支气管哮喘患儿外周血IL-27、IL-35及EBI3的表达变化及意义

目的探讨支气管哮喘患儿外周血白介素27(IL-27)、白介素35(IL-35)及EBI3在不同阶段表达水平的变化及意义。方法采集2012年2月—2013年12月78例支气管哮喘患儿未控制期、部分控制后1周、控制后1周及对照组75例健康儿童外周血,利用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-27及IL-35的表达水平,并利用实时荧光定量RT-PCR的方法检测外周血中单个核细胞中IL-27、IL-35及EBI3的mRNA的表达情况。结果未控制期、部分控制后1周、控制后1周血清IL-27、IL-35均明显低于对照组(P<0.05)。在控制后1周单个核细胞IL-27、IL-35的表达水平明显高于未控制期、部分控制后1周的表达水平,但是仍低于对照组(P<0.05);EBI3的表达水平在未控制期明显低于其他各组(P<0.05),而在部分控制后1周、控制后1周和对照组之间没有明显差异(P>0.05)。结论动态监测外周血中的IL-27、IL-35 mRNA及血清水平可以作为儿童哮喘控制水平的指标。

CD4^+ IL-9^+ T细胞及CD4^+ EBI3^+ T细胞在系统性红斑狼疮患者外周血中的变化及意义

目的白细胞介素9及白细胞介素35可能在自身免疫性疾病的发生中发挥重要作用,然而到目前为止尚没有研究证实其与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的关系。本研究通过检测SLE患者外周血单个核细胞(peripheralblood mononudear cell,PBMC)中CD4+IL-9+T细胞及CD4+EBI3+T细胞百分比,探讨其在SLE患者外周血中的变化及与疾病活动性的关系。方法采用流式细胞仪分别检测28例SLE患者及12名健康体检者外周血中CD4+IL-9+T细胞及CD4+EBI3+T细胞百分比,比较其在正常对照组及SLE患者中的差异及其与部分临床指标的相关性。3组间比较采用方差分析,与临床资料的相关分析采用非参数的Spearmen的相关分析。结果活动期SLE患者外周血中CD4+IL-9+T细胞百分比[(2.11±0.26)%]高于健康对照组[(0.28±0.05)%](P<0.01)和稳定组[(0.86±0.16)%](P<0.01),稳定组高于健康对照组(P<0.05);活动期患者外周血中CD4+EBI3+T细胞百分比[(0.19±0.05)%]低于健康对照组[(1.86±0.67)%](P<0.01)及SLE稳定组[(1.31±0.32)%](P<0.01),稳定组较健康对照组低(P<0.05)。CD4+IL-9+T细胞百分比与抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)、抗dsDNA、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、24h尿蛋白定量、SLE活动指数(SIE disease activity index,SLEDAI)呈正相关,与C3呈负相关;CD4+EBI3+T细胞百分比与抗dsDNA、ESR、24 h尿蛋白定量、SLEDAI呈负相关,与C3呈正相关。结论 SLE患者外周血CD4+IL-9+T细胞百分比增加,CD4+EBI3+T细胞百分比下降,与疾病活动性相关,提示CD4+IL-9+T细胞及CD4+EBI3+T细胞含量可作为反映SLE活动性的指标。

慢性EAE模型C57BL/6J小鼠脑和脊髓EBI3和p28 mRNA表达

目的:观察IL-27两个亚单位EBI3 mRNA和p28 mRNA在慢性实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型C57BL/6J小鼠脑和脊髓动态表达的变化,探讨其在EAE发病机制中的作用。方法:72只近交系无特定病原体的6～8周健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、佐剂组和慢性EAE模型组,采用RT-PCR技术观察不同时期脑和脊髓EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达变化。结果:EAE组小鼠在发病初期即有EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达升高,在疾病高峰期迅速增加,并在慢性期仍维持在较高水平;与空白对照组和佐剂组相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。空白对照组小鼠脑和脊髓EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达与佐剂组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-27有可能在早期促进EAE发病,并维持最后阶段的炎症反应。

p35和EBI3mRNA在结肠癌组织中的表达及意义

目的探讨p35和EBI3 mRNA在结直肠癌中的表达并分析其临床意义。方法 RT-PCR检测30例结肠癌组织、30例癌旁组织和20例正常结肠组织中p35和EBI3 mRNA表达情况及与患者临床病理特征的关系。结果结肠癌组织p35和EBI3 mRNA相对表达量均显著高于癌旁组织和正常结肠组织(P均<0.05);癌组织中p35和EBI3 mRNA相对表达量均与组织Dukes分期、组织学分型和淋巴结转移相关(P均<0.05),而与患者的性别和年龄无关(P均>0.05)。DukesC^D期p35和EBI3 mRNA相对表达量显著高于DukesA^B期,低、未分化结肠癌组织p35和EBI3 mRNA相对表达量显著高于高、中分化组织,淋巴结转移患者癌组织p35和EBI3 mRNA相对表达量显著高于未发生转移患者癌组织。Pearson相关性分析显示癌组织p35和EBI3 mRNA相对表达量呈显著正相关。结论结肠癌患者癌组织p35和EBI3 mRNA高表达与临床病理学特征相关。IL-35在结肠癌患者肿瘤微环境中可能具有重要作用。

大黄鱼EBI3基因的克隆与表达分析

通过克隆大黄鱼(Larimichthys crocea)的EBI3(Epstein-Barr virus-induced gene 3)基因并对其进行了序列分析.大黄鱼EBI3(Lyc EBI3)基因开放阅读框长747bp,编码248个氨基酸,存在1个信号肽序列和2个FN3结构域(37~130,145~230).多序列比对发现Lyc EBI3分子与其他已知EBI3氨基酸水平一致性为27.68%~57.53%.Real-time PCR结果表明,Lyc EBI3基因在脾脏和血液中表达量最高,且溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)刺激后,大黄鱼头肾和脾脏中Lyc EBI3基因的转录水平会显著升高,说明Lyc EBI3基因可能参与了抑制由细菌引起的炎症反应.

人EBI3蛋白及其突变体的表达及定位研究

目的 研究人EB病毒诱导的基因3（EBI3）及其突变体在哺乳动物细胞中的表达及定位差异及其原因。方法 基于NCBI数据库中人EBI3氨基酸的序列分析,利用分子克隆技术构建人EBI3真核表达质粒pcDNA3.1-EBI3-FLAG、单独包含氨基端或羧基端Ⅲ型纤连蛋白（FN3）结构域的缺失突变体的表达质粒pcDNA3.1-EBI3（1~135）-FLAG和pcDNA3.1-EBI3（125~230）-FLAG以及第210位天冬氨酸（Asp）点突变体Asp210的表达质粒pcDNA3.1-EBI3-D210A-FLAG;Westernblot方法检测EBI3及其突变体在HEK293T细胞中的表达;免疫荧光实验观察人EBI3及各突变体在COS7细胞中的定位。结果 成功构建了下游携带FLAG标签的人EBI3及其突变体的真核表达质粒;Westernblot结果显示重组蛋白均能在HEK293T细胞中稳定表达;经激光共聚焦显微镜观察,EBI3及其缺失突变体在COS7细胞的表达位置发生明显变化。结论 人EBI3及其突变体真核表达质粒均能在HEK293T、COS7细胞中成功表达;人EBI3缺失突变体在COS7细胞中的定位发生明显变化,氨基端结构域可能在EBI3蛋白的正确定位中发挥重要作用;EBI3蛋白的第210位Asp的突变影响了其在细胞内的定位。

EBI3在其异源二聚体免疫反应中的作用

EB病毒诱导基因3(Epstein-Barr virus induced gene 3,EBI3)是IL-12家族成员,最初发现于EB病毒感染的B细胞培养上清液,为可溶性细胞因子受体,在体内以同源二聚体、IL-27异源二聚体和IL-35异源二聚体三种形式存在。在免疫应答中,EBI3参与Th1、Th2和Th17细胞的活化与分化,发挥抗感染和抗炎症发生中起着重要的作用。

鼻咽癌组织EBI3和p35蛋白的表达及临床意义

目的 检测EBI3、p35在鼻咽癌（NPC）组织中的表达水平,分析EBI3和p35在NPC发生发展中的作用及临床意义。方法 应用免疫组织化学方法检测50例NPC患者、30例癌旁黏膜和25例鼻咽黏膜慢性炎患者炎症组织中EBI3和p35表达,并分析其与NPC患者临床分期、病理组织类型和淋巴结转移的关系。结果 NPC组织中EBI3高表达率为62.0%,显著高于癌旁黏膜组织中的36.7%（χ2=4.83,P〈0.05）和鼻咽黏膜慢性炎患者炎症组织中的36.0%（χ2=4.53,P〈0.05）。T3～T4期NPC患者中EBI3高表达率显著高于T1～T2期患者（χ2=17.24,P〈0.01）;非角化型鳞癌NPC患者癌组织中EBI3高表达率显著高于角化型鳞癌患者（χ2=8.78,P〈0.01）;有颈部淋巴结转移NPC患者癌组织中EBI3高表达率显著高于无颈部淋巴结转移癌患者（χ2=14.49,P〈0.01）。p35高表达率为60.0%,显著高于癌旁黏膜组织中的33.3%（χ2=5.33,P〈0.05）和鼻咽黏膜慢性炎患者炎症组织中的36.0%（χ2=3.85,P〈0.05）。T3～T4期NPC患者中p35高表达率显著高于T1～T2期患者（χ2=19.28,P〈0.01）;非角化型鳞癌NPC患者癌组织中p35高表达率显著高于角化型鳞癌患者（χ2=7.24,P〈0.01）;有颈部淋巴结转移NPC患者癌组织中p35高表达率显著高于无颈部淋巴结转移癌患者（χ2=5.56,P〈0.05）。NPC组织中EBI3和p35表达之间呈正相关（r=0.328,P〈0.05）。结论 NPC组织中EBI3和p35高表达与鼻咽癌发生、发展相关,有望作为患者预后判断的重要标志物。

EBI3与弥漫大B细胞淋巴瘤的关系研究进展

弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤中最常见的类型,具有很强的侵袭性,预后不佳。EB病毒与弥漫大B细胞淋巴瘤的发生、发展及预后相关,EB病毒诱导的基因3(Epstein-Barr virus-induced gene 3,EBI3)亦参与弥漫大B细胞淋巴瘤的疾病进程,与预后呈负相关。本文对EBI3与弥漫大B细胞淋巴瘤的关系的相关文献做一综述,探讨EBI3在弥漫大B细胞淋巴瘤的诊断、鉴别诊断、治疗及预后的关系进展。

糜烂型口腔扁平苔藓患者EBi3、IL-12p35的表达及临床意义

目的探讨糜烂型口腔扁平苔藓患者EB病毒诱导基因3(EBi3)及IL-12p35的表达及临床意义。方法方便选取2016年1月—2018年2月该院收治的口腔扁平苔藓患者56例作为研究组,选取同期健康体检者60名作为对照组,采取免疫组织化学法检测其EBi3及IL-12p35阳性的表达情况,分析EBi3及IL-12p35与糜烂型口腔扁平苔藓患者临床病理特征的关系。结果研究组EBi3、IL-12p35阳性表达率分别为60.71%、41.07%,均高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);EBi3及IL-12p35蛋白表达与口腔扁平苔藓患者临床分型有关(χ~2=32.323,13.333,P<0.05),与年龄、性别、病程无关(P>0.05)。结论口腔扁平苔藓病损组织中EBi3、IL-12p35表达上调,其与口腔扁平苔藓患者临床分型有关,提示EBi3、IL-12p35可能在口腔扁平苔藓病损形成中发挥着重要作用。

人EBI3及其截短体蛋白在哺乳动物细胞中的分泌

目的:研究人EB病毒诱导基因3(EBI3)蛋白氨基端的缺失是否影响人EBI3蛋白在哺乳动物细胞中的分泌,并探究人EBI3蛋白能否经由外泌体介导的非经典蛋白分泌途径分泌至胞外。方法:将pcDNA3.1-EBI3-FLAG、pcDNA3.1-EBI3(1~135)-FLAG、pcDNA3.1-EBI3(125~230)-FLAG真核表达重组质粒分别转染至HEK 293T细胞中,Western blot检测相关蛋白在细胞中及细胞培养液中的表达情况;分别收集转染了上述重组质粒的HEK 293T细胞的培养液,提取外泌体,Western blot检测相关蛋白在外泌体中的表达情况。结果:Western blot结果表明,人野生型EBI3及其截短体重组蛋白在HEK 293T细胞中均能正常表达,细胞培养液中能够检测到EBI3与EBI3(1~135)蛋白的表达,但并不能检测到EBI3(125~230)蛋白的表达。HEK 293T细胞外泌体的Western blot结果表明,外泌体中仅能检测到EBI3蛋白的表达,而无法检测到EBI3(1~135)和EBI3(125~230)蛋白的表达。结论:人EBI3及其截短体真核表达重组质粒均能在HEK 293T细胞中正常表达;人EBI3蛋白氨基端的缺失会抑制EBI3蛋白在哺乳动物细胞中的分泌,人EBI3蛋白能够通过外泌体介导的非经典分泌途径分泌至细胞外,而EBI3氨基端或羧基端的缺失都会导致这一过程受到阻碍。

肝癌患者外周血EBI3水平及其与临床病理特征的关系

目的:探讨肝癌患者外周血EBI3水平及其与临床病理特征的关系。方法:选择2021年1月至4月在惠东县人民医院接诊的30例原发性肝癌患者为观察组,收集其临床资料及病理指标。另选取同期在惠东县人民医院进行健康体检的30例健康志愿者为对照组。两组均抽取空腹外周静脉血,对外周血EBI3水平进行检测,比较两组研究对象EBI3水平,并比较不同临床病理特征观察组患者外周血EBI3水平。以STRING数据库预测EBI3的相互作用基因。将STRING中获得的相互作用基因采用Metascape数据库进行基因本体(GO)分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果:观察组外周血EBI3水平为(1.79±0.53)kb,高于对照组的(0.82±0.27)kb,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、肝硬化患病情况的肝癌患者外周血EBI3水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),不同肿瘤分期系统(TNM)分期、肿瘤最大径及乙型肝炎病毒感染情况的肝癌患者外周血EBI3水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。从STRING数据库的预测结果显示EBI3蛋白的编码基因EBI3与STAT1、白细胞介素(IL)27、IL6ST、IL27RA、JAK1、STAT4、STAT5A、STAT3、JAK2及IL12A共10个基因具有相互作用。GO富集分析共得到16个条目,其中生物途径(BP)条目8个,细胞组分(CC)条目3个,分子功能(MF)条目5个(P均<0.05)。EBI3的主要生物途径有:细胞因子介导的信号通路、AK–STAT的受体信号通路、细胞因子产生的正向调节、IL27介导的信号通路等;具有细胞因子受体结合、IL12受体结合、细胞因子结合等分子功能。KEGG富集共富集到5个信号通路,包括:Th17细胞分化、JAK–STAT信号通路、炎症性肠病、细胞因子–细胞因子受体相互作用、病毒致癌。结论:肝癌患者外周血EBI3水平高于健康人群,且不同TNM分期、肿瘤最大径及乙型肝炎病毒感染情况的肝癌患者外周血EBI3水平差异明显。EBI3可通过多种不同的靶点及信号通路参与肝癌的发生、发展,但尚待进一步研究证实。

OSCC和OLK患者口腔黏膜组织中IL-12p35和Ebi3的表达及意义

目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)和口腔白斑(OLK)患者口腔黏膜组织中白细胞介素35(IL-35)α链p35亚基(IL-12p35)和β链EB病毒诱导基因3亚基(Ebi3)的表达及意义。方法选取OSCC患者34例、OLK患者32例及正颌手术、良性非炎症性肿瘤切除术患者15例分别作为OSCC组、OLK组及正常组,取3组患者口腔黏膜组织,采用苏木精-伊红染色法(HE)染色进行形态学观察和病理学诊断,采用免疫组织化学超敏二步法(IHC)检测IL-12p35和Ebi3蛋白的表达。结果OSCC、OLK组患者口腔黏膜组织Ebi3、IL-12p35蛋白阳性表达率均高于正常组(P<0.001),且OSCC与OLK组间Ebi3蛋白的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.001);IL-12p35、Ebi3蛋白阳性表达分别与上皮异常增生程度呈正相关关系(r IL-12p35=0.370,P=0.001;r Ebi3=0.380,P<0.001);OSCC组中Ebi3、IL-12p35蛋白表达与患者淋巴结转移有关(P<0.05),但与其性别、年龄、分化程度及TNM分期无关(P>0.05)。结论IL-12p35和Ebi3在OSCC及OLK患者口腔黏膜组织中表达上调,IL-35可能在口腔黏膜癌变发展过程中起重要作用。

白癜风患者外周血IL-27、IL-35蛋白表达及EBI3 mRNA表达的研究

目的检测不同病期白癜风患者外周血IL-27、IL-35蛋白及其共同亚基EBI3 mRNA(Epstein-Barr virus-induced gene 3,EBI3)的表达。方法采用竞争性免疫抑制ELISA法检测白癜风患者不同病期、不同分型及健康对照者外周血血清IL-27、IL-35表达水平,采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量RT-PCR方法检测各期外周血单个核细胞(PBMC)中EBI3mRNA的表达水平。结果进展期、稳定期白癜风患者血清IL-27[(184.11±50.70)pg/ml、(167.74±39.84)pg/ml]和IL-35[(348.69±36.26)pg/ml、(316.01±53.68)pg/ml]表达均显著高于健康对照组[(138.66±33.93)pg/ml和(292.44±36.26)pg/ml],差异均有统计学意义(IL-27:P=0.000、P=0.003;IL-35:P=0.000、P=0.005);外周血单个核细胞EBI3mRNA在白癜风患者进展期、稳定期表达量较健康对照组分别高11.69、7.48倍;局限型、散发型、肢端型、泛发型白癜风患者血清IL-27[(174.57±43.15)pg/ml、(174.95±53.73)pg/ml、(166.30±27.40)pg/ml、(194.38±59.73)pg/ml]和IL-35[(322.72±65.18)pg/ml、(337.41±50.82)pg/ml、(328.04±33.42)pg/ml、(345.57±79.05)pg/ml]表达均显著高于健康对照组,各型组间比较无统计学差异。结论 IL-27、IL-35、EBI3可能参与白癜风发病。

寻常性银屑病患者外周血白介素27、白介素35及EBI3mRNA表达的研究

目的探讨不同病期寻常性银屑病患者外周血白介素27（IL-27）、白介素35（IL-35）及其共同亚基EBl3mRNA的表达。方法分别采集寻常性银屑病进展期（22例）、静止期（20例）、消退期（20例）患者及30例健康对照外周血，采用竞争性免疫抑制ELISA法检测血清IL-27、IL-35表达水平，用SYBRGreen实时荧光定量RT—PCR方法检测外周血单-核细胞中EBl3rntlNA的表达水平。结果寻常性银屑病患者血清内IL-27和IL-35表达均高于健康对照组。进展期、静止期、消退期IL-27（226．72±71．32ng／L，160．80±20．02ng／L，181．93±27．36ng／L）表达与健康对照组（138．66±33．93ng／L）相比，差异均有统计学意义（P值分别〈0．01，〈0．05，〈0．01）；进展期、消退期血清IL-27表达显著高于静止期，差异有统计学意义（P值分别〈0．01，〈0．05）。消退期血清IL-35（355．78±49．82ng／L）表达水平显著高于进展期（309．36±36．10ng／L）、静止期（299．14±31．98ng／L）、健康对照组（292．43±36．26ng／L），差异均有统计学意义（P值分别〈0．01，〈0．01，〈0．01），进展期、静止期与健康对照组间比较，差异无统计学意义。外周血单-核细胞EBl3mRNA在寻常性银屑病患者进展期、静止期、消退期表达量较健康对照组分别高20．15、16．17、19．74倍。结论IL～27、IL-35、EB13作为抗炎因子可能参与寻常性银屑病发病。

IL-35与人类疾病关系的研究进展

白介素35(interleukin-35,IL-35)是IL-12家族的新成员,被认为是一种具有潜在治疗前景的新型抗炎因子。目前认为IL-35可能广泛参与了体内的免疫应答过程,不仅在细胞内感染及炎症过程中起着重要的调节作用,而且与自身免疫病和肿瘤等多种临床疾病的发生、发展密切相关,成为细胞因子研究的新热点,为感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤的的生物治疗提供了新思路,必将有着广泛的应用前景。本文将近年来有关IL-35的结构及与疾病关系方面的研究进展做一简要综述。

类风湿关节炎患者血清IL-35的水平及其与疾病活动度的关系

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清IL-35表达水平与疾病活动度的相关性。方法选取确诊RA患者118例,分为活动期组62例和缓解期组56例。同时选取90例健康人作为对照,ELISA法检测RA患者及对照者血清IL-35水平,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中IL-35亚基EBI3和P35 mRNA表达水平。分析血清IL-35水平与DAS28评分、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、关节肿胀数(SJC)和关节压痛数(TJC)等的相关性。结果活动期组RA患者血清中IL-35浓度(38.09±16.90)pg/m L显著低于对照组[(82.25±15.82)pg/m L,P<0.01)]和缓解期组[(72.96±11.74)pg/m L,P<0.01)];依据DAS28评分将活动期组RA患者分为轻度、中度和重度组,血清IL-35水平(pg/m L)在3组中依次降低(轻度60.95±7.31,中度39.68±9.51,重度28.02±9.16),轻度组与中度或重度组间差异具有统计学意义(P<0.05)。活动期组和缓解期组患者血清IL-35水平与SJC、CRP和DAS28评分呈负相关性(P<0.05),与ESR、TJC、RF无相关性。PBMC中P35 mRNA在RA活动期组中显著降低,低于健康对照组和缓解期组(0.47±0.18 vs 1.91±1.12&1.82±0.53,P<0.01),但EBI3 mRNA在活动期组(1.62±0.68)、缓解期组(1.48±0.77)及对照组(1.86±1.21)中差异无统计学意义(P>0.05)。结论活动期组RA患者血清IL-35水平显著下降,且伴随P35 mRNA水平下降,并与RA疾病活动度密切相关,可作为RA疾病活动度评价的潜在指标。

白细胞介素27对树突状细胞和单核巨噬细胞影响的研究进展

白细胞介素27(IL-27)是一种IL-6/IL-12家族细胞因子,主要由激活的抗原提呈细胞产生,通过激活Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)等信号通路发挥作用。最初认为IL-27能够促进1型辅助T(Th1)细胞、1型调节性T(Tr1)细胞的分化,抑制Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)的分化,现在发现对某些T细胞亚群具有相反的效应,比如Treg。IL-27在不同的自身免疫性疾病中表现出促炎和抗炎的双重作用。作为最强大的抗原提呈细胞,树突状细胞(DC)和单核巨噬细胞是适应性免疫的启动者,引起免疫应答或耐受。IL-27对DC和单核巨噬细胞的作用并不一致,而这种差异很可能是由不同信号通路的比率、细胞因子微环境、疾病的发展阶段引起的。阐明IL-27对DC和单核巨噬细胞的影响或许可以及早地阻断异常免疫反应,对自身免疫性疾病的治疗提供新的途径。

白介素27

白介素 2 7(IL 2 7)是一种由 p2 8和Ebi3组成异源二聚体的新型白介素 ,它能作用于活化的T细胞和NK细胞并增强IL 12介导IFN γ的产生 ,已鉴定WSX

白细胞介素-35相关亚基基因多态性与疾病易感性关系的研究进展

白细胞介素(IL)-35作为IL-12家族中的一员,由EBi3亚基及IL-12A(IL-12p35)亚基构成,是一种抗炎因子,在调节炎症反应及自身免疫失衡中发挥重要作用。许多研究对EBi3及IL-12A基因多态性与疾病的易感性进行了研究,但目前尚缺乏统一结论,本文就近年来EBi3及IL-12A亚基基因多态性与疾病发病风险相关性的研究进展进行综述。