姜黄素对人食管癌Ec-9706细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对人食管癌Ec-9706细胞增殖及凋亡的影响。方法:选用人食管癌Ec-9706细胞体外培养,MTT法测定不同浓度的姜黄素对其的增殖抑制作用;流式细胞仪检测凋亡。结果:姜黄素可明显抑制细胞生长,其抑制率与药物浓度成剂量依赖关系。流式细胞分析仪结果表明,姜黄素能使Ec-9706细胞在加药后24 h出现凋亡峰。电镜观察可见姜黄素能使细胞发生凋亡,出现核边集及染色质浓缩成块状。结论:姜黄素可抑制Ec-9706细胞的生长,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。

姜黄素对人食管癌Ec-9706细胞凋亡的影响机制

目的：观察姜黄素（curcumin）对人食管癌Ec-9706细胞凋亡作用及凋亡抑制蛋白livin,促凋亡蛋白Smac和caspase-3蛋白表达的影响,探索其分子机制.方法：应用40~160μmol/L姜黄素处理Ec-9706细胞12~48h后,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测细胞增殖抑制率;流式细胞术（FCM）检测Ec-9706细胞凋亡率：免疫蛋白印迹技术（WesternBlot）检测livin,Smac及caspase-3蛋白的表达.结果：姜黄素作用后Ec-9706细胞生长明显减慢,抑制率9.3%~73.2%（P〈0.01）,凋亡率为6.0%~45.2%（P〈0.01）,并呈良好的时间-剂量效应关系.药物作用后,Smac,caspase-3蛋白表达升高,livin蛋白表达下调（P〈0.01）.结论：姜黄素能明显抑制Ec-9706细胞的增殖,诱导其凋亡.其机制可能与抑制livin蛋白表达,同时促进Smac,caspase-3表达有关.

靶向ESCCAL_1基因的siRNA纳米复合物的制备及体外对食管癌EC-9706细胞的抑制作用

目的制备装载靶向ESCCAL_1基因的siRNA纳米复合物,并考察其体外对食管癌EC-9706细胞增殖的抑制作用及对ESCCAL_1表达的影响。方法采用溶胶-凝胶法制备MSNP,通过表面修饰阳离子聚合物聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)使其带有正电荷,能够与带负电的ESCCAL_1siRNA相结合;纳米粒度仪、透射电镜测定纳米复合物的粒径和电位;凝胶电泳测定其对siRNA的包封率;MTT法检测纳米复合物体外对EC-9706细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察纳米复合物中siRNA被EC-9706细胞摄取的情况;RT-PCR法检测其对EC-9706细胞中ESCCAL_1 LncRNA表达的影响。结果纳米粒度仪、透射电镜测得所合成的MSNP表面介孔直径约3~5 nm,分散性较好,尺寸较均一;能明显抑制EC-9706细胞的增殖(P<0.05),72h抑制率为(54.93±2.6)%;其装载的siRNA能被EC-9706细胞有效摄取;能有效沉默EC-9706细胞中ESCCAL_1,沉默效率为69.5%。结论采用该方法可制备包封率较高的肿瘤靶向纳米复合物,其介导的siRNA能有效抑制食管癌EC-9706细胞的体外增殖和沉默EC-9706细胞中ESCCAL_1表达。

闽产重瓣铁线莲总皂苷对人食管癌EC-9706细胞荷瘤裸鼠抗肿瘤作用

目的研究闽产重瓣铁线莲总皂苷(CTS)对人食管癌EC-9706细胞荷瘤裸鼠抗肿瘤活性。方法Bliss法测定总皂苷半数致死量(LD50)。采用人食管癌EC-9706细胞悬液(2×10^(6)个/mL)移植于BALB/c裸鼠右前肢腋窝皮下建立移植性实体瘤实验动物模型,取BALB/c小鼠50只,随机分为5组,即CTS高、中、低剂量组(1.80、0.90、0.45 mg/kg),模型组(等体积生理盐水)和环磷酰胺(CTX)组(CTX,20 mg/kg),每组10只,各组给药每日1次。闽产CTS连续给药25 d后处死动物,以瘤重和抑瘤率为指标观察对肿瘤的抑制作用,以免疫器官脏器指数为指标观察对荷瘤机体免疫功能的影响,显微镜下观察瘤体组织病理改变。体外抗肿瘤观察采用PI染色法,使用流式细胞仪检测实体瘤细胞周期和凋亡率。结果CTS LD_(50)为18.3 mg/kg,能显著抑制荷瘤裸鼠的肿瘤生长,抑瘤率最高达42.46%,可有效提高裸鼠脾脏指数(P<0.05),但对胸腺指数无影响(P>0.05),病理结果表明对肿瘤组织具有显著的抑制作用。流式观察结果表明,CTS能显著抑制实体瘤细胞的增殖且呈剂量依赖性,随着浓度增加,实体瘤细胞凋亡率由0升高至32.42%(P<0.05)。结论闽产CTS具有显著的体内抗肿瘤活性。

姜黄素对食管癌细胞中5-FU化疗敏感性的影响

目的探讨姜黄素对食管癌细胞中5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法选取食管癌细胞EC-9706和EC-109,单独给予5-FU或联合姜黄素干预后,采用CCK-8法检测细胞增殖,RT-qPCR法检测miR-590-3p表达,Western blot法检测Wnt-2、β-catenin蛋白表达。结果姜黄素能够抑制食管癌EC-9706和EC-109细胞的增殖(P<0.05),并呈剂量依赖性。姜黄素能够增强食管癌细胞EC-9706和EC-109对5-FU的敏感性,降低其IC50值(P<0.01)。miR-590-3p在食管癌细胞系中低表达;过表达miR-590-3p能够抑制食管癌细胞的增殖,并增加EC-9706和EC-109细胞对5-FU的敏感性,降低其IC_(50)值(P<0.01)。姜黄素能够增加食管癌细胞中miR-590-3p的表达;抑制miR-590-3p的表达能够逆转姜黄素对食管癌细胞增殖的影响。姜黄素能够通过调节miR-590-3p表达抑制Wnt-2、β-catenin蛋白表达(P<0.01)。结论姜黄素能够增加5-FU对食管癌的化疗敏感性,其机制可能是通过调控miR-590-3p表达从而抑制Wnt-2/β-catenin通路的活性。

p27kip1基因对食管癌细胞DNA复制及蛋白质合成的影响

目的 :研究p2 7kip1基因对人食管癌细胞EC -970 6的DNA复制及蛋白质合成的影响。方法 :重组体腺病毒Ad -p2 7kip1转染EC -970 6细胞 ,采用细胞生长计数、[3H] -TdR、[3H] -Leucine掺入法、流式细胞术 ,研究其对食管癌细胞DNA复制及蛋白合成的影响。结果 :Ad -p2 7kip1组细胞生长明显受抑 ,[3H] -TdR和 [3H ] -Leucine掺入量均明显减少 ,与对照组比较P <0 0 1;食管癌细胞的增殖明显受抑制。结论 :p2 7可有效抑制食管癌细胞的增殖活性 ,这与其抑制食管癌细胞DNA复制及蛋白质合成有关。