动脉内皮素受体A(ET AR)的表达,应用q-PCR技术测定肠系膜动脉ET-1和低氧诱导因子-1α(Hif-1α)的mRNA水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应明显增强,肠系膜动脉ETAR 表达以及ET-1、Hif-1α的mRNA水平明显上调。消痰化瘀利窍方干预能够抑制大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应性,降低肠系膜动脉ETAR以及ET-1、Hif-1α的表达。结论:消痰化瘀利窍方可以抑制CIH鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,降低肠系膜动脉ET AR及ET-1、Hif-1α的表达水平。

前列腺源性ETS因子在哮喘及鼻黏膜炎性疾病中的研究进展

含SAM尖端结构域的E26转化特异性因子(SPDEF)是ETS转录因子家族的最新成员之一,SPDEF又称为前列腺源性ETS因子(PDEF),首次发现其在前列腺癌中高度表达,参与肿瘤细胞的增殖分化、迁移凋亡和血管形成。近年来研究发现SPDEF与杯状细胞增生和分化密切相关,是调控呼吸道黏液高分泌的核心因子。对SPDEF调控黏液高分泌的机制及其在呼吸道慢性炎性疾病中的研究进展做一综述,以期为呼吸道黏液高分泌疾病的发病机制和诊治提供新思路。