“心俞”-“厥阴俞”穴位贴敷对实验性动脉粥样硬化及高血脂症疗效的观察

目的 :观察“心俞” “厥阴俞”贴敷强心卡帖对实验性动脉粥样硬化家兔血管结构、高血脂和高胆固醇血症的影响。方法 :大耳白家兔共 48只 ,随机分为正常对照组 (n =6) ,模型组 (n =13 ) ,2 .5月实验组 (n =19)和 3 .5月实验组 (n =10 )。动脉粥样硬化模型用高脂、高胆固醇饲料喂养 2～ 3个月造成。测量股动脉平均血压 (MAP) ,显微镜下测量主动脉、腹主动脉及心肌血管中外膜及内膜的厚度 ;观察心脏大、中小冠脉血管分支堵塞情况 ;生化用酶法测定血清甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TCh)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)的含量。喂养上述特化饲料前两周 ,开始将强心帖贴敷于“心俞” “厥阴俞”、心前区 ,共贴敷 2 .5～ 3 .5个月。结果 :①对照组、模型组、实验组 (3 .5月 )MAP值相比组间虽无显著差异 ,但实验组的值低于模型组的趋势还是比较明确的 ;②贴敷强心帖 2 .5个月时 ,实验组主动脉、腹主动脉内膜的厚度低于模型组 ;实验组血清LDL C含量略低于模型组 ;③贴敷 3 .5个月时 ,实验组腹主动脉和心肌冠脉血管内膜均低于模型组 ,对照组心肌冠脉血管分支的结构绝大多数为正常 ,模型组半数或半数以上发生血管严重堵塞 ,而实验组半数以上为轻度堵塞 ;④贴敷 3 .5个月时 ,实验组血清TG、

tPA基因局部定位转染抑制兔动脉损伤后内膜增生的研究

目的: 观察局部转染组织型纤溶酶原激活物 (tPA)基因, 对手术损伤兔右髂外动脉后内膜增生的影响并探讨可能的机制。方法: 采用显微外科手术方法, 建立兔右髂外动脉损伤模型。将 105只新西兰大白兔随机分为 3组, 每组 35只。A组为生理盐水对照组, B组为脂质体介导的pBudCE4. 1转染组, C组为脂质体介导的pBudCE4. 1 /tPA转染组。用微注射器将各种转染液注入损伤的血管壁, 每组按实验终点(术后 2、3、7、14、28d)再分为 5个亚组, 每个亚组 7只兔。于术后各实验终点, 取损伤段的血管用于病理学检查、电镜观察、RT PCR和免疫组化染色检查。结果: 与A组和B组相比较, 术后各时间点C组血管内膜的厚度、内膜的面积和血管腔的狭窄率均显著减小 (P<0. 01)。术后 28d时, C组血管腔的狭窄率比A组和B组分别降低了 51. 5%和54. 2%。术后各时间点, C组血管壁的tPAmRNA的表达量明显高于A组和B组(P<0. 01), 在术后 7d到达高峰, 并持续到 28d。扫描电镜观察显示, C组的血管壁只见少量血小板附着, 未见血栓形成; 而A组和B组的血管壁可见大量血小板黏附聚集, 且有血栓形成。免疫组化染色显示, C组的血管壁血小板源性生长因子(PDGF)阳性细胞的百分率明显低于A组和B组(P<0. 01)。A组和B组之间相比较, 以上数据差异无显著性(P>

旋覆花提取物抑制血管内皮剥脱后内膜增生的实验研究

目的观察旋覆花提取物(Inula britannica extract,IBE)对内皮剥脱诱导的新生内膜形成的影响,并初步探讨其机制。方法采用主动脉球囊损伤后血管再狭窄动物模型,以免疫组化和Western blotting方法分别检测血管内膜增生情况、内膜与中膜比值(I/M)、核转录因子κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的表达变化及IBE对它们的影响。结果在实验结束时,模型组损伤处血管壁血管平滑肌细胞(VSMC)大量增生、新生内膜呈弥漫性增厚、I/M值增加,NF-κB p65、AP-1的表达均比对照组明显升高(P<0.05)。IBE给药组内膜增生程度显著减轻、I/M值减少(P<0.05),NF-κB p65、AP-1的表达均比模型组明显降低(P<0.05),细胞核NF-κB减少。结论IBE可能是通过抑制NF-κB p65和AP-1的表达而发挥抗血管炎症反应和抑制内膜增生的作用。

联合转染eNOS基因反义ET核酸对自体移植静脉内膜增生的影响

目的 :探讨联合转染eNOS基因和反义ET核酸对自体移植静脉内膜增生的影响。方法 :制作2 0只自体颈静脉腹主动脉移植Wistar大鼠模型 ,实验组、对照组各 10只 ,实验组移植血管行腺病毒介导的eNOS溶液浸泡和反义ET核酸凝胶涂布 ,对照组仅行空载腺病毒溶液浸泡和凝胶涂布。术后 2周取出移植血管 ,利用病理学、免疫组织化学、RT PCR方法检测移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、内膜VSMC数及PCNA阳性表达、血管ETmRNA、eNOSmRNA表达情况。结果 :实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄及VSMC数均较对照组减小或减少 ,PCNA阳性表达及ETmRNA表达较对照组减少 ,而eNOSmRNA表达则明显增加。结论 :联合转染NOS基因和反义ET核酸可有效地抑制移植静脉内膜的增生 ,是一种有效地防治移植静脉再狭窄的基因疗法。

海带多糖拮抗肾上腺素致血管内膜接触性损伤的作用研究

目的:研究海带多糖拮抗肾上腺素致血管内膜接触性损伤、减少组织因子(TF)表达的作用。方法:建立肾上腺素致家兔股动脉内膜接触性损伤模型,将家兔分成5组,分别通过插管把生理盐水、肾上腺素-生理盐水液,低剂量、高剂量海带多糖-肾上腺素液和依诺肝素-肾上腺素液注入相应家兔组的游离股动脉中,保留25 min。取与药物接触的股动脉段,常规切片,HE染色,观察血管内膜的完整情况;将切片作TF免疫组化,以血管平均灰度值反映TF在内皮层和内皮下组织的表达情况,灰度值与TF染色成反比。结果:股动脉血管内膜HE染色切片显示,生理盐水组内膜完整、光滑;肾上腺素组内皮层脱落、缺失;海带多糖低剂量组大体完整,内皮局部脱落;海带多糖高剂量组内皮层完整,局部可见与皮下组织分离;依诺肝素组较完整,局部表面粗糙。TF蛋白免疫组化显示,海带多糖低剂量组(68.75±13.21)、海带多糖高剂量组(85.00±7.37)和依诺肝素组(105.44±15.15)平均灰度值均明显高于肾上腺素组(41.12±10.12)(均P<0.01)。结论:海带多糖能够保护血管内膜的完整性,减少TF表达。

高血压病患者颈动脉IMT与CVA相关性研究

目的 :探讨高血压对颈动脉IMT和CVA的影响以及颈动脉IMT与CVA之间相关性。方法 :检测分析 2 5 6例原发性高血压患者的颈动脉IMT和CVA并与 12 0例健康成人对照。结果 :高血压病患者颈动脉IMT及IMT/D比率比对照组有明显增加 ,高血压各期之间IMT及IMT/D比率比较亦有显著性差异。随高血压分期增加 ,Vmean及Qmean逐渐减少 ,而R及Zc逐渐增加。颈动脉IMT及IMT/D比率与Vmean、Qmean之间呈显著直线负相关 ,与R、Zc之间呈显著直线正相关。结论 :颈动脉粥样硬化是造成脑循环动力学异常和脑血供障碍的重要因素 ,高血压是直接原因。

双参通冠方对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响

目的研究双参通冠方(SSTG)对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、SSTG高剂量组和SSTG低剂量组,每组8只,灌胃给药,SSTG高剂量组8 g/kg、SSTG低剂量组4 g/kg,2次/d,连续给药14 d后检测血清NO、ET的水平和心肌组织TNF-α、IL-6、IL-8的水平。结果 与假手术组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SSTG低剂量组和SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均降低,NO升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与SSTG低剂量组比较,SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET、NO改变更明显(P<0.05)。结论 双参通冠方对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其作用机制可能与抑制炎症因子反应和改善血管内皮物质释放有关。

老年脑梗死与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的 通过对颈动脉内中膜厚度的检测 ,以探讨颈动脉粥样硬化病变发生率与脑梗死的关系。方法 采用B型超声测定颈动脉内中膜厚度和粥样硬化斑块指数。检测 130例 ,脑梗死组6 5例 ,对照组 6 5例。结果 在脑梗死组颈动脉内中膜厚度明显大于对照组 (P <0 .0 1) ,颈动脉管腔直径两组无显著性差异。动脉粥样硬化斑块检出率在两组中均以球部为最高 ,其次为颈总动脉和颈内动脉。脑梗死组颈总动脉硬化发生率、颈动脉硬化斑块指数均显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 颈动脉粥样硬化严重程度与脑梗死发生率呈正比。

白芍总苷对大鼠球囊损伤再狭窄的作用及机制研究

目的分别应用白芍总苷灌胃及白芍总苷浸泡球囊法观察大鼠球囊损伤前后及白芍总苷干预对Th17、Treg细胞的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、球囊损伤组、白芍总苷灌胃组及白芍总苷浸泡球囊组。对照组采用生理盐水灌胃4 d后行假手术,术后生理盐水灌胃13 d;球囊损伤组采用生理盐水灌胃4 d后在左侧颈总动脉行球囊损伤,术后生理盐水灌胃13 d;白芍总苷灌胃组采用白芍总苷灌胃4 d后行球囊损伤,术后白芍总苷灌胃13 d;白芍总苷浸泡球囊组采用生理盐水灌胃4 d后行球囊损伤,术前将球囊浸泡于白芍总苷稀释液中4 h,术后生理盐水灌胃13 d。各组术后14 d取左侧颈总动脉,采用流式细胞术分别检测各组脾脏中Th17、Treg细胞占CD4+T细胞的百分比,计算Th17/Treg细胞比例,损伤血管行苏木精-伊红染色,观察内膜变化。结果球囊损伤组管腔面积较对照组小,内膜面积及内膜面积/中膜面积比值较对照组大(P<0.05);白芍总苷灌胃组管腔面积较球囊损伤组高,内膜面积及内膜面积/中膜面积比值较球囊损伤组减小,但高于对照组(P<0.05);白芍总苷浸泡球囊组管腔面积较白芍总苷灌胃组大,内膜面积及内膜面积/中膜面积比值较白芍总苷灌胃组小,但高于对照组(P<0.05)。球囊损伤组Th17细胞占CD4+T细胞的百分比、Th17/Treg高于白芍总苷灌胃组、白芍总苷浸泡球囊组及对照组(P<0.05);白芍总苷浸泡球囊组低于白芍总苷灌胃组,而高于对照组(P<0.05)。白芍总苷灌胃组Treg细胞占CD4+T细胞的百分比高于球囊损伤组及对照组(P<0.05),白芍总苷浸泡球囊组Treg细胞占CD4+T细胞的百分比高于白芍总苷灌胃组(P<0.05)。结论白芍总苷通过调节Th17、Treg细胞数量调节细胞免疫失衡,减轻球囊损伤后血管狭窄,且白芍总苷浸泡球囊法较白芍总苷灌胃法效果更佳。

缺氧对BAVM猪模血管内膜平滑肌细胞功能及VEGF表达的影响

目的探讨缺氧对脑动静脉畸形（BAVM）猪模型血管内膜平滑肌细胞（VSMC）中内皮生长因子（VEGF）表达及VSMC细胞功能的影响。方法建立稳定的BAVM实验用猪模型，分离脑底微血管网（RM）的VSMC后行原代培养。取鉴定成功的VSMC及源自正常实验用猪的VSMC分为A、B、C、D4组，其中A组：正常实验用猪VSMC，21％O2环境培养；B组：BAVM模型猪VSMC，21％O2环境培养；C组：正常实验用猪VSMC，1％O2环境培养；D组：BAVM模型猪VSMC，1％O2环境培养。细胞免疫荧光染色实验检测VSMC密度；实时定量多聚酶链反应（RT-PCR）和Westernblotting检测VSMC中VEGFmRNA及蛋白表达情况：TUNEL法检测VSMC的凋亡情况；Transwell实验检测VSMC的侵袭能力。结果（1）4组VSMC密度（个／高倍镜）分别为71．65±4．22B、158．24±9．87、95．33±7．21、299．80±13．23，差异有统计学意义（F=119.351，P=0．000）；其中B、D组明显高于A、C组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）4组细胞VEGFmRNA表达量分别为1．93±0．77、4．51±1．25、2．87±1．94、8．03±1．74，差异有统计学意义（F=119．351，P=0．000）；其中B、C、D组明显高于A组，D组明显高于B、C组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）4组细胞VEGF蛋白表达量分别为3．83±0．63、6．99±1．77、5．02±1．23、8．27±1．50，差异有统计学意义（F=117．420，P=0．000）；其中B、C、D组明显高于A组，D组明显高于B、C组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）24h、48h时4组VSMC凋亡和侵袭数目差异无统计学意义（P〉0．05）：72h时B、C和D组细胞凋亡数目和侵袭数目较A组显著增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧可上调BAVM模型中VEGF表达，加剧VSMC凋亡及侵袭能力的增加。进而加速畸形血管团的形成。