苏木素碱性品红苦味酸(HBFP)染色法对诊断心肌早期缺血的评价

法医病理学检验中，常需一种诊断心肌早期缺血性损害的准确方法，以便解决疑为心肌早期缺血，迅速死亡的案例。这些案例往往因为HE染色病变不典型，难以作出急性心肌缺血的诊断。为此，我们采用Lie等介绍的苏术素碱性苦味酸(HBFP)染色法，对26例法医尸体解剖的心肌组织切片进行研究，并同HE染色进行了对比观察。期望在诊断早期心肌缺血方面作出一恰当的评价。

心脏型脂肪酸结合蛋白诊断心肌缺血性猝死

目的 :研究心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内心脏型脂肪酸结合蛋白 (H FABP)含量变化的规律 ,并与肌红蛋白 (Mb)对比 ,为法医病理学诊断心肌缺血所致的猝死提供形态学依据。方法 :按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制早期心肌缺血动物模型。用免疫组织化学方法 ,观察心肌缺血后不同时间H FABP和Mb在心肌细胞中含量的改变。结果 :三个不同对照组均无明显H FABP脱失 ,但穿线不结扎组有少量的Mb脱失。早期心肌缺血 15min时 ,缺血区心肌即可出现H FABP和Mb缺失 ,随着缺血时间的延长 ,二者缺失的范围扩大 ,程度加重 ,从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象” ,与对照组相比均有显著性差异。二者的缺失面积在 4h组出现显著性差异。结论 :心肌缺血后 15min即可出现H FABP脱失 ,H FABP脱失可用于心肌缺血所致的心源性猝死的诊断。

心肌早期缺血再灌流损伤免疫组化观察

探询原癌基因c fos蛋白产物在心肌早期缺血再灌流损伤中的病理形态学改变。用SD大白鼠建立心肌早期缺血再灌流损伤模型 ,3 2只大鼠分为正常、缺血对照组与缺血再灌流组。心脏标本经HE染色及免疫组化观察。结果发现 :在缺血 3 0min再灌流 3 0min后 ,再灌流区心肌细胞有部分细胞核 ( 3 7 76%± 9 66% )呈弱阳性着色 ,而在缺血 60min再灌流 3 0min后 ,心肌细胞核 ( 4 0 3 4 %± 3 3 2 % )呈棕褐色阳性染色 ,但正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应 ;HE染色无明显改变。提示c

大鼠早期心肌缺血纤维蛋白原与肌红蛋白的免疫组织化学对比性研究

按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支，复制早期心肌缺血（EMI）模型。根据心肌缺血不同时间（15min、30min、1h、2h、3h）分5个实验组，另设1个对照组；每组取心尖部及其邻近的心肌组织制成石蜡切片，进行HE、链霉系合素生物素过氧化物酶（SAB）染色。结果表明：早期心肌缺血30min组，缺血区心肌即出现肌红蛋白（Mb）缺失和纤维蛋白原（Fg）染色增强。随着缺血时间延长，Mb缺失或Fg染色增强范围扩大，程度加重，从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象”，二者在心肌缺血过程中的变化规律相同，灵敏度相似，但Fg易受血液污染而致其可靠性较Mb差。在注意血液污染的前提下，SABC－Fg技术为诊断EMI提供了新的途径。

大鼠早期心肌缺血与冠状动脉痉挛致缺血心肌肌红蛋白的免疫组织化学研究

按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉（简称冠脉）左前降支复制早期心肌缺血模型;又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min，1h，3h）及对照组将以上各模型均分成4组。每组心肌取心尖及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素一生物素肌红蛋白免疫组织化学染色（LSAB-Mb染色）。结果表明:早期心肌缺血组心肌呈片状肌红蛋白（Mb）缺失;冠脉痉挛组呈多发性、小灶性缺失。所以，LSAB-Mb法可望为冠脉痉挛所致的心肌缺血提供客观形态学证据。

苏木素硷性复红苦味酸法和肌红蛋白免疫组化法诊断心肌早期缺血的对比研究

用改进的苏木素硷性复红苦昧酸法（ＨＢＦＰ）和肌红蛋白（Ｍｂ）免疫组化法对９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和１１例其它原因猝死的８３块心肌组织的连续切片进行了对比研究．两种染色的阴性结果符合率达９５．２％，诊断心肌早期缺血改变的阳性率均为９１．３％，且ＨＢＦＰ阳性的心肌纤维分布在Ｍｂ脱失的范围内．作者认为，ＨＢＦＰ法除简便、快速、廉价以外，还有较好的灵敏度和可靠性，是诊断心肌早期缺血的良好辅助方法．