白花地胆草化学成分研究

目的:研究菊科地胆草属植物白花地胆草的化学成分。方法:采用大孔吸附树脂、十八烷基硅烷键合硅胶(ODS)、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20和硅胶柱层析等多种色谱技术分离纯化,通过理化性质和波谱数据鉴定所得化合物的化学结构。结果:从白花地胆草中分离得到9个化合物,分别鉴定为:2β-deethoxy-2-hydroxyphantomolin(1)、2β-methoxy-2-deethoxyphantomolin(2)、2β-methoxy-2-deethoxy-8-O-deacylphantomolin-8-O-tiglinate(3)、柔毛地胆宁(4)、白桦酸(5)、厚朴酚(6)、和厚朴酚(7)、邻苯二甲酸二丁酯(8)、苜蓿素(9)。结论:其中,化合物5～9为首次从该植物中分离得到。

白花地胆草单体EM-12诱导2774-C10细胞G1/S期阻滞及细胞凋亡的分子机制研究

目的：研究白花地胆草（Elephantopus mollis H.B.K.）的乙醇提取物EM-12抗肿瘤作用分子机制。方法：MTT检测EM-12对卵巢癌细胞活性影响;克隆形成抑制实验检测EM-12对卵巢癌细胞增殖能力的影响;GO功能分析（gene ontology analysis）分析EM-12对卵巢癌2774-C10细胞的影响;PI单染检测细胞周期;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting检测细胞凋亡、周期相关蛋白。结果：MTT实验结果表明,EM-12可以显著抑制卵巢癌细胞的活性;RNASeq及GO功能分析表明EM-12诱导2774-C10发生G1/S期阻滞;克隆形成抑制实验结果表明,EM-12可以显著抑制卵巢癌细胞的增殖;流式细胞术结果表明,随着药物浓度的增加,凋亡率逐渐增加,并且G1期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例减少,发生G1/S期阻滞。Western blotting结果表明,随着药物浓度的增加cyclin E2、cyclin D1、CDK2、CDK6蛋白水平下降,并伴随caspase-8、caspase-3活化及多聚ADP核糖聚合酶PARP酶切失活。结论：EM-12诱导卵巢癌细胞发生G1/S期阻滞,且通过死亡受体通路诱导细胞凋亡。