SO_2、木瓜蛋白酶致大鼠肺气肿模型的建立及应用

目的 :采用SO2 、木瓜蛋白酶联合造模 ,并对中药保肺定喘汤进行药效学观察。方法 :用SO2 气体定量定时刺激 ,然后再予 0 5 %木瓜蛋白酶溶液雾化吸入。观察BALF炎症细胞计数、TVL 体重比、排除 灌注体积比、单位面积肺泡数、平均肺泡面积及光镜下病理改变。结果 :模型组与健康组比较有显著性差异。用中药保肺定喘汤治疗后上述指标明显改善。结论 :SO2 、木瓜蛋白酶联合制作大鼠肺气肿模型成立 ,并可应用此模型进行相关研究。

SD大鼠肺气肿模型的建立及全反式维甲酸干预作用探讨

目的观察不同浓度的全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）对猪胰蛋白酶复制的大鼠肺气肿模型的治疗作用。方法建立猪胰蛋白酶（porcine pancreatic elastase，PPE）复制的大鼠肺气肿模型，将体重170-220g的60只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（N）、模型组（P）、小剂量ATRA治疗组（R1）、中剂量ATRA治疗组（R2）、大剂量AT-RA治疗组（R3）、棉籽油组（C）各10只。后5组向大鼠气管内滴注1U·g^-1PPE，N组同样滴注等量生理盐水，饲养76d，治疗组和棉籽油组分别向大鼠腹腔内连续注入大、中、小剂量ATRA和棉籽油14d。测量干预前后的大鼠肺体积，血气分析和病理形态学图像分析了解不同浓度ATRA对于PPE复制的大鼠肺气肿模型的治疗效果。结果R1、R2、R，组、P组、C组的大鼠肺体积明显大于N组（P〈0．01），C组和P组的肺体积无差异，各治疗组的肺体积较P组有差异，各治疗组之间的肺体积无差异。肺泡形态学结果显示R1、R2、R3组、P组、C组与N组比较，每个视野内的肺泡数（Na）明显减少，平均肺泡面积（MAA）增大，平均内衬间隔（MLI）较大，差异有显著性（P〈0．05）；R1、R2组相对于P组Na增加，MAA减少，差异有统计学意义，但两组之间无差别；R3组、C组和P组的各指标无明显差别。血气分析结果P组、R1、R2、R3组和C组的二氧化碳分压（PaCO2）比N组升高，P组、C组和R，组的氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）值明显低于N组，R1、R2组的PaO2、SaO2值与N组无差异，与P组也无差异。结论中、低剂量组的ATRA对肺气肿模型的治疗在肺泡修复上明显效果，但肺功能的改善不明显；大剂量组ATRA治疗后效果不明显。

骨髓间充质干细胞移植对肺气肿大鼠的影响

目的:研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对肺气肿大鼠的影响。方法:采用贴壁选择法分离、培养并扩增大鼠MSCs,并以5-溴氮尿嘧啶核苷(Brdu)进行标记。Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和移植组,每组10只。模型组和移植组大鼠于气管内注入脂多糖并烟雾暴露,建立肺气肿大鼠模型。然后将培养的MSCs经尾静脉注入到移植组大鼠体内。观察移植后3组大鼠肺病理学改变,免疫组织化学法检测Brdu及上皮细胞特异性标志物细胞角蛋白(CK)的表达情况。结果:模型组和移植组均出现肺气肿病理改变,但后者较前者明显减轻。3组间平均肺泡数(MAN)、肺泡腔与肺总面积比(PAA)差异均有统计学意义(F=482.248,194.474,P均<0.001);移植组MAN高于模型组,但低于正常对照组;PAA低于模型组,但高于正常对照组(P均<0.05)。移植组可见Br-du阳性细胞表达,部分Brdu阳性细胞内有CK的表达。对照组和模型组未见Brdu阳性及CK阳性细胞。结论:MSCs移植明显减轻肺气肿大鼠肺部炎症和病理改变,这可能与MSCs在受体肺组织内分化为肺泡上皮细胞有关。

烟熏加气管内滴入PPE诱发大鼠肺气肿模型

目的肺气肿是一种严重威胁人类健康的常见疾病,为更好地对肺气肿的发病机理和防治措施进行实验研究,建立一种与人类吸烟所致肺气肿相似的实验动物模型。方法采用烟熏1个月后气管内滴入猪胰弹性蛋白酶(porcinepancreatic elastase,PPE)的方法诱发大鼠肺气肿,3个月后行HRCT、肺功能检查和组织病理学观察并与正常对照组比较以评价肺气肿的诱发情况。结果HRCT示实验组周边肺组织肺纹理减少,透光度增强,出现明显的肺气肿的影像学改变。肺功能检查发现实验组肺顺应性和FEV0.3/FVC明显低于正常对照组,吸气阻力和肺总量/体重明显高于正常对照组。组织病理学检查见实验组细支气管黏膜下炎性细胞浸润,肺泡结构紊乱,肺泡壁断裂,肺泡腔融合扩大,与人类慢性阻塞性肺气肿的变化相似。结论烟熏加气管内滴入猪胰弹性蛋白酶成功诱发大鼠的实验性肺气肿,其影像学、肺功能和组织病理学表现均与人类因长期吸烟造成的慢性阻塞性肺气肿相似,是研究人类慢性阻塞性肺气肿的较好实验动物模型。

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿大鼠血清IFN-γ、 IL-4表达水平影响研究

目的:通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿大鼠模型,观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿模型大鼠肺组织病理学及血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤的治疗作用及可能的作用机制。方法:将40只清洁级健康SD大鼠,随机分为四组,每组各10只。空白对照组、模型组、西药对照组(脾氨肽组)、中药治疗组(补肺汤组)。除空白对照组以外其余各组均予以气道内注射脂多糖联合烟熏的方法制作COPD肺气肿动物模型,空白对照组与此同时在气道内注射等量生理盐水,空白对照组不予以烟熏。造模结束后,分别给予生理盐水及相应药物灌胃,2次/d,连续给药14 d。第15天开始将大鼠处死,取肺组织观察其病理学变化,用ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4炎性因子的水平。结果:与模型组相比,补肺汤可减轻肺组织的病理损害。与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量均有显著差异;与模型对照组相比,西药对照组与中药治疗组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量有显著差异;与西药对照组相比,中药治疗组血清中IFN-γ、IL-4的含量无显著差异。结论:补肺汤对COPD肺气肿有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过调控血清中IFN-γ、IL-4的表达,从而调节了Th1/Th2细胞因子平衡有关。

全反式维甲酸对肺气肿大鼠氧化应激的影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对猪胰蛋白酶(PPE)致大鼠肺气肿模型的氧化应激的影响。方法选60只Wistar大鼠随机分为对照组(N)和模型组(E),棉籽油组(C),小剂量ATRA治疗组(L),中剂量ATRA治疗组(M),大剂量AT-RA治疗组(H)各10只为研究对象,用大、中、小剂量ATRA和棉籽油注入大鼠腹腔内进行治疗。30天后处死解剖大鼠,测量大鼠肺体积,肺泡形态学,肺组织SOD活力和MDA含量。结果 E、C、L、M、H组大鼠肺体积,肺泡形态学,氧化应激水平均明显大于N组(P<0.05);L组肺组织SOD活力较E组显著增高;L、M组肺组织MDA含量较E组显著降低(P<0.05)。结论肺气肿模型大鼠用低剂量ATRA治疗对肺泡有较好修复作用,可提高肺组织SOD活力,降低肺组织MDA含量,可以起到抗氧化保护肺组织作用。

耐力运动锻炼对正常及肺气肿大鼠膈肌、腓肠肌和心肌氧化性能的影响

目的 :观察中等强度 (5 5 %～ 75 %V0 2max)耐力运动锻炼对正常及肺气肿大鼠膈肌、腓肠肌和心肌氧化性能的影响。方法 :SD大鼠先随机分为 2组 ;肺气肿组经气管内一次性缓慢滴注猪胰弹性蛋白酶 80 0 EU/kg ,正常组一次性气管内滴注等体积 0 9%氯化钠。 4周后分别将 2组大鼠再随机分为静息对照和运动组共 4组 ,即 :正常对照组 (NC ,n=10 ) ,正常运动组 (NE ,n =10 ) ,肺气肿对照组 (EC ,n =12 )和肺气肿运动组 (EE ,n =11)。然后NE组和EE组进行同等强度和时间的电动平板跑步锻炼。在末次运动锻炼结束后 48～ 72小时处死大鼠 ,用组织化学方法染色 ,光密度分析测定膈肌肋部、腓肠肌和心肌纤维琥珀酸脱氢酶 (SDH)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,评价相应肌组织的氧化代谢能力。结果 :运动锻炼后NE和EE组心肌和腓肠肌肌纤维氧化性能明显改善 ,SDH活性升高 (P <0 0 5 ) ,但膈肌肌纤维中SDH活性仅在EE组有提高 (P <0 0 5 )。LDH在各组不同肌纤维中均无明显变化。

加味补肺汤对弹性蛋白酶诱发大鼠肺气肿模型的治疗作用

目的探讨加味补肺汤对弹性蛋白酶诱发大鼠肺气肿模型的治疗作用,为加味补肺汤的临床运用提供理论依据。方法取SD大鼠90只,按体重随机分成正常对照组与造模组,采用将猪胰弹性蛋白酶滴入大鼠气管的方法,制备大鼠肺气肿模型,将成模大鼠随机分成5组,每组10只,即肺气肿模型组、盐酸班布特罗片(3.3mg/kg)组、加味补肺汤低、中、高剂量组(0.25,0.5,1g/mL)。各组大鼠每天灌胃给药1次,正常对照组及肺气肿模型组给予等容量的蒸馏水,连续给药2个月。观察加味补肺汤对肺气肿模型大鼠血氧分压、血红蛋白氧饱和度、肺体积比以及平均肺泡面积(MAA)、平均内衬间隔(MLI)和肺泡数(Na)的影响,并在显微镜下观察肺气肿模型大鼠肺部病理组织学的变化情况。结果加味补肺汤能够提高弹性蛋白酶诱发大鼠肺气肿模型的血氧分压,具有提高血红蛋白氧饱和度的趋势;能明显减少肺气肿的体积;明显增加肺泡数和减少平均肺泡面积(MAA),平均内衬间隔(MLI),大鼠肺组织病理切片显示,与肺气肿模型组相比,加味补肺汤组的肺泡扩张,肺泡间隔断裂及肺泡融合等情况均显著减轻。结论加味补肺汤对弹性蛋白酶诱发的肺气肿模型大鼠具有明显的治疗作用。

猪胰弹性蛋白酶肺气肿模型复制的实验研究

目的在 SD大鼠气管内滴入猪胰弹性蛋白酶，复制肺气肿模型，观察鼠肺对弹性蛋白酶的反应。方法 18只雄性 SD大鼠，随机分为注酶组 9只，气管内滴入弹性蛋白酶 25U/100g，对照组 9只，气管内注入生理盐水 3ml/kg。饲养 6个月后处死，测量肺脏体积。图像分析观察肺气肿各项改变。结果体重均无明显差异；离体肺体积注酶组和对照组分别为 (10.83± 1.4)ml和 (9.37± 1.1)ml;P< 0.05，有显著差异；注酶组肺泡间隔断裂肺泡腔融合增大，平均肺泡面积和平均内衬间隔增大，而单位面积肺泡数减少。结论利用弹性蛋白酶气管内滴入，复制的模型符合肺气肿改变。

川芎对大白鼠肺气肿的防治研究

通过大白鼠肺气肿模型［１，２］，观察了血中气药川芎对肺气肿的防治作用，结果表明：川芎补血行气可改善肺通气功能，活血化瘀改善肺部血液循环，减轻肺血管瘀血，使肺通气功能、肺血流比例关系得以调整．光镜、电镜显示肺组织有好转的改变。提示川芎对肺气肿有一定防治作用。

己酮可可碱可降低实验性阻塞性肺气肿大鼠炎性反应

目的观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠气道及全身炎性反应变化的影响,及其干预作用。方法采用Wistar大鼠36只,雌雄各半,分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组(简称模型组:采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型)、PTX干预组(模型制备同模型组,从第1天起每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔内注射PTX 15 mg/kg,连续注射30 d)。模型制备后,测定各组肺功能;应用ELISA方法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-10水平,及肺泡灌洗液中IL-6、IL-8含量。病理标本取每只大鼠右下肺叶最大横径气管分叉上组织横纵截面石蜡固定,HE染色光镜观察。结果肺功能:模型组肺功能测定FEV0.2/FVC%显著低于对照组(P<0.01),PTX干预组的FEV0.2/FVC%高于模型组,但低于空白对照组(P均<0.01)。细胞因子:3组间血清IL-8、IL-10、TNF-α差异有统计学意义(P均<0.01)。模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组(P<0.01)。模型组与人类COPD病理变化类似,PTX干预组可见炎性浸润较模型组减少,肺气肿的形成较模型组明显减轻。结论PTX可以减少炎性反应损伤,减轻肺气肿形成,缓解肺功能损伤程度。

N-乙酰半胱氨酸对大鼠慢性支气管炎与肺气肿形成影响的实验研究

目的研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠慢性支气管炎（CB,chronic bronohi-tis）与肺气肿形成的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分为4组,A组（假吸烟组）（n=6）、B组（慢性支气管炎并肺气肿组）（n=6）、C组（NAC预防组）（n=6）、D组（NAC治疗组）（n=6）,B、C及D组采用两次气管内注入脂多糖（LPS）及烟熏4周法制备慢性支气管炎并肺气肿大鼠模型,C组均在烟熏及气管内注入脂多糖前每天给予NAC（50mg/只）灌胃,D组在第15~28天烟熏前每天给予NAC（50mg/只）灌胃。各组对肺组织行HE染色观察肺泡面积改变。结果B组小气道均存在纤毛损伤、上皮细胞变性坏死糜烂脱落、黏液杯状细胞增生、气道管壁黏膜充血水肿、管壁炎性细胞浸润（淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞）（P〈0.05）,B组每只大鼠平均肺泡面积比A组增大（P〈0.05）,均符合慢性支气管炎并肺气肿的病理改变。C组及D组与B组比较：给予NAC防治的C组及D组小气道炎症减轻（P〈0.05）,则其肺泡面积减小（P〈0.05）,C组与A组比较肺泡面积差异无统计学意义（P〉0.05）,说明C组肺气肿不明显,与A组比较D组大鼠仍有一定程度的肺气肿（P〈0.05）。结论NAC抗氧化可抑制由吸烟及脂多糖诱导的大鼠慢性支气管炎并肺气肿的小气道炎症、拮抗小气道损伤及防治肺气肿形成。

抗血管内皮细胞抗体在大鼠肺气肿中的作用及其与甲强龙干预的关系研究

目的观察抗血管内皮细胞抗体(anti-endothelial cells antibodies,AECA)在吸烟诱导的肺气肿中的作用,以及甲强龙的干预影响。方法 39只大鼠随机分为正常组、模型组及甲强龙干预组(n=13)。模型组及干预组进行被动吸烟,烟雾暴露1个月时,对干预组皮下注射甲强龙(10 mg/kg,1次/d),每周6 d;烟雾暴露90 d后,抽取下腔静脉血,处死大鼠,同时收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF);检测各组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液中的AECA。肺组织切片苏木素伊红染色后观察组织形态学改变,测定肺平均内村间隔(mean linear intercept,MLI)、平均肺泡数(mean alveolar numbers,MAN)。结果与正常组、干预组比较,模型组血清及支气管肺泡灌洗液中的AECA、MLI升高(P<0.05),但MAN显著降低(P<0.05);肺泡灌洗液AECA与MLI正相关(r=0.821,P<0.05),与MAN负相关(r=-0.894,P<0.05)。结论 AECA可能参与吸烟诱导的肺气肿形成,并可能与其严重程度相关;甲强龙可能通过降低AECA含量影响肺气肿形成。

全反式维甲酸治疗对大鼠肺气肿动脉血气变化的研究

目的观察研究不同浓度全反式维甲酸(ATRA)对猪胰蛋白酶(PPE)构建的大鼠肺气肿动脉血气变化的情况。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组(N)和模型组(E),棉籽油组(C),小剂量ATRA治疗组(L),中剂量ATRA治疗组(M),大剂量ATRA治疗组(H),每组各10只,一次性气管内注入PPE构建大鼠肺气肿模型后,用大、中、小剂量ATRA和棉籽油注入大鼠腹腔内进行治疗。30天后测量大鼠体重,动脉血气分析。结果 L组大鼠动脉血气分析较E组有显著改善(P<0.05),接近N组水平;C、M、H组动脉血气未见明显效果,且有缺氧明显趋势。结论低剂量ATRA治疗大鼠肺气肿对改善动脉血气具有较好的效果。

全反式视黄酸促进肺气肿大鼠肺泡修复

目的观察全反式视黄酸对肺气肿大鼠肺泡修复和肺功能的影响。方法Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为四组:对照组12只,肺气肿组12只采用烟熏加气管内滴入猪胰弹性蛋白酶诱发肺气肿,棉籽油组12只在肺气肿模型诱发成功后用棉籽油1ml/kg腹腔内注射,视黄酸组12只在肺气肿模型诱发成功后用全反式视黄酸500μg/kg腹腔内注射,连续12d后检测各组大鼠的肺功能、血气分析和肺泡形态计量学的变化。结果视黄酸组Cld、FRC/TLC和TLC/WB明显低于肺气肿和棉籽油组,但明显高于对照组(P<0.05),FEV0.3/FVC明显高于肺气肿和棉籽油组,但明显低于对照组(P<0.05);血气分析结果与肺气肿和棉籽油组无明显差异(P>0.05);肺泡形态计量学中平均肺泡数较肺气肿和棉籽油组明显增多,但仍明显低于对照组(P<0.05),平均肺泡面积和平均肺泡内衬间隔明显比肺气肿和棉籽油组降低但仍高于对照组(P<0.05)。结论全反式视黄酸促进了肺气肿大鼠肺泡的修复,使肺功能明显改善,但对血气分析无明显影响。

肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白的影响

目的:探讨肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白(Fn)的影响。方法:将健康Wistar大鼠随机分为模型、干预、对照3组。模型组:被动吸烟6月。干预组:吸烟同模型组,熏烟前予间接胆红素灌胃。6月末处死动物,取材观察组织学结构;支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中纤维黏连蛋白(Fn)、丙二醛(MDA)与谷光甘肽(GSH)含量;间接免疫荧光法测定肺泡隔Fn表达。结果:组织学结构观察:模型组符合肺气肿病理表现,模型复制成功。干预组大鼠的肺泡隔断裂和肺泡腔扩大情况较模型组减轻;模型组BALF及血清中Fn、MDA含量明显高于对照组(P均<0.05);干预组BALF中Fn、MDA含量低于模型组(P均<0.05);模型组BALF及血清中GSH含量明显低于对照组(P均<0.05);干预组BALF中GSH含量高于模型组(P<0.05);相关分析显示BALF中的MDA与GSH含量呈负相关;肺泡隔Fn免疫荧光表达在模型组强于对照组(P<0.05),干预组弱于模型组(P<0.05)。结论:肺气肿形成过程中伴随着错综复杂的Fn的变化,胆红素干预可使其变化趋于正常;胆红素具有抗氧化作用,对机体氧化抗氧化平衡的维持有重要作用。

通过烟熏和间歇低氧构建大鼠COPD-OSAHS重叠综合征模型

目的构建大鼠COPD-OSAHS重叠综合征(OS)模型,为开展OS基础研究提供可行手段及实验平台。方法将14只SPF级雌性6周龄SD大鼠随机分为实验组和对照组,其中实验组(8只)予烟熏和间歇低氧暴露,对照组(6只)予假烟熏和正常氧暴露。8周后计算实验组大鼠的存活率,并对比两组大鼠的一般情况、血气分析、右心室肥厚指数、平均肺泡数、平均肺泡间隔、肺组织病理改变。结果间歇低氧箱氧浓度-时间变化曲线显示氧浓度均周期性降低及恢复正常,成功模拟出间歇低氧气体环境;实验组最终存活6只,存活率为75%,对照组6只大鼠全部存活。与对照组相比,实验组6只存活的SD大鼠一般情况较差,存在酸中毒、低氧血症、二氧化碳潴留、右心室肥厚、平均肺泡截距明显增大、平均肺泡数明显减少(P<0.05),差异有统计学意义;肺组织病理观察显示肺间质炎症浸润、支气管壁淋巴细胞增生、细支气管管壁平滑肌增生、管壁平滑肌部分断裂、杯状细胞增生及肺气肿。结论采用烟熏联合间歇低氧暴露方法成功建立了大鼠OS模型,更加有意义及客观的模型评价指标有待研究发现。

保肺定喘汤对肺气肿大鼠病理的影响

目的 :观察保肺定喘汤对肺气肿大鼠病理形态的影响及与血浆内皮素 ( ET- 1 )的关系。方法 :采用 SO2 、木瓜蛋白酶定量刺激造模。分三个剂量组予保肺定喘汤治疗。结果 :保肺定喘汤各剂量组大鼠 TVL/体重下降 ,排除 /灌注体积比增大 ,单位面积肺泡数增加 ,平均肺泡面积减小 ,ET- 1升高不明显 ,与模型组比较差异显著 ,且各剂量组间呈量 -效依赖关系。镜下见保肺定喘汤各组大鼠肺脏病损明显减轻。结论 :保肺定喘汤能明显改善致模因素对大鼠肺脏造成的病理损害 ,对实验性肺气肿大鼠有较好的防治作用。其作用机制可能与 ET- 1的拮抗作用相关。

维生素A缺乏对大鼠肺脏发育的影响

目的探讨维生素A缺乏(vitamin Adeficiency,VAD)对大鼠肺脏发育的影响及其可能的机制。方法建立VAD大鼠模型,取出生后2周正常及VAD幼鼠肺脏,HE、Weigert染色分别观察其肺脏组织形态变化和弹力纤维变化;Image Pro Plus 5.0软件做肺脏形态学定量分析,蛋白质免疫印记检测大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1蛋白含量变化。结果①VAD组大鼠肺上皮细胞堆积,出现明显的肺气肿,并发弥散的间质性肺炎,肺组织弹力纤维显著减少;②VAD组大鼠肺MMP-9的蛋白质表达水平明显高于对照组,TIMP-1水平变化不大,MMP-9与TIMP-1的比值升高。结论VAD导致大鼠肺脏正常发育受损,肺脏组织形态异常,可能通过上调MMP-9的表达诱发大鼠肺气肿。

慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系

目的观察慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系。方法Wistar大鼠分为4组:正常组(n=5)、对照组(n=5)、慢性支气管炎组(n=6)、慢性支气管炎+肺气肿组(n=6),气管内注入脂多糖(LPS)复制慢性支气管炎,气管内注入LPS与烟熏的方法复制慢性支气管炎+肺气肿动物模型,弹力纤维染色观察肺小动脉形态学变化,masson染色观察细支气管平滑肌和胶原层厚度变化。结果与正常组比较,慢性支气管炎组、慢性支气管炎+肺气肿组肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)无显著差异(P>0.05),细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT%),管壁面积与气管总面积比值(MA%)显著性增厚(P<0.05)。结论4周内吸烟和脂多糖的慢性刺激主要导致慢性气道炎症、气道重塑和肺气肿的发生,对肺血管结构重建并无明显的直接影响。