健脾温肾方对荷肉瘤小鼠腹水模型免疫细胞相关因子影响研究

目的:探讨健脾温肾方对荷S180肉瘤小鼠腹水模型免疫细胞相关因子水平影响。方法:5~6周龄的C57小鼠60只,随机分为模型组、顺铂组、顺铂+低剂量组以及顺铂+高剂量组,每组15只。制备荷S180肉瘤小鼠腹水模型。顺铂组给予0.2 mg/kg顺铂,每周第1天、第4天、第7天给药,给药4周。顺铂+低剂量组在顺铂组基础上灌胃9.75 g/kg健脾温肾方,1次/d,共4周。顺铂+高剂量组在顺铂组基础上灌胃19.5 g/kg健脾温肾方,1次/d,共4周。模型组给予等剂量生理盐水腹腔注射,每周第1天、第4天、第7天给药,给药4周。比较各组小鼠瘤重和抑瘤率、腹水量、红细胞和肿瘤细胞计数、癌胚抗原(CEA)、免疫细胞相关因子变化;并记录小鼠生存时间。结果:顺铂+低剂量组和顺铂+高剂量组抑瘤率高于顺铂组(P<0.05),且呈剂量依赖性。与模型组比较,顺铂组、顺铂+低剂量组以及顺铂+高剂量组瘤重、腹水量、红细胞计数和肿瘤细胞计数减少,CEA、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-4(IL-4)水平降低而γ干扰素(IFN-γ)水平升高,生存时间延长(P<0.05);顺铂+低剂量组和顺铂+高剂量组瘤重、腹水量、红细胞计数和肿瘤细胞计数低于顺铂组,CEA、VEGF、IL-4水平低于顺铂组而IFN-γ高于顺铂组,生存时间长于顺铂组(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:健脾温肾方对荷S180肉瘤小鼠腹水模型抑瘤率显著,可减少腹水量,且可下调VEGF和IL-4水平及上调IFN-γ水平。

宽胸祛痹汤辅助治疗对经皮冠状动脉介入术后心绞痛血管内皮功能及血清ADAMTS-13、血浆Irisin水平的影响

目的观察宽胸祛痹汤辅助治疗对经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后心绞痛患者血管内皮功能及血清血管性血友病因子裂解酶(von willebrand factor-cleaving protease,ADAMTS-13)、血浆鸢尾素(Iri-sin)水平的影响。方法选取常州市中医医院2020年1月—2022年3月收治的80例PCI后心绞痛患者为对象,采用奇偶数分组法分为两组。对照组39例给予常规西药治疗,观察组41例给予宽胸祛痹汤联合常规西医治疗。检测两组ADAMTS-13、Irisin、P选择素(P selectin,CD62p)、肌钙蛋白l(cardiac troponin,cTnl)等相关因子的水平,评估两组中医症状积分、西雅图心绞痛量表(Seattle Angina Questionnaiire,SAQ)的差异,统计两组硝酸甘油减停率、总有效率。结果两组治疗前中医症状积分、SAQ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比,两组治疗后中医症状积分下降,且观察组更低(P<0.05);两组治疗后SAQ评分升高,且观察组更高(P<0.05)。两组治疗前相关因子比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比,两组治疗后高敏-C反应蛋白(High sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)、CD62p、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、cTnl、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GlycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)受体复合物下降,且观察组更低(P<0.05),两组治疗后一氧化氮(Nitric oxide,NO)、ADAMTS-13、Irisin升高,且观察组更高(P<0.05)。观察组硝酸甘油减停率和总有效率分别为92.68%(38/41)和90.24%(37/41),高于对照组的76.92%(30/39)和71.79%(28/39),差异有统计学意义(P<0.05)。结论宽胸祛痹汤联合西医可改善PCI后心绞痛患者血管内皮功能,增加ADAMTS-13、Irisin的表达,提高疗效。

血小板内皮聚集受体-1基因多态性与间歇性血液透析患者血管通路感染的相关性

目的探讨血小板内皮聚集受体-1(PEAR1)基因多态性与间歇性血液透析(IHD)患者血管通路感染的相关性。方法选择2019年1月至2022年1月于陕西省人民医院收治的105例接受IHD治疗的患者为观察组,另选取同期入院体检的健康者50例为对照组,采用荧光定量聚合酶链式反应法检测2组受试者PEAR1基因多态性。另外,观察组患者进行影像学、血清学、病原学等检查,根据是否发生血管通路感染将患者分为感染组和未感染组,比较2组患者的临床资料,采用单因素分析和多因素logsitic回归分析PEAR1基因多态性与IHD患者血管通路感染的相关性。结果观察组和对照组受试者PEAR1基因位点均有G和A 2个等位基因,检出3种基因型,包括野生型(GG)、突变杂合型(GA)、突变纯合型(AA)。观察组患者的GG基因型频率、G等位基因型频率均高于对照组(P<0.05);观察组和对照组受试者基因位点等位基因频率均符合哈迪-温伯格平衡(P>0.05);单因素分析显示,感染组和未感染组患者性别比例、体温、体质量指数、血压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、GA和AA基因型频率及高血脂史、抽烟史、饮酒史占比比较差异无统计学意义(P>0.05);未感染组患者年龄、透析时间≥3 a占比、透析频率1周≥3次占比、PEAR1 GG基因型频率、PEAR1 G等位基因频率、肌钙蛋白T水平、白细胞水平、血小板计数、血细胞比容、降钙素原水平、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值、高血压史占比、糖尿病史占比均低于感染组,PEAR1 A等位基因频率均高于感染组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,透析时间长、年龄大及高透析频率、高中性粒细胞/淋巴细胞比值、高血小板/淋巴细胞比值和PEAR1 G等位基因是影响IHD患者发生血管通路感染的危险因素(P<0.05)。结论IHD患者存在PEAR1基因型表达异常,其中PEAR1基因型为GG的患者发生血管通路感染的风险更高,可将其作为早期预测血液透析患者血管通路感染的有效因子。

黄韧带中成纤维细胞生长因子1、血管内皮生长因子表达与腰椎管狭窄患者腰椎减压术后再狭窄的关系

目的 探讨腰椎管狭窄(LSS)患者黄韧带中成纤维细胞生长因子1(FGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达与腰椎减压术后再狭窄的关系。方法 选择138例行腰椎减压术治疗的LSS患者,分为轻度组[绝对跛行距离(ACD)≤200 m,41例]、中度组(ACD 201~400 m,67例)和重度组(ACD> 400 m,30例),另选择138例非LSS患者为对照组。检测黄韧带组织FGF-1、VEGF表达,术后随访统计再狭窄发生情况。结果 LSS组黄韧带组织中FGF-1表达低于对照组(P <0.001),VEGF表达高于对照组(P <0.001)。重度组黄韧带组织中FGF-1表达低于中度组和低度组(P <0.05),VEGF表达高于中度组和低度组(P <0.05)。LSS椎管重度狭窄、减压不彻底、VEGF高表达是LSS患者腰椎减压术后再狭窄危险因素(P <0.05,P <0.001),FGF-1是保护因素(P <0.05)。结论 LSS患者黄韧带组织中FGF-1表达降低,VEGF表达升高,且与椎管狭窄程度以及术后再狭窄有关。

主动脉弓上病变的双烟囱法腔内隔绝术

血管腔内隔绝术（endovascular exclusion,EVE）已经成为治疗主动脉夹层病、主动脉瘤等主动脉扩张性疾病的成熟微创方法,可明显降低手术并发症和病死率,改善患者预后。但当病变累及主动脉弓上分支时,传统EVE由于无法保留分支血供而无法实施，

胸主动脉真性、假性和夹层动脉瘤行主动脉腔内修复术的临床和影像学研究

目的总结胸主动脉真性、假性和夹层动脉瘤的术前诊断和腔内修复的要点,对术前、术后的主动脉CT血管造影(CTA)影像进行评估和比较,以探讨用统一的影像学指标在术前、术中、术后和随访中对病变演变和疗效进行系统评价和动态观察。方法48例胸主动脉瘤和夹层动脉瘤患者在术前CTA图象指导下行主动脉腔内修复术(EVR),植入覆膜支架,植入前、后做数字减影血管造影(DSA),术后定期多次做CTA随访评价疗效。所有CTA和DSA图象输入e-FilmTM软件中建立影像数据库,筛选关键层面,测量分析对比。结果48例共行EVR49次,准确植入长、短支架54枚,夹层内膜破口封闭42例,胸主动脉真性动脉瘤完全隔绝2例,假性动脉瘤颈口封闭4例。术后发生不同程度的内漏9例,经相应的处理消除;因导入动脉出血抢救成功,但发生弥漫性血管内凝血、多器官功能衰竭死亡1例。随访47例,随访时间6～51个月。所有患者恢复良好,临床效果满意。结论EVR治疗胸降主动脉真、假性和夹层动脉瘤效果良好;夹层动脉瘤的早期诊断要点为胸痛和CTA扫描;CTA特定层面和左前斜位图象是术前评估和术后疗效评定的重要参考。

厄贝沙坦氢氯噻嗪对血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对血管内皮功能和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择1级、2级原发性高血压患者100例,分为氢氯噻嗪组46例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组54例,2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片(每片含厄贝沙坦150mg,氢氯噻嗪12.5mg),连续6个月,检测2组患者治疗前后血压、血生化、hs-CRP、血管性血友病因子(vWF)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显减低,尿酸明显升高(P<0.01),vWF、EDD差异无统计学意义(P>0.05);厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压、舒张压、hs-CRP、vWF明显减低(P<0.05,P<0.01),EDD明显提高(P<0.01)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善受损的血管内皮功能、减少炎性因子。

微弹簧圈血管内介入治疗颅内动脉瘤

目的总结颅内动脉瘤血管内介入治疗的经验,探讨微弹簧圈栓塞颅内动脉瘤的技巧、效果及相关并发症的防治。方法回顾性分析我院介入治疗颅内动脉瘤31例,32个动脉瘤的临床资料,其中单纯用弹簧圈栓塞25例,宽颈动脉瘤球囊辅助弹簧圈栓塞4例,支架结合弹簧圈栓塞1例,载瘤动脉闭塞1例。结果栓塞程度:致密栓塞27例,疏松栓塞3例,闭塞载瘤动脉1例;术中动脉瘤破裂3例,术后完全康复22例,不同程度神经功能障碍8例,死亡1例。结论电解脱弹簧圈栓塞颅内动脉瘤,具有微创、安全、效果可靠等优点。选择合适的技术和方法,对提高栓塞率,减少并发症具有重要的意义。

玻璃体腔注射雷珠单抗对湿性年龄相关性黄斑变性患者视觉功能和血清VEGF含量的影响

目的探讨玻璃体腔注射雷珠单抗对湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)视觉功能和血清血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响。方法选择陕西省延安市人民医院2013年2月—2016年12月治疗的湿性AMD 135例(共135只眼)。均给予雷珠单抗玻璃体腔注射。观察治疗前、治疗后2周、治疗后1个月、治疗后3个月视觉功能、血清血管新生调控因子水平变化及不良反应和并发症发生情况。结果治疗后2周、1个月、3个月a波振幅、b波振幅、最佳矫正视力(BCVA)均高于治疗前,黄斑中心凹厚度(CMT)均低于治疗前,且随着治疗时间延长效果越明显(P<0.05)。治疗后2周、1个月、3个月VEGF、血小板衍生生长因子(PDGF)均较治疗前下降,内皮抑素(ES)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、ES/VEGF、ES/PDGF均较治疗前升高,且随着治疗时间的延长变化越明显(P<0.05)。本组不良反应总发生率为17.04%,均未发生严重并发症。结论玻璃体腔注射雷珠单抗治疗湿性AMD效果较好,且安全可靠。

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)在血管新生方面的可能机制。方法 Wistar大鼠66只随机分为6组:即正常对照组(空白组),模型组,维甲酸治疗组(维甲酸组),化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2 mL,连续12周。采用免疫组织化学和Western blot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组(P<0.05),低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在一定的量效关系。

替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者外周血管内皮功能的保护作用

目的应用外周动脉反应性充血指数(RHI)和血管内皮因子评估替格瑞洛对急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血管内皮功能的影响。方法选择ACS患者186例,随机分为对照组93例(氯吡格雷)和观察组93例(替格瑞洛),2组均常规口服阿司匹林等标准治疗,应用Endo-外周动脉压力计无创内皮功能检测仪测定2组患者药物治疗后1、3及6个月的RHI,应用ELISA法检测相应时点血清内皮素1和NO水平,记录治疗期间不良反应的发生率。结果与治疗前比较,对照组和观察组治疗后3和6个月的RHI和NO水平升高、血清内皮素1降低(P<0.05);观察组治疗后6个月RHI高于对照组(1.65±0.34 vs 1.54±0.31,P=0.038);观察组治疗后3和6个月血清内皮素1和NO改善明显优于对照组(P<0.05)。2组均无致死性出血性事件发生,观察组与对照组轻微出血事件发生率比较,差异无统计学意义(3.2%vs 3.2%,P>0.05)。结论替格瑞洛有改善外周血管内皮依赖性舒张功能的作用,其可能对ACS患者的血管内皮功能有保护作用。

分化型甲状腺癌中血清TSH与VEGF表达的相关性

目的观察分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)中血清促甲状腺激素(thyroidstimulating hormone,TSH)浓度与肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的相关性。方法统计及分析43名DTC患者术前测定的TSH血清浓度及肿瘤组织中的VEGF免疫组织化学表达情况,使用统计方法了解两者的相关性。结果 VEGF主要在DTC肿瘤细胞的胞质内和胞膜上表达,其阳性率为90.7%,同时随TSH浓度的升高VEGF的表达也相应升高,两者呈正相关(r=0.592,P<0.01)。结论 TSH水平与VEGF表达呈正相关,与DTC的发生发展及预后有关。

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在海水及淡水淹溺型急性肺损伤中的表达

目的观察缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在海水及淡水淹溺型急性肺损伤中的表达，探讨其在淹溺型肺损伤中的作用机制。方法将18只健康成年新西兰兔按随机数字法分为对照组、海水组和淡水组（每组6只）。海水组及淡水组分别经气管内注射3mL／kg配方海水和18mL／kg淡水。检测动脉血气、肺湿／干质量（W／O）比值及肺通透指数（LPI），支气管肺泡灌洗液TNF—α、IL—1β及IL-6水平，肺组织HIF—1α和VEGFmRNA和蛋白表达水平，肺组织光镜及病理损伤评分。结果海水组及淡水组氧合指数（PaO2/FiO2）均明显低于对照组。与对照组比较，海水组及淡水组肺W／D比值及LPI增加，支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β及IL-6水平舜高，肺组织中HIF-1α和VEGF mRNA和蛋白表达水平增强，肺损伤加重，Smith评分增加。海水组与淡水组比较，IL-6水平上升，HIF—1α及VEGF表达增高，肺损伤加重。结论在海水及淡水淹溺型急性肺损伤中，HIF—1α及VEGF均高表达，提示此通路可能参与淹溺后肺损伤过程。但由于致伤机制不同，该通路在这两种肺损伤中作用可能不同。

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照。结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P<0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均<0.05)。HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P<0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P<0.05)。结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用。

G-CSF动员干细胞系对大鼠心肌缺血再灌注损伤的早期影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预处理动员干细胞系对大鼠心肌缺血再灌注损伤的早期影响及其可能机制。方法 SD大鼠30只随机分3组:①假手术组;②对照组;③动员组。动员组造模前注射G-CSF 1周后行血清学检测;3组造模后24h分别检测心肌酶谱指标(CK、CKMB、CTnI),同时应用ELISA法观察血管内皮生长因子(VEGF)在术后24h的表达;采集各组组织标本分别行组织学检测并运用RT-PCR法检测各组CD34、Sca-1、Bcl-2及CTnI的表达。最后针对动员组选取G-CSF注射前、造模前及造模后24h三个时间点检测CD34与Sca-1的表达。结果经G-CSF动员后动员组白细胞较其他两组升高[(14.80±1.21)×109/L、(7.45±0.80)×109/L、(6.96±0.89)×109/L,P<0.05);造模后24h,动员组心肌酶谱指标较对照组下降(P<0.05);动员组VEGF表达较其他两组升高[(66.95±8.28)pg/mL、(39.45±9.68)pg/mL、(47.86±5.45)pg/mL,P<0.05]。RT-PCR检测半定量分析结果显示,动员组CD34、Bcl-2较其他两组表达增加(P<0.05);动员组Sca-1较假手术组表达增高(P<0.05);动员组与假手术组CTnI表达没有统计学差异(P=0.37),但两者较对照组CTnI表达降低(P<0.05)。动员组在3个时间点检测结果显示,造模前及造模后24h的CD34及Sca-1表达较注射前高(P<0.05)。结论 G-CSF预处理可以动员干细胞系,其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的早期有一定的保护作用,从而改善大鼠的心脏功能。

缺氧预适应通过蛋白激酶C途径上调心肌细胞促血管生成因子的表达

目的 :研究缺氧预适应 (HPC)对心肌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响。方法 :建立体外培养的新生大鼠心肌细胞 HPC模型 ,免疫组织化学法结合计算机图像分析 ,研究 HPC对心肌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)表达的影响以及蛋白激酶 C(PKC)在此过程中的作用。结果 :心肌细胞 HPC后 ,VEGF和 b FGF表达显著增多 ,阳性染色吸光度值明显升高。 PKC抑制剂 chel-erythrine chloride(Che)可拮抗 HPC促进心肌细胞表达 VEGF和 b FGF的作用。结论 :HPC可促进心肌细胞VEGF和 b FGF的表达 ,此作用是通过激活

恩度联合放疗治疗老年晚期鼻咽癌患者疗效及其对VEGF与VEGFR-2及TSP-1的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)联合放疗治疗老年晚期鼻咽癌患者的临床疗效及其对患者血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)的影响。方法选取2016年1月-2018年6月佛山市第一人民医院收治的80例老年晚期(Ⅲ、Ⅳ)鼻咽癌患者为研究对象,随机分为两组,对照组40例采用放、化疗,观察组40例采用放疗联合重组人血管内皮抑制素注射液治疗,观察两组患者的临床疗效,并运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测所有患者血清中VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达水平,比较治疗前后的各指标的变化。结果对照组与观察组完全缓解(CR)与部分缓解(PR)患者比较差异无统计学意义(P>0.05);两组总有效率均为100%,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者恶心呕吐、Ⅲ~Ⅳ黏膜炎、白细胞及血小板下降发生率均明显低于对照组(P均<0.05);治疗后,两组患者血清VEGF及VEGFR-2水平明显降低,TSP-1水平明显增高,与治疗前比较均有统计学意义(P均<0.05);组间比较发现,治疗后观察组患者血清中VEGF及VEGFR-2水平明显低于对照组、TSP-1明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。观察组治疗前Ⅲ、Ⅳ期患者血清中VEGF、VEGFR-2及TSP-1水平均存在明显差异(P均<0.05);治疗后Ⅳ期患者血清中VEGF及VEGFR-2水平下降幅度、TSP-1水平增高幅度明显大于Ⅲ期患者;观察组患者血清中VEGF与VEGFR-2呈正相关(r=0.642,P=0.002),VEGF、VEGFR-2与TSP-1呈负相关(r=-0. 389,P<0.001;r=-0. 652,P<0.001)。结论重组人血管内皮抑制素联合放疗可获得与常规同步放化疗相同的近期疗效,降低不良反应发生率,改善血清中VEGF、VEGFR-2及TSP-1的表达水平,尤其对Ⅳ期患者的疗效更为明显。

间歇性低氧对兔血浆Lp-PLA_2、IL-6和VCAM-1的影响

目的建立慢性间歇性低氧新西兰白兔模型,观察和评价间歇性低氧(IH)后对血浆中脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素6(IL-6)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响及动脉粥样硬化形成情况。方法采用随机对照、前瞻性动物实验和方差分析等方法,建立慢性间歇性低氧新西兰白兔模型。将36只4月龄新西兰大耳白兔随机分为两组:对照组和间歇性低氧组,按照低氧时间4、8、12周,又将对照组和间歇性低氧组各分3组。对照4、8、12周组,每组6只;间歇性低氧4、8、12周组,每组6只。间歇性低氧组置于缺氧舱中给予间歇低氧处理每天8 h。分别于第4周、第8周和第12周给实验兔称重,采静脉血,用ELISA方法检测Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1含量,同时取腹主动脉利用HE染色观察动脉粥样硬化形成。结果 (1)间歇性低氧4周组、8周组和12周组两两比较及与对照组比较,血浆中Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1表达水平差异有统计学意义(P<0.05),间歇性低氧组与对照组间的差异随时间增加而增大,呈递增趋势,在12周时最明显。(2)对照4周组、8周组和12周组的血浆Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1表达水平变化差异无统计学意义。(3)间歇性低氧组的Lp-PLA2、VCAM-1和IL-6血浆表达水平呈现明显正相关性。Lp-PLA2与VCAM-1的相关系数为0.75(P<0.001)。Lp-PLA2与IL-6的相关系数为0.55,(P<0.001)。VCAM-1与IL-6的相关系数为0.76(P<0.001)。(4)间歇性低氧干预下腹主动脉组织HE染色后可观察到动脉粥样硬化的形成。结论慢性间歇性低氧可引起血浆Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1水平增高,血浆中IL-6、VCAM-1及Lp-PLA2三者存在相关性,可推测间歇性低氧介导了内皮下炎症因子的聚集导致血管内皮的损伤,进而参与间歇性低氧后动脉粥样硬化的形成。

脑保护装置在颈动脉支架治疗中的应用

脑保护装置是颈动脉支架置入术时放置在颈动脉内防止远端栓塞的保护装置,其广泛应用极大地降低 了颈动脉支架置入术并发症的发生。文章对球囊、滤网和血流逆转等3种最常用的脑保护装置进行了综述。

Ang-2和VEGF在肾透明细胞癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系

【目的】探讨Ang-2、VFGF及CD34在肾透明细胞癌中的表达及与肾透明细胞癌血管形成的关系。【方法】应用免疫组化S-P法,分别检测80例肾透明细胞癌组织及10例癌旁正常肾组织中Ang-2,VFGF及CD34的表达。【结果】肾透明细胞癌组织中Ang-2、VFGF阳性表达率分别为61.25%(49/80)、73.75%(59/80),均明显高于癌旁肾组织(P<0.01)。【结论】Ang-2对肿瘤血管生成的影响呈VFGF依赖性,Ang-2及VFGF在肾透明细胞癌血管生成中起协同促进作用。