用于小口径5 T磁共振成像系统的梯度线圈和^(1)H/^(13)C双共振射频线圈研制

基于自主研制的5 T磁共振成像系统和^(13)C代谢磁共振成像研究需求,设计了一种小口径磁共振成像梯度线圈和^(1)H/^(13)C双共振射频线圈系统.其中梯度线圈设计采用有限差分流函数方法,射频线圈设计为马鞍线圈结合表面线圈的双共振方案.采用有限元方法对磁场分布进行了数值模拟分析,成功研制出一套用于小口径5 T^(13)C磁共振成像的梯度与射频线圈,并利用自主研制的5 T磁共振成像系统平台验证了设计方案的可行性,经过实验测试采集到^(13)C标记的尿素水模磁共振图像和小鼠头部^(1)H磁共振图像,为后续开展基于动态核极化的^(13)C磁共振代谢成像奠定了基础.

非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平变化及其临床意义探讨

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和细胞角蛋白18(CK-18)水平变化及其临床意义。方法2021年1月~2023年1月我院收治的67例NAFLD患者和55例健康体检者,经肝活检诊断肝脏脂肪变性分级,采用ELISA法检测血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平。应用多元Logistic回归分析危险因素。结果NAFLD组血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(328.6±54.3)pg/ml和(2634.2±397.5)pg/ml,显著低于健康人组【分别为(673.1±125.4)pg/ml和(3425.7±423.8)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(15.2±3.1)ng/ml,显著高于健康人组【(3.9±0.7)ng/ml,P<0.05】;17例F3级肝脂肪变性患者血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(256.3±47.6)pg/ml和(2056.3±308.4)pg/ml,显著低于29例F1级患者【分别为(388.3±59.4)pg/ml和(3071.5±409.3)pg/ml,P<0.05】或21例F2级患者【分别为(304.7±50.1)pg/ml和(2498.1±374.2)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(23.4±4.7)ng/ml,显著高于F1级患者【(8.1±1.3)ng/ml,P<0.05】或F2级患者【(18.5±2.9)ng/ml,P<0.05】;F3级肝脂肪变性患者肥胖、合并糖尿病、合并高脂血症、有代谢综合征家族史、血清IL-1RA≥256.5pg/ml、CTRP13≥2056.5pg/ml和CK-18≥21.6 ng/ml占比分别为70.6%、76.5%、88.2%、70.6%、35.3%、35.3%和70.6%,与50例F1/F2级的38.0%、42.0%、40.0%、30.0%、92.0%、80.0%和10.0%比,差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,肥胖【OR(95%)为2.0(1.1~3.6)】、合并糖尿病【OR(95%)为2.1(1.1~4.1)】、合并高脂血症【OR(95%)为1.6(1.0~2.6)】、IL-1RA【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】、CTRP13【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】和CK-18【OR(95%)为1.7(1.2~2.5)】为影响NAFLD患者肝脏脂肪变性程度的危险因素(P<0.05)。结论NAFLD患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平异常变化可能为评估肝脏脂肪变性程度提供一定的依据。

METTL3修饰的RNASEH1-AS1通过BUD13/ANXA2/Wnt/β-catenin轴调控结直肠癌SW480细胞的恶性生物学行为

目的:探究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)修饰的RNASEH1-AS1通过BUD13/膜联蛋白A2/Wnt/β-连环蛋白(BUD13/ANXA2/Wnt/β-catenin)轴调控结直肠癌细胞SW480恶性生物学行为的分子机制。方法:选取2022年6月至2022年11月间在复旦大学附属中山医院厦门医院手术治疗的24例CRC患者,收集患者的CRC组织和对应的癌旁组织,用qPCR法检测其中METTL3、RNASEH1-AS1、BUD13、ANXA2、β-catenin、GSK-3β mRNA的表达,用Pearson法分析CRC组织中RNASEH1-AS1表达分别与METTL3和BUD13表达的相关性。常规培养结直肠癌细胞SW480,分为sh-NC组、sh-RNASEH1-AS1组、NC组、sh-METTL组、si-NC组、si-BUD13组、sh-RNASEH1-AS1+pc-NC组、sh-RNASEH1-AS1+pc-ANXA2组、sh-METTL+pc-NC组、sh-METTL+pc-ASEH1-AS1组,用Lipofectamine?2000转染试剂将sh-NC、sh-RNASEH1-AS1、sh-NC、sh-METTL、si-NC、si-BUD13、sh-RNASEH1-AS1+pc-NC、sh-RNASEH1-AS1+pc-ANXA2、sh-METTL+pc-NC、sh-METTL+pc-ASEH1-AS1分别转染SW480细胞,用qPCR法检测后SW480细胞中METTL3、RNASEH1-AS1、BUD13、ANXA2的表达,细胞克隆形成实验检测转染后各组SW480细胞的增殖能力,FCM术检测转染后各组SW480细胞的凋亡情况,细胞划痕实验检测转染后各组SW480细胞的迁移能力,WB法检测转染后各组SW480细胞中ANXA2、β-catenin、p-β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、c-Myc、cyclinD1蛋白表达,RNA免疫沉淀(RIP)法检测RNASEH1-AS1与BUD1、BUD1与ANXA2的靶向关系。结果:数据库CRC数据分析和中国人CRC组织和癌旁组织的qPCR法检测结果均显示,与癌旁组织相比CRC组织中METTL3、RNASEH1-AS1、BUD13、ANXA2、β-catenin、GSK-3β均呈明显高表达(均P<0.01),且RNASEH1-AS1表达与METTL3(r=0.698,P<0.01)、BUD13(r=0.784,P<0.01)的表达呈正相关。在结直肠癌各细胞中METTL3、RNASEH1-AS1、BUD13、ANXA2 mRNA均呈高表达(均P<0.05);敲减RNASEH1-AS1或METTL3后SW480细胞中RNASEH1-AS1、BUD13、ANXA2表达显著降低(均P<0.05),而过表达RNASEH1-AS1后上述分子表达明显上调(均P<0.05);敲减RNASEH1-AS1或METTL3可抑制SW480的增殖、迁移和p-β-catenin、p-GSK-3β、c-Myc、cyclinD1蛋白的表达,促进其凋亡(均P<0.05),而过表达RNASEH1-AS1则可促进SW480增殖、迁移和p-β-catenin、p-GSK-3β、c-Myc、cyclinD1蛋白的表达和抑制其凋亡(均P<0.05);RNASEH1-AS1通过招募BUD13靶向促进ANXA2的表达(均P<0.05);过表达ANXA2可部分逆转敲减RNASEH1-AS1对SW480细胞的影响(均P<0.05)。结论:METTL3修饰的RNASEH1-AS1通过BUD13/ANXA2/Wnt/β-catenin轴调控SW480细胞的恶性生物学行为。

原发性肾病综合征患儿治疗前后外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞水平变化及临床意义研究

目的 探讨原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿治疗前后外周血趋化因子C-X-C基序配体13(chemokine C-X-C motif ligand 13,CXCL13)及程序性死亡受体配体1(programmed death protein ligand 1,PDL1)+B淋巴细胞水平变化的临床意义。方法 选取2022年4~12月收治的激素敏感型初发PNS患儿52例,给予糖皮质激素治疗;以同期在医院体检的30例正常儿童作为健康对照。收集两组儿童临床实验室指标,流式细胞仪检测两组儿童外周血中总B细胞及其PD-L1~+B淋巴细胞比例;酶联免疫吸附法检测两组血清CXCL13,可溶性程序性死亡受体配体1(solubility programmed death protein ligand 1,s PD-L1)及细胞因子[转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)]水平;Pearson相关性分析CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞及其与实验室指标的相关性。结果与健康对照组比较,治疗前PNS组外周血总B细胞(12.54%±4.23%vs 4.95%±2.83%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(1.17%±0.38%vs 0.35%±0.12%),血清CXCL13(121.03±30.52 pg/ml vs 53.67±12.42 pg/ml)和s PD-L1(116.25±25.68pg/ml vs 47.27±8.14 pg/ml)水平及细胞因子TGF-β1(17.91±2.04 ng/ml vs 12.53±1.62 ng/ml),TNF-α(77.65±7.27ng/ml vs 52.43±4.68 ng/ml),IL-10(14.21±3.56 pg/ml vs 4.76±1.25 pg/ml),IL-1β(64.38±7.46 ng/ml vs 35.57±5.92ng/ml)水平均明显升高,差异具有统计学意义(t=-10.754,-11.468,-11.526,-14.271,-12.360,-17.048,-14.017,-18.103,均P<0.05)。与治疗前相比,PNS组患儿治疗后外周血总B细胞(6.20%±2.48%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(0.43%±0.25%),血清CXCL13(65.27±14.16 pg/ml),s PD-L1(55.63±11.44 pg/ml),TGF-β1(14.35±1.82ng/ml),TNF-α(56.48±4.16ng/ml),IL-10(5.15±1.09 pg/ml),IL-1β(39.38±4.05 ng/ml)均明显降低,差异具有统计学意义(t=9.324,11.731,11.951,15.549,9.930,18.226,17.548,21.237,均P<0.05)。PNS患儿PD-L1~+B淋巴细胞比例与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.619,-0.587,均P<0.05),与Ig M水平呈正相关(r=0.563,P<0.05)。CXCL13表达水平与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.574,-0.522,均P<0.05)。PD-L1~+B淋巴细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关(r=0.632,P<0.05)。结论 外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞比例升高与PNS患儿体液免疫紊乱相关。CXCL13可能通过促进外周血中B淋巴细胞趋化性,促进免疫细胞生产炎症细胞因子,加重PNS过度免疫炎症反应。

丙酮酸-1-^(13)C的合成研究

磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)因其灵敏度低而临床应用受限,超极化技术通过增强分子MRI信号克服这一限制。目前,丙酮酸-1-^(13)C是最主要的超极化生物探针,被广泛应用于超极化MRI研究。本研究以13 CO_(2)为标记原料,通过格氏试剂亲核加成反应和臭氧化反应的“两步法”合成丙酮酸-1-^(13)C,合成收率为71.5%,产品纯度>98%;同时对臭氧化反应进行调控,实现“一锅法”合成丙酮酸-1-^(13)C的方法,合成收率为70.5%,产品纯度>98%。丙酮酸-1-^(13)C的合成可为开展磁共振成像研究提供支持。

lncRNA C5orf66-AS1促进宫颈癌细胞增殖和迁移及其机制探讨

目的:探讨lncRNA C5orf66-AS1对宫颈癌细胞增殖及迁移的影响及其作用机制。方法:通过TCGA筛选宫颈癌和癌旁组织中差异表达的lncRNA并采用qRT-PCR对候选lncRNA进行验证。采用qRT-PCR检测miR-149-5p和RING1在宫颈癌组织和细胞中的表达水平。使用CCK-8、克隆形成、Transwell和流式细胞术检测C5orf66-AS1对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。通过双荧光素酶测定和Western blot评估C5orf66-AS1对miR-149-5p和RING1表达的调控作用。进一步构建裸鼠成瘤模型通过肿瘤重量和体积验证C5orf66-AS1对肿瘤生长的影响。结果:lncRNA C5orf66-AS1在宫颈癌组织和细胞中显著上调(P<0.05)。与NC组比较,C5orf66-AS1组能够促进宫颈癌细胞增殖和迁移(P<0.05)。RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)和双荧光素酶报告实验结果显示C5orf66-AS1与miR-149-5p靶向结合。过表达miR-149-5p和RING1能够逆转C5orf66-AS1介导的宫颈癌细胞增殖和迁移能力。最后裸鼠体内实验显示,与NC组比较,C5orf66-AS1组的肿瘤显著生长(P<0.05)。结论:lncRNA C5orf66-AS1作为一种竞争性内源性RNA,通过吸附miR-149-5p调节RING1对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。

长链非编码RNA C5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨长链非编码RNA C5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡的影响,为GC临床治疗提供依据。方法:收集32例GC病人的癌组织及其癌旁组织并体外培养人胃腺癌细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS及正常胃上皮细胞系GES-1,qRT-PCR实验检测其C5orf66-AS1和miR-637表达。将对数生长期的AGS细胞利用脂质体转染试剂进行转染并分为对照组、GV144组、GV144-C5orf66-AS1组、miR-NC组、miR-637 mimics组、GV144-C5orf66-AS1+miR-NC组、GV144-C5orf66-AS1+miR-637 mimics组。CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blotting实验测定细胞周期蛋白CyclinD1、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及其同源蛋白Bax相对表达水平;RNA免疫共沉淀实验验证C5orf66-AS1和miR-637的作用关系。结果:与癌旁组织或正常胃上皮细胞系GES-1相比,C5orf66-AS1和miR-637在GC组织和细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS中的表达水平均降低(P<0.05),选择C5orf66-AS1表达水平最低的AGS细胞进行转染实验。转染GV144-C5orf66-AS1后,AGS细胞中C5orf66-AS1、miR-637表达水平、凋亡率及Bax蛋白表达升高,细胞活性(48、72、96 h)及CyclinD1、Bcl-2蛋白降低(P<0.05)。C5orf66-AS1和miR-637存在相互作用关系。miR-637过表达可使C5orf66-AS1过表达对AGS细胞增殖的抑制作用和凋亡的促进作用更明显(P<0.05)。结论:C5orf66-AS1和miR-637在GC组织和细胞中低表达,过表达C5orf66-AS1和上调miR-637,可协同抑制GC细胞的增殖,促进凋亡。

高温高压下Cl^-浓度、CO_2分压对13Cr不锈钢点蚀的影响

为了研究CO2 分压、Cl-浓度对 13Cr油井管钢点蚀行为的影响 ,用电化学方法模拟塔里木油田环境进行了腐蚀试验。结果表明 ,在模拟条件下 ,13Cr钢的再钝化能力较差 ;Cl-是造成 13Cr钢发生孔蚀的主要原因 ,在较高Cl-浓度下 ,点蚀诱发敏感性增强 ,EIS图谱的低频端出现典型的点蚀诱导期和发展期特征 ;随着CO2 分压的增大 ,促使孔蚀的发生和发展 ,蚀孔内的阳极反应电流密度加强 ,溶液黏度加大 。

白细胞介素13诱导Dami细胞分化并下调转录因子c-myc表达

目的:研究重组人白细胞介素13(recombinant human interleukine-13,rhIL-13)对巨核细胞白血病细胞株Dami细胞分化的影响,以及Dami细胞白细胞介素13受体α1(Interleukine-13receptor alpha1,IL-13Rα1)的表达,探讨IL-13诱导Dami细胞分化的机制。方法:Dami细胞经无血清培养20小时后,以rhIL-13分别作用不同时间,提取总RNA,用RT-PCR检测Dami细胞IL-13受体α1mRNA、GPⅡb mRNA、c-myc mRNA表达水平。流式细胞仪检测在rhIL-13作用下,Dami细胞GPⅡb表达。免疫组化法检测在rhIL-13作用下,Dami细胞c-myc的表达。图像分析仪对结果进行分析。结果:①Dami细胞表达IL-13Rα1mRNA,rhIL-13作用Dami细胞4小时,IL-13Rα1mRNA表达降低,12小时IL-13Rα1mRNA表达恢复。②rhIL-13作用Dami细胞后,巨核细胞的分化标志物GPⅡb mRNA和蛋白质表达增加。③rhIL-13作用Dami细胞,c-myc mRNA和蛋白质表达降低。结论:白细胞介素13下调c-myc表达。

气相色谱-质谱法研究13C标记脂肪酸的同位素丰度和化学纯度

稳定同位素13 C标记的脂肪酸呼气试验被广泛地应用于医学临床研究。本实验利用脂肪酸在EI质谱中共有的麦氏重排碎片离子,建立了通用的稳定同位素13 C标记(羧基位或α位)短链及中链脂肪酸同位素丰度的气相色谱-质谱(GC/MS)检测方法,并考察了稳定同位素样品的"同位素记忆效应"和样品配制浓度对检测结果的影响。以上海化工研究院研制的乙酸-1-13 C和辛酸-1-13 C为样品,测得两者的同位素丰度分别为98.5%和98.7%,精密度优于0.06%;实验还发现,EI源和ESI源对中链脂肪酸辛酸-1-13 C同位素丰度的测定结果一致,且具有良好的精密度。该方法可以实现对13 C-脂肪酸同位素丰度和化学纯度的同时测定。

稳定碳同位素δ^(13)C_1在煤层气田勘探中的应用

煤层气分布状态主要受控于两种地质效应:一种是热动力学机制控制下的同位素分馏效应,存在于煤层气生成期;另一种是甲烷δ13C1解吸-扩散-运移效应,存在于煤层气生成后,源于埋深变浅而造成的泄压条件下。文中以沁水煤层气田为例,探讨了沁水煤层气田煤层气δ13C1解吸-扩散-运移效应。认为可以利用煤层气δ13C1特征来评价煤层气保存条件和开采稳定性,指导煤层气田的勘探和开发。

L-[1-^(13)C]苯丙氨酸呼气试验定量检测肝功能研究

为评价L-[1- 13C]苯丙氨酸呼气试验检测肝功能的可行性和有效性,健康自愿者、代偿期肝硬化患者和失代偿期肝硬化患者各10名,口服100mg L-[1- 13C]苯丙氨酸后进行呼气试验。应用气体同位素比值质谱仪测量服药前和服药后至360min各时间点气样中的13C丰度,得到了不同时间的13C的排除速率13CO2ERt (per-centage 13C excretion rate) (% 13C剂量/h)和各时相内的累计13C排除率13Ccumt (percentage 13C cumulative excre-tion) (% 13C剂量)。将呼气试验参数30 min 13C排除速率13CO2ER30和75min累计13C排除率13Ccum75在正常对照组、肝硬化代偿组、肝硬化失代偿组之间进行两两比较,并分别与各肝功能临床生化指标进行相关性分析。结果显示,13CO2ER30(肝硬化代偿组:7.4% 13C剂量/h?.0% 13C剂量/h;肝硬化失代偿组:3.5% 13C剂量/h1.1% 13C剂量/h;正常对照组:12.1% 13C剂量/h2.1% 13C剂量/h)和13Ccum75(肝硬化代偿组:7.0% 13C剂量1.1% 13C剂量;肝硬化失代偿组:3.8% 13C剂量1.0% 13C剂量;正常对照组:10.6% 13C剂量1.6% 13C剂量)在各组之间差异均具有显著性(P<0.001);13CO2ER30和13Ccum75与部分肝功能生化指标存在显著相关性(P<0.05)。表明口服L-[1- 13C]苯丙氨酸呼气试验是一种简便、灵敏、特异、定量的肝功能即时检测?

^(13)C蛋氨酸呼气试验评估肝脏线粒体功能

目的比较甲基13C蛋氨酸(M-met)与1-13C蛋氨酸(L-met)两种不同13C标记的蛋氨酸在正常条件和急性氧化应激下评估线粒体氧化的差异。方法 20名健康男性受试者摄入水溶M-met,给药前后分别收集各时间点的呼气样本。48h后,受试者摄入酒精后30min进行相同的试验。7天后受试者使用L-met作为底物分别在正常条件和摄入酒精后进行呼气试验。结果结果显示正常条件下L-met蛋氨酸呼气试验(Methionine Breath Test,MBT)呼气中13CO2累积排出率(%cum-dose)比M-met MBT略高(P<0.01)。酒精摄入后两种底物在60min和120min时的累积排除率(%cum dose60,%cum dose120)均下降(P<0.01)。而L-met的累积排除率却明显高于M-met(P<0.01)。结论与M-met MBT相比,L-met MBT在评估肝脏线粒体功能方面具有更好的可靠性,因为L-met中更多标记的碳原子进入三羧酸循环。

两个特殊骨架的C_(20)-二萜生物碱的全部~1H(^(13)C)核磁共振信号指定

两个具有特殊骨架的C_(20)-二萜生物碱北乌灵(kusnezoline)和峨翠灵(omeieline)分别分自中国特产毛茛科植物北草乌(Aconitum kusnezoffii Pritz)、彭州岩乌头(A.racemulosum var.pengzhouense)和峨嵋翠雀花(Delphinium omeiense W.T.Wang).应用2D NMR技术(~1H-~1H COSY,HMQC,HMBC,NOESY)全面归属了这两个生物碱的~1H和^(13)C信号的化学位移。

D-半乳糖-1-^(13)C的合成与表征

以硝基甲烷-13 C为原料合成D-半乳糖-1-13 C。采用分离中间体硝基糖醇的方式,简便拆分差向异构体D-半乳糖和D-塔罗糖,合成产物的总产率为42.6%,13 C丰度为99.1%,光学纯度为100%,化学纯度为99.7%。以高效液相色谱-蒸发散射光检测器(HPLC-ELSD)、液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)和核磁共振(1 H NMR)对所得产物进行结构表征,确定产物结构为D-半乳糖-1-13 C。

双标记1-氨基乙内酰脲盐酸盐-(2-^(13)C,^(15)N_3)的合成

以氨基脲盐酸盐-(2-13C,15 N3)为原料,经与苯甲醛缩合,在乙醇钠催化作用下,与氯乙酸乙酯缩合环化制得1-苯亚甲基氨基乙内酰脲,最后盐酸水解,制得1-氨基乙内酰脲盐酸盐-(2-13 C,15 N3)。合成路线优势在于反应条件温和,产物总收率高于65%。产品经IR、HPLC、NMR和MS表征结果表明:化学纯度>98.4%,13C同位素丰度>98%,15 N同位素丰度>99%。

胆甾醇辛酸酯-辛酰基-1-^(13)C的合成

采用缩合与催化的组合方式,利用胆固醇(Ch-OH)与辛酸-1-13 C反应,合成胆甾醇辛酸酯-辛酰基-1-13 C(ChO-13 C),产率84.1%,13 C丰度99.0%,光学纯度99.0%,化学纯度99.5%。用HPLC-ELSD、LC-MS和1 H NMR对产品进行表征,确定产品为胆甾醇辛酸酯结构。

孟鲁司特钠联合沙丁胺醇治疗支气管哮喘的疗效及对气道阻力和血清VCAM-1、CXCL13的影响探讨

目的研究孟鲁司特钠联合沙丁胺醇治疗支气管哮喘的疗效及对气道阻力和血清血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血清C-X-C趋化因子13(CXCL13)的影响。方法50例支气管哮喘患者,按随机数字表法分为对照组和研究组,每组25例。对照组给予沙丁胺醇治疗,研究组给予沙丁胺醇联合孟鲁司特钠治疗。比较两组患者临床疗效、不良反应发生率及治疗前后气道阻力指标[呼吸道总阻抗(Z5)、总气道阻力(R5)、中心气道阻力(R20)、周边气道弹性阻力(X5)]、血清VCAM-1及CXCL13水平。结果研究组治疗总有效率92.0%明显高于对照组的68.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组Z5、R5、R20、X5均小于治疗前,且研究组Z5(0.28±0.11)kPa/(L·s)、R5(0.30±0.08)kPa/(L·s)、R20(0.32±0.06)kPa/(L·s)、X5(0.86±0.05)kPa/(L·s)均小于对照组的(0.32±0.04)、(0.36±0.07)、(0.41±0.07)、(0.98±0.20)kPa/(L·s),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清VCAM-1及CXCL13水平均低于治疗前,且研究组血清VCAM-1(425.83±12.52)μg/L、CXCL13(46.83±17.56)pg/ml显著低于对照组的(475.21±11.37)μg/L、(58.35±13.72)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率12.0%与对照组的8.0%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙丁胺醇联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘较单用沙丁胺醇疗效更显著,降低气道阻力及血清VCAM-1、CXCL13水平的效果更明显。

三种端元气δ^(13)C_1-R_o模型建立与应用

端元气δ^(13)C_1-R_0模型是天然气成因判识、气源对比及混源气定量判识的重要工具。为了满足Ⅱ型有机质生成天然气识别及评价的需要,根据母质类型将有机热成因天然气划分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型等3种端元气,并利用126组实测天然气数据得到3种端元气的δ^(13)C_1-R_0模型。Ⅰ型,δ^(13)C_1=27.55lgR_0-47.20;Ⅱ型,δ^(13)C_1=25.55lgR_0-40.76;Ⅲ型,δ^(13)C_1=48.77 lgR_0-34.10(R_0<0.9%),δ^(13)C_1=22.42 lgR_0-34.80(R_0≥0.9%)。为了方便模型应利用建模样品的δ^(13)C_1、δ^(13)C_2数据,绘制了三端元气及其混源气的别图版。根据该图版,济阳拗陷坨165、车571与孤东9井天然气分别为Ⅰ和Ⅱ型端元气混源、Ⅱ型端元气与Ⅰ型端元气。

普鲁卡因等27种青霉素及头孢菌类的~1H、^(13)C-NMR谱解析规律

目的:总结普鲁卡因等27种青霉素及头孢菌类的核磁共振氢、碳谱规律,解析青霉素与头孢菌类的分子结构的异同和归属。方法:核磁共振一维氢、碳谱,采用室温、常规测试方法。结果:青霉素与头孢菌类具有~1H—NMR 差异特征峰,青霉素类分子中,四圆环上的二个-CH 多数表现为单峰且重叠,显示 A_2系统。头孢菌类分子中,四圆环上的二个-CH 均表现为双峰,且不重叠,显示 AB 系统。在^(13)C—NMR 谱中两类谱图无差异,该-CH 峰不重叠。结论:核磁共振一维氢谱,简便、快速、灵敏,为药物结构的鉴定提供有效可靠的方法。