兔早期心肌缺血Connexin43的变化

目的 探讨早期急性心肌缺血缝隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)的变化。方法 结扎兔左冠状动脉造成急性心肌缺血模型 ,于结扎后 30 min取左心室前壁心肌 ,用免疫组织化学法和免疫电镜胶体金法观察、定位心肌缺血Cx4 3的分布 ,半定量统计分析。结果 急性心肌缺血 (30 m in) ,免疫组化图像分析系统分析结果显示 Cx4 3阳性面积减少约 4 0 % ;免疫电镜显示胶体金颗粒明显减少 ,分布未见改变。结论 兔急性心肌缺血早期 Cx4

早期心肌梗死与冠状动脉痉挛致心肌肌红蛋白缺失的实验研究

本实验按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支复制早期心肌梗死模型；又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠状动脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min、1h、3h）及对照组将以上各模型均分成四组．每组均取心关部及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素-生物素-肌红蛋白免疫组化染色（LSAN－Mb染色）。结果表明：心肌梗死25min即可见左心室前壁心内膜下心肌条片状Mb缺失，随着梗死时间的延长，条片状缺染区向外层心肌扩展；冠状动脉痉挛组呈多发性、小灶性Mb缺失，右心室Mb缺染灶多于左心室，且Mb缺染灶多围绕冠状动脉周围，或沿一支冠状动脉之各分枝是葡萄串样分布。可见大鼠早期心肌梗死与冠状动脉痉挛所致心肌Mb缺失具有不同的形态学特点．故LSAB－Mb法可望为冠状动脉痉挛所致心肌缺血提供客观形态学证据．

心脏型脂肪酸结合蛋白诊断心肌缺血性猝死

目的 :研究心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内心脏型脂肪酸结合蛋白 (H FABP)含量变化的规律 ,并与肌红蛋白 (Mb)对比 ,为法医病理学诊断心肌缺血所致的猝死提供形态学依据。方法 :按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制早期心肌缺血动物模型。用免疫组织化学方法 ,观察心肌缺血后不同时间H FABP和Mb在心肌细胞中含量的改变。结果 :三个不同对照组均无明显H FABP脱失 ,但穿线不结扎组有少量的Mb脱失。早期心肌缺血 15min时 ,缺血区心肌即可出现H FABP和Mb缺失 ,随着缺血时间的延长 ,二者缺失的范围扩大 ,程度加重 ,从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象” ,与对照组相比均有显著性差异。二者的缺失面积在 4h组出现显著性差异。结论 :心肌缺血后 15min即可出现H FABP脱失 ,H FABP脱失可用于心肌缺血所致的心源性猝死的诊断。

早期心肌缺血心脏型脂肪酸结合蛋白的免疫组织化学观察

目的探讨心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)对早期心肌缺血诊断的灵敏性。方法应用免疫组织化学技术对正常心脏、心肌梗死及其它怀疑有心肌缺血的心肌细胞内H-FABP和肌红蛋白(Mb)的变化进行研究。结果正常对照组均无明显的缺失,心肌梗死组均出现明显的缺失,9例可疑心肌缺血病例中有3例出现H-FABP明显的缺失,3例出现可疑缺失,有4例出现Mb明显的缺失,2例出现可疑缺失,说明H-FABP可用于诊断早期心肌缺血。结论H-FABP用于诊断早期心肌缺血具有较好的灵敏性。

心肌早期缺血再灌流损伤免疫组化观察

探询原癌基因c fos蛋白产物在心肌早期缺血再灌流损伤中的病理形态学改变。用SD大白鼠建立心肌早期缺血再灌流损伤模型 ,3 2只大鼠分为正常、缺血对照组与缺血再灌流组。心脏标本经HE染色及免疫组化观察。结果发现 :在缺血 3 0min再灌流 3 0min后 ,再灌流区心肌细胞有部分细胞核 ( 3 7 76%± 9 66% )呈弱阳性着色 ,而在缺血 60min再灌流 3 0min后 ,心肌细胞核 ( 4 0 3 4 %± 3 3 2 % )呈棕褐色阳性染色 ,但正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应 ;HE染色无明显改变。提示c

大鼠早期心肌缺血纤维蛋白原与肌红蛋白的免疫组织化学对比性研究

按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支，复制早期心肌缺血（EMI）模型。根据心肌缺血不同时间（15min、30min、1h、2h、3h）分5个实验组，另设1个对照组；每组取心尖部及其邻近的心肌组织制成石蜡切片，进行HE、链霉系合素生物素过氧化物酶（SAB）染色。结果表明：早期心肌缺血30min组，缺血区心肌即出现肌红蛋白（Mb）缺失和纤维蛋白原（Fg）染色增强。随着缺血时间延长，Mb缺失或Fg染色增强范围扩大，程度加重，从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象”，二者在心肌缺血过程中的变化规律相同，灵敏度相似，但Fg易受血液污染而致其可靠性较Mb差。在注意血液污染的前提下，SABC－Fg技术为诊断EMI提供了新的途径。

大鼠心脏型脂肪酸结合蛋白在早期心肌缺血时的含量变化

目的 观察心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量变化。方法 按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用免疫组织化学和酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法,观察心肌缺血后不同时间H-FABP在心肌细胞和血浆中含量的变化规律。结果 心肌缺血15min时,缺血区心肌即可出现H-FABP缺失,随着缺血时间的延长,缺失的范围扩大,程度加重,与对照组相比差异有显著性;心肌缺血15min时,血浆H-FABP含量在心肌缺血15min时即明显升高,与对照组相比有显著性差异。随着缺血时间的延长,血浆含量逐渐上升,4h时达到高峰,以后逐渐下降。结论 心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的H-FABP含量变化呈现一定规律性,可望成为诊断早期心肌缺血所致的心源性猝死的敏感指标。

大鼠早期心肌缺血与冠状动脉痉挛致缺血心肌肌红蛋白的免疫组织化学研究

按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉（简称冠脉）左前降支复制早期心肌缺血模型;又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min，1h，3h）及对照组将以上各模型均分成4组。每组心肌取心尖及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素一生物素肌红蛋白免疫组织化学染色（LSAB-Mb染色）。结果表明:早期心肌缺血组心肌呈片状肌红蛋白（Mb）缺失;冠脉痉挛组呈多发性、小灶性缺失。所以，LSAB-Mb法可望为冠脉痉挛所致的心肌缺血提供客观形态学证据。

心肌肌钙蛋白T在家兔缺血心肌中的表达及其死后稳定性

目的探寻心肌肌钙蛋白T(cTnT)在家兔缺血心肌中的表达规律及其死后稳定性,并对其在法医学实践中诊断早期心肌缺血的应用价值进行评价。方法用冠状动脉结扎法建立家兔急性心肌缺血模型,应用免疫组织化学法、图像分析和统计学处理系统,检测死后cTnT表达情况,并对实验组和对照组cTnT的表达进行比较。结果缺血区心肌组织可见明显不规则灶状、片状cTnT缺失区,间质呈阴性表达。在4℃放置,随放置时间延长,正常和缺血心肌组织cTnT阳性表达均有减弱趋势,至14d时均完全缺失。但仅在4℃放置1～7d内,缺血心肌和正常心肌标本之间cTnT阳性反应具有显著性差异。结论cTnT的免疫组化表达用于认定死后4℃放置的尸体是否有死前心肌缺血时,宜在7d以内进行。

冠心病猝死心肌mcl-1蛋白检测及其意义

目的观察冠心病猝死(SCD)心肌mcl-1蛋白产物,探讨其免疫组化检测及其对SCD诊断的意义。方法运用免疫组织化学SABC法,对46例SCD和40例非猝死心肌(有冠心病和无冠心病)中mcl-1蛋白产物进行检测和观察,并比较其差异。结果(1)自症状出现至死亡,时间超过30min的SCD(36例),其心肌组织均出现mcl-1蛋白阳性染色;(2)自症状出现至死亡,时间短于30min的SCD(10例),其心肌组织mcl-1蛋白呈弱阳性染色;(3)冠心病非猝死样本(20例),4例心肌出现微弱的mcl-1蛋白阳性染色,无冠心病非猝死样本(20例)几乎没有出现阳性染色。结论心肌mcl-1蛋白的免疫组化检测可诊断自症状出现至死亡时间超过30min的SCD。

苏木素硷性复红苦味酸法和肌红蛋白免疫组化法诊断心肌早期缺血的对比研究

用改进的苏木素硷性复红苦昧酸法（ＨＢＦＰ）和肌红蛋白（Ｍｂ）免疫组化法对９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和１１例其它原因猝死的８３块心肌组织的连续切片进行了对比研究．两种染色的阴性结果符合率达９５．２％，诊断心肌早期缺血改变的阳性率均为９１．３％，且ＨＢＦＰ阳性的心肌纤维分布在Ｍｂ脱失的范围内．作者认为，ＨＢＦＰ法除简便、快速、廉价以外，还有较好的灵敏度和可靠性，是诊断心肌早期缺血的良好辅助方法．

肌红蛋白诊断早期心肌梗死的特异性研究

目的 探讨肌红蛋白在早期心肌梗死死后诊断的特异性。方法 应用免疫组织化学S -P法检测梗死心肌和其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌肌红蛋白染色的变化。结果 梗死心肌均可见不同程度的肌红蛋白缺染 ,其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌中 ,如心脏挫伤、心肌炎、出血性休克、电击死、机械性窒息、有机磷中毒等 ,也有不同程度的肌红蛋白缺染。

心肌早期缺血再灌流损伤HSP70表达研究

目的 探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白 70 (HSP70 )的变化 ,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据。 方法 建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型 ,用免疫组化SABC法观察HSP70的表达。 结果 心肌缺血 15min再灌流 30min后 ,再灌流区心内膜下可见HSP70阳性表达 ;缺血30min再灌流 30min后 ,HSP70阳性反应细胞数目较多 ,散布于心肌全层 ;缺血 6 0min再灌流 30min后 ,再灌流区阳性表达明显减少 ,而其边缘见阳性表达略有增强。各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应。 结论 心肌组织HSP70的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标 ,HSP70的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心源性猝死的死后诊断具有一定的应用价值。