目的探讨马来酸依那普利叶酸片与硝苯地平控释片联合应用于H型高血压患者中的效果。方法选取2020年6月至2021年6月滕州市中医医院收治的94例H型高血压患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各47例。对照组应用硝苯地平控释片治疗...目的探讨马来酸依那普利叶酸片与硝苯地平控释片联合应用于H型高血压患者中的效果。方法选取2020年6月至2021年6月滕州市中医医院收治的94例H型高血压患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各47例。对照组应用硝苯地平控释片治疗,观察组在对照组基础上加用马来酸依那普利叶酸片治疗,比较两组临床疗效、糖脂代谢水平、血压控制效果、血浆高同型半胱氨酸(HCY)水平及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为95.74%,高于对照组的82.98%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白A1c(HbAlc)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及总胆固醇(TC)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组收缩压、舒张压均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血浆HCY水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论马来酸依那普利叶酸片联合硝苯地平控释片治疗H型高血压患者疗效显著,有利于改善患者糖脂代谢,降低血压与HCY水平,且不会增加不良反应的发生,安全性较高,值得临床推广应用。展开更多
目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠心肌内质网应激(ERS)时,激活作用转录因子6(ATF6)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达与左室肥厚的关系及依叶片对其干预效果。方法60只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(AAC),术后2周选收缩压(SBP)≥1...目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠心肌内质网应激(ERS)时,激活作用转录因子6(ATF6)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达与左室肥厚的关系及依叶片对其干预效果。方法60只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(AAC),术后2周选收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133k Pa)大鼠45只随机等分为3组。AAC组普通饲料喂养并双蒸水灌胃;对照组2.5%蛋氨酸饲料喂养并双蒸水灌胃;治疗组2.5%蛋氨酸饲料喂养并依叶片[10 mg/(kg·d)]灌胃。定期测SBP和血同型半胱氨酸(Hcy),查心脏彩超,并用免疫组化和Western blot法观察大鼠心肌ATF6和CHOP的表达。结果术后20周,对照组大鼠SBP,血Hcy,室间隔舒张厚度(IVSD)和左室厚壁舒张厚度(LVPWD),心肌ATF6和CHOP表达均高于AAC组(P<0.05);治疗组大鼠SBP,血Hcy,IVSD和LVPWD,心肌ATF6和CHOP表达均明显低于对照组(P<0.05)。结论高血压伴HHcy大鼠心肌ATF6及CHOP表达较Hcy正常的高血压大鼠明显增高,以凋亡因子CHOP表达更占优势;依叶片有效降压,降低血Hcy,减轻心肌ERS,减缓心肌肥厚的作用。展开更多
目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系...目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系及依那普利叶酸片(依叶片)对其干预效果。方法 60只成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(PAAC),术后2周选收缩压(SBP)>140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)大鼠36只随机分为对照组、模型组和依叶组,n=12。对照组和模型组分别给予普通饲料和25 g/L蛋氨酸饲料喂养,依叶组用25g/L蛋氨酸饲料喂养并依叶片[10 mg/(kg·d)]灌胃。于术后2周、术后6周、术后10周测尾动脉SBP和血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy),术后10周HE染色观察胸主动脉形态变化,Image Pro Plus 6.0图像分析软件观察胸主动脉中层厚度变化,免疫组化和Western blot检测血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK的表达。结果术后10周,模型组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均高于对照组(P<0.05);依叶组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均低于模型组(P<0.05)。结论高血压伴HHcy大鼠血管平滑肌细胞ERS因子IRE1α和p-JNK被激活,以促凋亡因子p-JNK的表达占优势;依那普利叶酸片具有降低血压和血清Hcy的双重效果,减轻血管平滑肌细胞ERS,恢复内质网稳态,逆转血管重构。展开更多
文摘目的探讨马来酸依那普利叶酸片与硝苯地平控释片联合应用于H型高血压患者中的效果。方法选取2020年6月至2021年6月滕州市中医医院收治的94例H型高血压患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各47例。对照组应用硝苯地平控释片治疗,观察组在对照组基础上加用马来酸依那普利叶酸片治疗,比较两组临床疗效、糖脂代谢水平、血压控制效果、血浆高同型半胱氨酸(HCY)水平及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为95.74%,高于对照组的82.98%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白A1c(HbAlc)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及总胆固醇(TC)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组收缩压、舒张压均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血浆HCY水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论马来酸依那普利叶酸片联合硝苯地平控释片治疗H型高血压患者疗效显著,有利于改善患者糖脂代谢,降低血压与HCY水平,且不会增加不良反应的发生,安全性较高,值得临床推广应用。
文摘目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠心肌内质网应激(ERS)时,激活作用转录因子6(ATF6)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达与左室肥厚的关系及依叶片对其干预效果。方法60只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(AAC),术后2周选收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133k Pa)大鼠45只随机等分为3组。AAC组普通饲料喂养并双蒸水灌胃;对照组2.5%蛋氨酸饲料喂养并双蒸水灌胃;治疗组2.5%蛋氨酸饲料喂养并依叶片[10 mg/(kg·d)]灌胃。定期测SBP和血同型半胱氨酸(Hcy),查心脏彩超,并用免疫组化和Western blot法观察大鼠心肌ATF6和CHOP的表达。结果术后20周,对照组大鼠SBP,血Hcy,室间隔舒张厚度(IVSD)和左室厚壁舒张厚度(LVPWD),心肌ATF6和CHOP表达均高于AAC组(P<0.05);治疗组大鼠SBP,血Hcy,IVSD和LVPWD,心肌ATF6和CHOP表达均明显低于对照组(P<0.05)。结论高血压伴HHcy大鼠心肌ATF6及CHOP表达较Hcy正常的高血压大鼠明显增高,以凋亡因子CHOP表达更占优势;依叶片有效降压,降低血Hcy,减轻心肌ERS,减缓心肌肥厚的作用。
文摘目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系及依那普利叶酸片(依叶片)对其干预效果。方法 60只成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(PAAC),术后2周选收缩压(SBP)>140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)大鼠36只随机分为对照组、模型组和依叶组,n=12。对照组和模型组分别给予普通饲料和25 g/L蛋氨酸饲料喂养,依叶组用25g/L蛋氨酸饲料喂养并依叶片[10 mg/(kg·d)]灌胃。于术后2周、术后6周、术后10周测尾动脉SBP和血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy),术后10周HE染色观察胸主动脉形态变化,Image Pro Plus 6.0图像分析软件观察胸主动脉中层厚度变化,免疫组化和Western blot检测血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK的表达。结果术后10周,模型组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均高于对照组(P<0.05);依叶组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均低于模型组(P<0.05)。结论高血压伴HHcy大鼠血管平滑肌细胞ERS因子IRE1α和p-JNK被激活,以促凋亡因子p-JNK的表达占优势;依那普利叶酸片具有降低血压和血清Hcy的双重效果,减轻血管平滑肌细胞ERS,恢复内质网稳态,逆转血管重构。