原发性高血压患者Lp(a)、Lp-PLA2水平与血压变异性的相关性

目的通过研究原发性高血压(EH)患者的血清Lp(a)、Lp-PLA2水平与血压变异性(BPV)的特征,进一步探讨EH患者血清中Lp(a)和Lp-PLA2水平与BPV之间的关系。方法选取2022年9月至2023年9月于内蒙古自治区人民医院门诊及住院诊疗的EH患者240例。将患者分为A组:Lp(a)、Lp-PLA2均正常,115例;B组:仅Lp(a)升高,48例;C组:仅Lp-PLA2升高,42例;D组:Lp(a)、Lp-PLA2均升高,35例。探索Lp(a)和Lp-PLA2水平与血压变异性之间的相关性。结果B组各时段变异系数(CV)均高于A组(P<0.05);C组24 h SBPCV、24 h DBP CV、nSBP CV、dDBP CV、dSBP CV高于A组(P<0.05);D组各时段CV均高于A组(P<0.05)。Lp(a)、Lp-PLA2与BPV呈正相关(rs>0,P<0.05)。B组、C组以及D组的Lp(a)、Lp-PLA2和24 h SBP CV、24 h DBP CV间均呈显著正相关关系(rs>0,P<0.05)。结论EH患者血清Lp(a)、Lp-PLA2水平与BPV呈正相关,且血清Lp(a)、Lp-PLA2均升高的患者BPV也升高。

血清Lp-PLA2、Aβ_(1-42)联合Fazekas评分对脑小血管病认知障碍的预测价值

目的探讨血清Lp-PLA2、Aβ_(1-42)联合Fazekas评分对脑小血管病患者认知障碍的预测价值。方法选取2021年3月至2022年12月我院收治的94例脑小血管病患者,根据蒙特利尔认知评估量表评分分为认知障碍组和认知正常组,比较两组的Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平以及Fazekas评分,分析Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平联合Fazekas评分预测脑小血管病患者发生认知障碍的效能。结果认知障碍组的Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平及Fazekas评分均高于认知正常组(P<0.05)。ROC曲线显示,Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平联合Fazekas评分预测脑小血管病患者认知障碍的效能高于单一指标(P<0.05)。结论血清Lp-PLA2、Aβ_(1-42)水平联合Fazekas评分预测脑小血管病患者发生认知障碍的应用价值高。

2型糖尿病患者血清25(OH)D3、Lp-PLA2、S100A12水平与周围血管病变及临床转归的关系探究

目的:探究2型糖尿病患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3]、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、钙结合蛋白(S100A12)水平与周围血管病变及临床转归的关系。方法:选取2020年1月—2023年1月许昌市中心医院收治的346例2型糖尿病患者作为研究对象,根据是否发生周围血管病变分为发生组(102例)及未发生组(244例)。对比两组患者入院时血清25(OH)D3、Lp-PLA2、S100A12水平,对比不同转归患者治疗前、治疗1个月及2个月后血清各指标水平。分析入院时血清各指标与发生周围血管病变的相关性,治疗2个月后血清25(OH)D3、Lp-PLA2、S100A12水平联合检测对2型糖尿病周围血管病变患者预后转归不良的预测价值及不同水平患者转归不良的危险度。结果:入院时,发生组患者血清25(OH)D3水平低于未发生组,Lp-PLA2、S100A12水平高于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月及2个月后,转归不良患者血清25(OH)D3水平低于转归良好患者,Lp-PLA2、S100A12水平高于转归良好患者,差异有统计学意义(P<0.05)。入院时,血清25(OH)D3水平与周围血管病变呈负相关,Lp-PLA2、S100A12水平与周围血管病变呈正相关(P<0.05)。治疗2个月后,血清25(OH)D3、Lp-PLA2、S100A12水平联合预测2型糖尿病周围血管病变患者转归不良的AUC为0.819。治疗2个月后血清25(OH)D3、Lp-PLA2、S100A12高水平患者转归不良的危险度是低水平的0.298倍、4.211倍、2.692倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清25(OH)D3、Lp-PLA2、S100A12水平对2型糖尿病周围血管病变患者具有一定的辅助诊断价值,可为评估患者病情转归提供重要参考。

急性冠脉综合征患者Lp-PLA2水平和心血管事件的相关性及他汀的干预效果

目的探讨急性冠脉综合征患者脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平与脂蛋白（a）[Lp（a）]水平以及心血管事件的相关性,并观察他汀治疗急性冠脉综合征对Lp-PLA2的影响。方法入选140例急性冠脉综合征患者,ELISA检测血浆Lp-PLA2水平和Lp（a）水平,观察两者之间的相关性。所有患者给予阿托伐他汀20 mg/d治疗,并依据Lp-PLA2水平高低分为两组,随访6个月,观察两组心血管事件的发生及Lp-PLA2水平的变化。结果 Lp-PLA2水平与Lp（a）水平无明显相关而与LDL-C、Apo B100呈正相关。他汀治疗6个月后,两组Lp-PLA2水平均较前有所降低,高Lp-PLA2水平组心血管事件发生率高于低Lp-PLA2水平组。进一步进行多元回归分析,校正其他危险因素后,LP-PLA2≥260 pg/mL的OR值仍为3.537,95%可信区间为1.222-10.237。结论急性冠脉综合征患者较高的Lp-PLA2水平预示着更高的心血管事件发生率,提示Lp-PLA2可作为心血管风险的标志物。他汀治疗可降低Lp-PLA2水平。

重组腺病毒介导的sTLR2对LPS致炎小鼠抗炎效应的实验研究

目的:观察携带Toll样受体2(TLR2)胞外区基因的重组腺病毒介导的sTLR2在小鼠体内的抗炎作用,为急性炎症反应的防治提供新的思路和治疗策略。方法:建立亚致死剂量脂多糖(LPS)所致炎症小鼠模型。将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、炎症对照组及重组腺病毒(Ad)TLR2实验组。AdTLR2于致炎前后,分别作用于小鼠,观察其对小鼠生存时间的影响,并应用ELISA对血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的含量进行检测,探讨AdTLR2对小鼠血清细胞因子水平变化的影响。结果:重组AdTLR2作用于炎症小鼠模型后,实验组小鼠的生存时间与炎症对照组比较相对延长,并且实验组中血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的水平均较炎症对照组显著降低(P<0.05)。结论:重组AdTLR2能够使LPS所致炎症小鼠模型的生存时间相对延长,并能够降低炎症小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的含量,提示AdTLR2在活体内可以分泌sTLR2蛋白发挥免疫调节作用并能降低血清中炎性细胞因子的水平,具有一定的抗炎作用。

缺血性脑血管病患者颈动脉斑块与TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy相关性分析

目的探讨缺血性脑血管病的颈动脉斑块与TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy的相关性,以更好的对该病进行预防、治疗。方法35例急性缺血性卒中患者和20名正常对照组行颈动脉血管彩色多普勒超声检测颈动脉斑块,采用ELISA双抗体夹心法测定血浆TXB2、OxLDL、Lp(a),采用荧光偏振免疫分析法测定Hcy的含量,两组相比,并作相关性分析。结果斑块最大厚度、血浆TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy的含量均高于正常对照组(P<0.01)。斑块最大厚度与TXB2、OxLDL、Lp(a)呈正相关。结论颈动脉斑块,血浆TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy可能与缺血性脑血管病相关;TXB2、OxLDL、Lp(a)可能参与促进颈动脉粥样硬化斑块的形成。

白藜芦醇苷通过MAPK和Nrf2/HO-1通路减轻LPS引起的炎症反应

目的探讨白藜芦醇苷(piceid,PD)通过MAPK和Nrf2/HO-1通路减轻脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起的炎症反应的相关机制。方法采用MTT法测定PD在RAW264.7细胞中的细胞毒性,流式细胞术与蛋白印迹检测结果PD减少LPS引起的炎症反应与促炎细胞因子的表达,明显抑制p-JNK1/2、p-ERK1/2和p-p38MAPK的蛋白水平,明显抑制活性氧的生产和降低线粒体膜电位,提高细胞核中Nrf2蛋白水平,明显减弱LPS诱导的TLR4的表达。结论PD通过MAPK和Nrf2/HO-1通路对RAW264.7细胞表现出抗炎和抗氧化作用。

鲜地黄中两个酰胺类化合物通过SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路减轻LPS诱导的NRK-52e细胞损伤

目的:探究鲜地黄中两个酰胺类化合物rehmagluamide(Reh)和rehmanalkaloid C(Reh C)对LPS诱导NRK-52e细胞损伤的干预作用及潜在机制。方法:建立LPS诱导的NRK-52e细胞损伤模型,加入SIRT3选择性抑制剂3-TYP,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α与IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(ROS)与线粒体膜电位(JC-1)水平;细胞免疫荧光检测细胞中SIRT3蛋白及线粒体凋亡关键蛋白Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bcl-2表达。结果:与模型组比较,Reh和Reh C可不同程度降低LPS作用下NRK-52e细胞凋亡及TNF-α、IL-6、ROS水平和Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达,升高线粒体膜电位、SIRT3蛋白表达及Bcl-2/Bax水平,但在加入3-TYP后Reh和Reh C的改善作用显著降低。结论:Reh和Reh C可能通过SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路减轻LPS诱导的NRK-52e细胞损伤。

LivePod LP2检测人体运动中能量消耗水平的信、效度检验

加速度传感器以其轻便、客观、精确等特点,在人体体力活动测量与评价中被广泛使用。LivePod LP2是一款国产新型加速度传感器,它基于3轴加速度MEMS传感器技术,采用人体动作智能模糊识别模型和个性化能耗模型测量人体运动中的能量消耗。对LivePodLP2在测量人体运动能量消耗的信度和效度水平进行了验证。26名受试者在4个不同部位佩戴LivePod LP2,在3种速度下(4km/h、6km/h、8km/h)运动。通过计算ICC,发现其值处于0.978～0.997;采用相关分析、配对样本t检验以及Bland-Altman分析法等方法对仪器和MAXII测量数据分析表明:LivePod LP2佩戴于右侧臀部上方,在慢跑速度水平下效度水平最高。LivePod LP2可以用于记录体力活动能量消耗,在日常应用中,用户可以选择将LivePod LP2固定于腰部来监测运动能量消耗情况。

17例急性非淋巴细胞白血病化疗前后IL-2、NK活力及LP检测分析

对17例急性非淋巴细胞白血病化疗前后IL-2、NK活力及LP的检测研究。结果表明:NK活力、LP的变化均可作为急性非淋巴细胞白血病疗效考核指标之一。

在LPS致大鼠发热过程中下丘脑TRPV4对体温及cAMP含量、[Ca^(2+)]i浓度的影响

目的探讨TRPV4在发热时是否参与体温调节过程。方法用脂多糖复制大鼠发热模型,结合应用钌红抑制TR-PV4的活性,观察发热时的下丘脑组织中TRPV4含量、钙离子浓度变化与cAMP含量的关系。结果单独给予钌红组体温降低;钌红+LPS组与LPS组相比,△T、cAMP与[Ca2+]i增高幅度均降低;钌红组与钌红+LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论①TRPV4通道可能参与正常体温的维持;②通过激活TRPV4通道,使钙离子内流增多,进而中枢发热介质cAMP表达增多,这可能是LPS致大鼠发热的重要途径。

JAK2／STAT3途径在IL-6抑制LPS诱导的树突状细胞分化成熟中的作用

目的观察JAK2/STAT3信号途径在IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs)分化成熟中的作用。方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养BMDCs;用相差倒置显微镜观察BMDCs的形态特点;用LPS诱导DCs成熟;采用流式细胞术观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型上的变化;Western blot检测BMDCs细胞质p-JAK2、总STAT3和p-STAT3的表达水平。结果形态观察和FCM分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子、CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P<0.01)。Western blot结果显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDC中p-JAK2、p-STAT3表达随作用时间增加而明显上调,提示IL-6促进JAK2/STAT3信号途径活化。结论JAK2/STAT3信号途径参与了IL-6抑制LPS诱导的BMDCs成熟过程。

柴胡皂苷B2对LPS诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响研究

目的探讨柴胡皂苷B2对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响。方法将50只SD大鼠分为空白对照组、模型组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组。空白对照组大鼠腹腔内注射等体积生理盐水;模型组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS;柴胡皂苷B2低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS后,分别注射5、10、20 mg/kg的柴胡皂苷。末次给药24 h后,麻醉处死大鼠,检测肺组织湿干比;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;Western blotting检测肺组织B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2同源二聚体X蛋白(Bax)、p53蛋白表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清内超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果与空白对照组相比,模型组内肺组织湿干比、细胞凋亡率、Bax、p53蛋白表达、MDA含量、TNF-α、IL1β、IL-6含量明显升高,Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性明显降低。与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组内肺组织湿干比、细胞凋亡率、Bax、p53蛋白、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6明显降低,Bcl-2蛋白、SOD活性、GSH-Px活性明显升高。结论柴胡皂苷B2能减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠氧化应激和炎性反应,并减少细胞的凋亡。

db/db2型糖尿病小鼠的肠道、门脉血中LPS水平与血糖的相关性分析

目的:探讨LPS水平与2型糖尿病血糖相关性。方法:采用db/db 2型糖尿病小鼠db/db组和对照组db/m,收集门脉血、结肠组织并取匀浆液,用酶联免疫法(ELISA)测定肠道、门脉血中脂多糖的水平;用血糖仪测血糖值。结果:db/db模型组与db/m组相比,肠道LPS水平高(P<0.05),门脉血中LPS水平高(P<0.05),肠道比门脉血中LPS水平高(P<0.05),FPG是高的(P<0.05),结肠、门脉血中LPS分别与血糖成正相关(r=0.72,P<0.01;r=0.71,P<0.01)。结论:LPS水平与2型糖尿病的血糖有关,可为糖尿病的机制的研究提供有力的依据。

盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞PGE_2、COX-2表达的影响

目的研究盐酸小檗碱对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞生长增殖的影响,探讨盐酸小檗碱的抗炎作用机理。方法MTT法测定盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞生长增殖的影响;酶联免疫法(ELA)检测盐酸小檗碱对PGE2生成的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达;蛋白印迹法(Western Blotting)检测COX-2的蛋白表达。结果盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞有生长增殖抑制作用;盐酸小檗碱抑制LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞PGE2的生成;但是对COX-2 mRNA及COX-2蛋白表达均无明显影响。结论盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞有生长增殖抑制作用,盐酸小檗碱不是通过抑制COX-2生成的途径来影响PGE2的生成的。

1,25(OH)_2 D3调节T2DM单核细胞对LPS的高反应性

探讨1,25(OH)2D3对2型糖尿病(T2DM)患者单核细胞的免疫调节作用。体外培养的外周单核细胞分别从23例正常对照和22例T2DM患者中获得。观察1,25(OH)2D3预干预后,单核细胞对TLR4配体(脂多糖,LPS)的反应性变化以及单核细胞表面CD14和TLR4表达变化。流式细胞仪分析单核细胞CD14和TLR4表达以及NF-κB-p65磷酸化水平,IL-1β和TNF-α水平用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。T2DM单核细胞表面TLR4表达高于正常对照组(P<0.05);LPS使正常对照组单核细胞表面TLR4表达下降的幅度明显高于T2DM组(P<0.05)。LPS干预后T2DM单核细胞的NF-κB-p65磷酸化水平和IL-1β和TNF-α浓度均明显高于正常对照组(P<0.001);1,25(OH)2D3预干预后,LPS对单核细胞表面CD14和TLR4表达、NF-κB-p65磷酸化水平和IL-1β、TNF-α浓度的影响在T2DM和对照组间比较无差异(P>0.05)。研究结果表明1,25(OH)2D3对T2DM患者单核细胞的高反应性具有一定的免疫调节作用,这有助于我们近一步地认识和探讨1,25(OH)2D3对T2DM的固有免疫调节的作用。

前列腺素E_2和F_(2α)对LPS刺激后奶牛子宫内膜上皮细胞COX-1和COX-2表达的影响

试验旨在阐明前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)和F_(2α)(prostaglandin F_(2α),PGF_(2α))对体外培养的奶牛子宫内膜上皮细胞中环氧合酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1))与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。培养奶牛子宫内膜上皮原代细胞和传代细胞,第4代细胞以1×106个/孔接种于6孔板,以10-7 mol/L PGE_2和PGF_(2α)分别预处理细胞24h,以100ng/mL细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激细胞4、8和12h后分别提取RNA和总蛋白质,采用实时荧光定量PCR与Western blotting等技术检测COX-1与COX-2mRNA和蛋白质的表达量。结果表明,与对照组相比,COX-1 mRNA表达量在PGE_2单独作用4、8和12h后显著上调(P<0.05);COX-2mRNA表达量在PGE_2单独作用4和12h后显著上调(P<0.05),PGE_2单独处理使COX-1、COX-2蛋白表达量均显著上调(P<0.05)。与对照组相比,LPS刺激8和12h时COX-1mRNA表达量显著下调(P<0.05),LPS刺激后COX-1蛋白表达量无显著变化(P>0.05);LPS刺激后4、8和12h时COX-2mRNA表达量显著上调(P<0.05),LPS刺激后COX-2蛋白表达量显著上调(P<0.05)。与LPS单独处理组相比,LPS+PGE_2处理组在8和12h时COX-1和COX-2mRNA表达量均显著上调(P<0.05),同时COX-1和COX-2蛋白表达量也显著上调(P<0.05)。PGF_(2α)在LPS未刺激和刺激后对COX-1和COX-2mRNA的表达无显著影响(P>0.05),仅在PGF_(2α)单独处理8和12h后COX-1mRNA表达量上调(P<0.05)。两种激素联合处理与各自单独处理及LPS单独刺激相比,对COX-1和COX-2mRNA表达具有一定的协同诱导作用。

2型糖尿病患者LP(a)水平与代谢综合征的关系

目的 研究2型糖尿病患者LP(a)水平与伴发的代谢综合征组分相关性。方法 采用横断面研究对上海地区1040例2型糖尿病患者进行了LP(a)水平的调查,同时采用Spearman单因素相关、Partial偏相关分析LP(a)与代谢综合征各组分的相关性,同时根据患者伴发代谢综合征组分数目分组,并对组间LP(a)水平进行统计分析。结果 2型糖尿病患者LP(a)水平与尿微量白蛋白排泄率、血尿酸、空腹血糖及低密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关性,而与胰岛素敏感指数呈显著负相关,但与肥胖、血压等无明显关联。同时LP(a)水平随着伴发代谢综合征组分数目的增加而明显升高。结论 LP(a)水平与代谢综合征关系密切;监测2型糖尿病患者LP(a)水平有助于了解2型糖尿病患者伴发代谢综合征的情况;降低LP(a)水平有利于预防2型糖尿病患者慢性并发症的发生。

基于EZ-USB FX2LP的高速数据传输系统设计

设计了一种基于EZ-USBFX2LP的USB2.0高速数据流传输系统。给出了完整的软硬件设计方案,包括硬件电路设计调试、编写固件程序、驱动程序、应用程序。对其中的关键性问题做了分析归纳。最后,给出了高速模式下块传输和同步传输的测试数据。实践证明,此设计稳定可靠,具有良好的移植性,在高速数据传输系统中具有广泛的应用价值。

Lp-PLA2联合LDL-C预测急性缺血性脑卒中发生及复发的预警意义

目的根据急性缺血性脑卒中病人脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白(a)[LP(a)]的不同检验结果,构建脑卒中发生、复发和进展的预测模型。方法选择2019年1月—2020年1月年在我院住院的63例急性缺血性脑血管病人作为观察组,同期就诊的有脑血管病易患因素的252例非脑卒中病人为对照组,对两组一般人口学资料进行对比。将两组LP(a)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]和Lp-PLA2进行对比;再将急性缺血性脑卒中病人进行分组,分为首发组和复发组、进展组与非进展组,对各指标结果进行分析,依据结果构建单一因素和联合模型,进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,并计算曲线下面积(AUC),分析各种模型的脑卒中预测价值。结果与非卒中病人相比,急性缺血性脑卒中病人的Lp-PLA2、LDL-C差异有统计学意义,急性缺血性脑卒中病人的LP(a)、TC、TG和HDL-C比较差异无统计学意义;复发组与首发组LP(a)、TC、TG和HDL-C比较差异有统计学意义;非进展组和进展组两组比较差异无统计学意义。结论Lp-PLA2联合LDL-C对预测脑卒中的发生及复发有预警意义。