α-细辛醚上调细胞色素C及Caspase-3表达影响食管癌Eca-109细胞的生物学行为

目的:分析α-细辛醚上调细胞色素C(cytochrome C,cytC)及Caspase-3表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:将食管癌Eca-109细胞随机等量分为4组,即低、中及高剂量(分别给予25、50及100 mg/L的α-细辛醚),另随机取等量细胞加入等体积培养液作为空白组,培养48 h后通过平板克隆实验检测4组细胞增殖情况,Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况,RT-qPCR及Western Blot法检测细胞中cytC及Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:(1)细胞克隆数在空白组最高,低剂量组显著高于高剂量组;凋亡率在空白组最低,低剂量组显著低于高剂量组。(2)4组细胞迁移至小室下的细胞数空白组>低剂量组>中剂量组>高剂量组。(3)CytC及Caspase-3蛋白在高剂量组表达显著高于空白组及低剂量组,且中剂量组表达高于空白组。(4)CytC及Caspase-3 mRNA的表达:高剂量组>中剂量组>低剂量组>空白组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:α-细辛醚抑制Eca-109细胞增殖及侵袭,并且可能通过上调cytC及Caspase-3表达促进调亡。

基于MobileNetV3Small-ECA的水稻病害轻量级识别研究

为实现水稻病害的轻量化识别与检测,使用ECA注意力机制改进MobileNetV3Small模型,并使用共享参数迁移学习对水稻病害进行智能化轻量级识别和检测。在PlantVillage数据集上进行预训练,将预训练得到的共享参数迁移到对水稻病害识别模型上微调优化。在开源水稻病害数据集上进行试验测试,试验结果表明,在非迁移学习下,识别准确率达到97.47%,在迁移学习下识别准确率达到99.92%,同时参数量减少26.69%。其次,通过Grad-CAM进行可视化,本文方法与其他注意力机制CBAM和SENET相比,ECA模块生成的结果与图像中病斑的位置和颜色更加一致,表明网络可以更好地聚焦水稻病害的特征,并且通过可视化和各水稻病害分析了误分类原因。本文方法实现了水稻病害识别模型的轻量化,使其能够在移动设备等资源受限的场景中部署,达到快速、高效、便携的目的。同时开发了基于Android的水稻病害识别系统,方便于在边缘端进行水稻病害识别分析。

基于空洞卷积和ECANet的双判别生成对抗网络图像修复模型

针对传统的生成对抗网络模型在修复过程中所产生的训练不稳定、结构不一致和内容纹理不够真实等一系列问题,提出一种基于空洞卷积和ECANet双判别生成对抗网络的图像修复模型,分别从生成网络、判别网络和损失函数三个方面进行改进。生成网络采用从粗糙到精细的两阶段网络模型,并在网络模型中加入高效通道注意力(ECA),结合L1重建损失以提高修复区域的细节精度;判别网络中采用全局判别和局部判别的双重判别式网络模型,以提高判别性能的准确性;最后损失函数选取WGAN-GP对抗损失和L1重建损失使得训练更加稳定。在Celeba数据集上进行实验对比,本文所提模型能够取得更好的效果。

融合ECA注意力层和轻量正则化的多视图三维重建

为了有效解决多视图三维重建中的边缘缺失、网络内存消耗严重、重建精度低的问题,对基于深度学习的多视图三维重建网络的特征提取、正则化网络、损失函数、优化器等进行研究。首先,使用融合ECA注意力层的特征提取网络,提高网络对通道特征信息的关注;然后,在门控循环单元模块中加入卷积层,改进的门控循环单元组合成GC正则化网络,采用此网络对代价体进行正则化,降低网络的计算量;最后,使用SmoothL1损失函数和Adam优化器,提高模型训练后期的收敛精度,优化模型的损失和参数。在DTU公开数据集上训练和测试,提出的融合注意力机制和轻量正则化的多视图三维重建网络(EGF-MVSNet)相比于经典的MVSNet网络完整性上提高了22.1,模型总体评分提高了11.5%。能够实现物体的重建,显著提高重建结果的质量,降低网络对内存的消耗。

基于ECA和BiFPN改进YOLOv5s的PCB缺陷检测

针对常规的PCB缺陷检测算法存在精度不高、缺陷定位不准确等问题,提出一种基于ECA和BiFPN改进YOLOv5s的PCB缺陷检测方法。首先,在主干网络的C3中引入ECA注意力机制,使模型更加关注小目标的特征信息,保证模型检测效果;其次,引入加权双向特征金字塔网络(bidirectional feature pyramid network, BiFPN),让模型能够更快速地开展多尺度特征融合;最后,使用SIoU Loss替换CIoU Loss,进一步提升模型的稳定性。以同一PCB数据集为实验对象,实验结果表明,改进后的模型mAP达到了98.1%,相较于原模型,FPS提高了4.68,在检测的精度和速度上均有提升,满足PCB缺陷的实际检测要求。

融合ECA的多分支多损失行人重识别

针对现有行人特征提取方法的不足,提出了一种融合ECA的多分支多损失行人重识别方法.首先,将轻量级ECA注意力模块嵌入到骨干网络ResNet50中,以增强显著特征,抑制无关特征.其次,设计了一个多分支网络结构分别提取行人的全局特征和局部特征,针对不同的特征采取不同的多池化特征提取方式,增强网络的特征提取能力.最后,联合三种损失函数对模型进行训练,并采用BNNeck进行优化,从而提高模型的鲁棒性.在Market1501和DukeMTMC-reID数据集上的实验表明,所提方法具有较好的效果,在识别精度上也优于较多的经典算法.

噪声背景下的MSECAE轴承故障诊断方法研究

针对传统基于深度学习的故障诊断方法存在特征提取尺度单一、抗噪声能力差的问题,提出一种多尺度卷积自编码器融合高效通道注意力机制的方法(MSECAE)用于轴承故障诊断。首先,使用傅里叶变换对原始数据进行归一化处理,将原始的一维振动信号转换到频域进行表示,有利于模型进行提取特征。其次,构造MSECAE结构,利用多尺度卷积(MSCNN)提取原始信息中的多尺度特征,使用高效通道注意力机制(ECA)动态选择卷积核大小,根据各个通道中特征的重要程度赋予不同的权重。最后通过卷积解码器对融合后的信息进行特征重构,利用Softmax分类器进行故障类别分类。为了验证所提模型的性能,使用2种不同采样频率下的数据集在4种不同噪声条件下进行多次实验,并和其他模型进行对比。实验结果表明,所提模型与其他模型相比,分类精度达到99%以上,具有更好的泛化能力和更强的鲁棒性。

工程临界评估(ECA)在海管铺设中应用的经济性

工程临界评估(Engineering Critical Analysis,ECA)在海底管道铺设工程中已有非常广泛的应用。为了评估工程中采用ECA后的经济性,通过解读基于API 1104:2013附录A选项3和BS 7910:2013中的塑性破坏和断裂分析模式下的ECA分析过程和方法,对比某项目海底长输管线铺设过程中采用ECA结果的焊缝自动超声波检测(Automatic Ultrasonic Testing,AUT)统计数据进行分析,探讨海底管道铺设过程中运用ECA与经济性之间的关联。分析表明,在一定的条件下使用ECA可以大幅提高施工过程的一次焊接合格率,节省施工周期,产生巨大的经济效益。

基于STM32单片机的ECAS辅助控制器开发

本文基于STM32单片机,开发了一款电子控制空气悬架系统ECAS(Electronic-Controlled Air SuspensI/On)辅助控制器,阐述了它的工作原理、软硬件设计方案,并且对使用ECAS辅助控制器的控制策略进行了重点介绍。最后通过产品的实际投入使用可以表明,本产品的开发在保证安全的前提下可极大提升客车在上下车时的舒适性。

基于ECA和三分支卷积融合网络的脑电信号解码研究

基于运动想象脑电信号的脑机接口系统可以实现大脑和外部设备的交互,能够帮助残疾人控制辅助设备,提高他们的生活质量。然而,有限的脑电信号解码性能限制了脑机接口产业的大规模发展。文中提出一种基于高效通道注意力(ECA)和三分支卷积融合网络的ECA-TBCFNet模型用于基于脑电图的运动想象(MI-EEG)信号解码。ECA模块可自动捕捉脑电信号中的跨通道交互,三分支卷积融合网络能够多尺度地提取信号中的时空特征。ECA-TBCFNet模型在BCI竞赛IV-2a数据集上的四分类任务中取得了83.3%的准确率和0.78的kappa系数;此外,在Physionet MI-EEG数据集上两分类和四分类任务中,ECA-TBCFNet模型的准确率分别为87.87%和69.01%。结果表明,提出的ECA-TBCFNet模型可以有效提高运动想象脑电信号的识别准确率,并具有较高的鲁棒性。

ECA Agent系统研究

ECA规则是主动数据库实现其主动性功能的重要机制,Agent技术的不断发展为主动数据库系统的分析、设计和实现提供了一个崭新的途径。对Agent技术引入ECA规则进行了研究,提出了ECA Agent系统的概念,并对ECA Agent系统的结构框架和各模块的功能以及它们之间的交互进行了探讨。

基于ECA规则和活动分解的工作流模型

企业在面临电子商务的挑战中,越来越重视业务过程重组.建立一种合理的流程模型是成功开展BPR（business process re-engineering）的关键.这样的模型应该可以集成企业许多业务相关的信息并且是可被系统解释执行的.在参考WfMC（workflow management coalition）元模型基础上建立了一种基于ECA（event-condition-action）规则和活动分解的工作流模型.ECA规则反映活动之间的执行依赖关系,通过重写办法把ECA模型变为触发器形式的TA（trigger-action）模型,使模型的解析更高效,把事件重写为事件发生时间,使事件表达式具有更强的表达能力.活动分解的模型能很好地支持层次化项目管理.

基于ECA规则的适应性工作流技术研究

工作流管理系统能够给企业的业务运行提供有力支持。但是 ,目前的工作流管理系统对过程模型的表达过分简化 ,影响了它在实际应用中的效果。为了提高工作流管理系统的适应性 ,文中形式化地定义了适合于工作流的ECA规则。在此基础上提出了基于ECA规则的工作流模型 ,并将该模型与基于Petri网和基于UML活动图的工作流模型进行了比较。提出了一种基于事件表达式重写策略的事件检测方法 ,以提高工作流引擎的执行效率。最后 ,介绍了一个基于ECA规则的工作流技术的应用系统。

基于ECA规则和事物特性表的产品配置模型

针对按订单制造和按订单设计产品的特点,采用event-condition-action(ECA)规则和事物特性表建立产品配置模型.设计人员根据ECA规则对组成产品族的必选模块和可选模块进行选择,得到定制产品的结构;借助于模块的事物特性表对其进行变型设计,即可快速得到个性化的定制产品.结合工业汽轮机的配置设计,给出了汽轮机本体中汽缸部分的配置模型和实例.该配置模型不仅有利于提高产品配置效率和配置成功率,而且还可以保证产品全生命周期中数据的一致性.

8-Br-cAMP对人食管癌Eca-109细胞生长相关基因表达的影响

目的探讨８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对人Ｅｃａ－１０９细胞与生长相关基因表达的影响。方法体外培育的人食管癌Ｅｃａ－１０９细胞受８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ处理后，用原位杂交、免疫组织化学及ＲＮＡ、蛋白质斑点印迹技术研究了与细胞生长相关的几种基因的表达变化。结果８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ可减弱ＥＧＦＲ、Ｈ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ、突变型ｐ５３等基因的表达，增强野生型ｐ５３基因表达和ｐ２１ＷＡＦ１蛋白的表达。结论８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ可通过影响有关信号传递和细胞周期进程基因表达而抑制细胞生长。

仙鹤草水提液对食管癌Eca109细胞生长的抑制作用

目的:研究仙鹤草水提液对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用及其可能机制。方法:MTT法测定0g/L、2g/L、4g/L、8g/L、16g/L的仙鹤草水提液分别作用于Eca109细胞24h、48h、72h,观察对Eca109细胞生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色技术检测16g/L仙鹤草水提液作用72h对Eca109细胞Bcl-2、P53蛋白表达的影响。结果:MTT结果显示16g/L仙鹤草水提液作用48h和72h后Eca109细胞生长明显受抑;免疫组化结果显示16g/L仙鹤草水提液作用72h后Eca109细胞内Bcl-2蛋白表达下调,P53蛋白表达上调。结论:仙鹤草水提液体外能诱导Eca109细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达及上调P53蛋白表达有关。

丹皮酚体内外抗人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导凋亡的作用

目的研究丹皮酚(paeonol,Pae)在体内外对人食管癌细胞Eca-109的抑瘤作用及其对细胞凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验。光镜及电镜观察各组的肿瘤组织的形态学变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数。结果丹皮酚在体外对Eca-109细胞有明显的细胞毒作用,半数抑制浓度(IC50)为0.342mmol·L-1;体内灌胃给予丹皮酚25、50、100和200mg·kg-1对裸鼠移植人食管癌Eca-109的抑制率分别为10.67%、23.54%、27.91%和34.46%;顺铂5mg·kg-1组抑瘤率为58.71%;丹皮酚在100mg·kg-1剂量下与顺铂5mg·kg-1联合用药抑制率为77.91%。光镜下用药组可见较多凋亡的肿瘤细胞。透射电镜下可见肿瘤细胞核染色质浓缩边聚、胞质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等典型的凋亡表现。用药组凋亡指数较对照组明显增加。结论丹皮酚在体内外具有抑制人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导其凋亡作用。

香加皮三萜类化合物抑制食管癌Eca109细胞裸鼠成瘤及其机制

目的:研究香加皮三萜类化合物(triterpenes compounde xtracted from cortex periplocae,TCCP)对荧光素酶(luciferase)标记的人食管鳞癌细胞株Eca109(Eca109-luc细胞)在裸鼠体内成瘤的作用及其机制。方法:Eca109-luc细胞经皮下接种裸鼠,构建Eca109-luc细胞裸鼠移植瘤模型,观察TCPP治疗后移植瘤体积和质量的变化,应用活体成像系统观察移植瘤生长情况,H-E染色观察移植瘤组织形态学变化,流式细胞仪检测移植瘤细胞的凋亡,Westernblotting检测移植瘤组织中survivin的表达。结果:TCPP在体内能明显抑制裸鼠Eca109-luc移植瘤的生长,移植瘤体积和质量明显减少,抑瘤率为40.7%。TCPP治疗组小鼠移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润及肿瘤细胞坏死,移植瘤细胞的凋亡率明显高于大豆油对照组(P<0.05),移植瘤组织中survivin蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:TCCP在体内能抑制人食管癌Eca109细胞的生长,其作用机制可能与下调survivin的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关。

戊地昔布诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的机制研究

目的探讨特异选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂戊地昔布诱导人食管癌Eca109细胞凋亡及其作用机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布；电子显微镜进一步检测细胞凋亡；采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定Eca109细胞的LDH含量；流式细胞术检测p-p38MAPK及凋亡基因Fas和FasL蛋白的表达。结果戊地昔布（25—400μmol·L^-1）可诱导人食管癌Eca109细胞发生凋亡，凋亡率由（2．95±0．83）％增力口到（48．46±0．73）％；50—400μmol·L^-1时增殖指数和S期的细胞比例则明显降低，G0／G1期的细胞比例增加；同时，流式细胞术显示，25μmol·L^-1戊地昔布即可上调人食管癌Eca109细胞p-p38MAPK蛋白的表达，并随剂量的增加而增强；50—400μmol·L^-1的戊地昔布可上调Eca109细胞Fas及FasL的表达。结论戊地昔布可诱导人Eca109细胞凋亡，其诱导凋亡的机制可能部分是通过激活p-p38MAPK／Fas、FasL途径实现的。

CHFR基因CpG岛甲基化对食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究CHFR基因启动子甲基化状态与食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别用不同浓度(2、5、10μmol/L)5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理Eca109细胞,未经药物处理的细胞为对照组。甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测CHRF基因CpG岛的甲基化状态,RT-PCR检测CHFR mRNA的表达情况,MTT法及流式细胞术检测不同浓度5-Aza-CdR处理对Eca109细胞增殖及凋亡的影响。结果:对照组Eca109细胞CHFR CpG岛处于高甲基化状态,5-Aza-CdR处理后CHFR CpG岛可发生不同程度的剂量依赖性的去甲基化。对照组Eca109细胞无CHFR mRNA表达,5-Aza-CdR处理组(2、5、10μmol/L)CHFR mRNA相对表达量显著增加(0.174±0.010、0.221±0.013、0.356±0.014)。不同浓度5-Aza-CdR处理后,Eca109细胞增殖受到抑制[作用72 h时的抑制率分别为(30.87±0.74)%、(44.60±0.79)%、(56.67±0.35)%],细胞凋亡显著增加[(7.46±1.46)%、(16.27±1.61)%、(25.29±2.25)%vs(1.83±0.41)%,P<0.01]。结论:食管癌Eca109细胞经5-Aza-CdR处理后,CHFR基因CpG岛发生部分去甲基化,出现CHFRmRNA表达,并抑制Eca109细胞增殖和促进细胞凋亡。