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Cardiotrophin-1 induces intercellular adhesion molecule-1 expression by nuclear factor κB activation in human umbilical vein endothelial cells 被引量:2
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作者 Michael Fritzenwanger Martin Foerster Katharina Meusel Christian Jung Hans R. Figulla 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2008年第24期2592-2598,共7页
Background In addition to elevated concentrations of cytokines, patients with congestive endothelial dysfunction and increased plasma concentrations of adhesion molecules heart failure (CHF) show ke intercellular ad... Background In addition to elevated concentrations of cytokines, patients with congestive endothelial dysfunction and increased plasma concentrations of adhesion molecules heart failure (CHF) show ke intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). Furthermore, the concentration of cardiotrophin-1 (CT-1) - a cytokine of the interleukin-6 superfamily - is increased in CHF. We tested the hypothesis whether CT-1 is able to induce ICAM-1 in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). Furthermore we examined the signalling mechanisms of CT-1 mediated ICAM-1 expression. Methods Confluent layers of HUVEC were incubated with increasing concentrations of CT-1 (5 to 100 ng/ml) for different periods. ICAM-1 mRNA was determined by real-time polymerase chain reaction (PCR) and ICAM-1 surface expression by fluorescence-activated cell sorter (FACS) analysis and soluble ICAM-1 (slCAM-1) in the culture supernatant by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). To clarify the signalling pathway of CT-1 induced ICAM-1 expression we used various inhibitors of possible signal transducing molecules, electromobility shift assay (EMSA) and Western blot analysis. Results CT-1 induced ICAM-1 mRNA (1.8±0.8 fold increase compared to unstimulated cells after 6 hours) and protein (1.4±0.2 fold increase compared to unstimulated cells after 48 hours) in HUVEC in a time- and concentration-dependent manner. EMSA experiments show that CT-1 causes nuclear factor (NF) κB activation. Because parthenolide could inhibit CT-1 induced ICAM-1 expression NFκB activation is required in this pathway. CT-1 did not activate extracellular signal regulated kinases (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38. Conclusion CT-1 is able to induce ICAM-1 in endothelial cells by NFκB activation. These results may explain in part elevated ICAM-1 concentrations in patients with CHF and endothelial dysfunction. 展开更多
关键词 CARDIOTROPHIN-1 intercellular adhesion molecule-1 nuclear factor κB human umbilical vein endothelial cells
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高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响 被引量:19
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作者 刘强 邓华聪 +4 位作者 冯正平 龙健 秦登优 李永玲 糜公仆 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期402-406,共5页
目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理... 目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。 展开更多
关键词 内脂素 葡萄糖 趋化因子CCL2 胞间黏附分子1 内皮细胞
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Ox-LDL通过LOX-1双重调节血管内皮细胞炎性分子的表达 被引量:11
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作者 朱惠莲 夏敏 +2 位作者 唐志红 侯孟君 凌文华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1464-1469,共6页
目的:探讨LOX-1/PPARγ信号途径对Ox-LDL诱导血管内皮细胞炎性分子表达的影响。方法:用聚肌苷酸[poly(I)]、卡拉胶(carrageenan)、15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)以及Ox-LDL与脐静脉内皮细胞(HUVECs)作用,用realtime RT-PCR测定LOX-1和PPA... 目的:探讨LOX-1/PPARγ信号途径对Ox-LDL诱导血管内皮细胞炎性分子表达的影响。方法:用聚肌苷酸[poly(I)]、卡拉胶(carrageenan)、15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)以及Ox-LDL与脐静脉内皮细胞(HUVECs)作用,用realtime RT-PCR测定LOX-1和PPARγ、RT-PCR测定ICAM-1和E-selectin的mRNA的表达;用Western blotting测定PPARγ、ICAM-1和E-selectin蛋白的表达。结果:Ox-LDL可以显著上调PPARγmRNA和蛋白的表达(P<0.01),并呈明显的剂量效应关系,poly(I)和carrageenan可以显著抑制Ox-LDL对PPARγ的上调作用。在HUVECs中预先单独加入15 d-PGJ2或与polyinosonic acid一起预先作用,然后再加入Ox-LDL。15d-PGJ2可以降低Ox-LDL诱导的ICAM-1、E-selectin和LOX-1的表达;PPARγ的受体激动剂与LOX-1的受体阻断剂联合作用,其降低ICAM-1和E-selectin表达的作用比单独使用15d-PGJ2或polyinosonicacid要显著。结论:Ox-LDL一方面引起血管内皮细胞的炎性损伤,另一方面启动细胞抗炎作用,在炎性反应过程中呈现双重的调节作用。 展开更多
关键词 脂蛋白类 LDL 受体 脂蛋白 血管内皮细胞 过氧化酶体增殖物激活受体 胞间粘附分子1
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高糖对人脐静脉内皮细胞GSH-PX活力、NOS及ICAM-1表达的影响 被引量:10
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作者 曾玉 邓红 +2 位作者 王筠 苏宁 刘东风 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2005年第3期151-155,共5页
目的:探讨体外培养条件下高糖状态对血管内皮细胞的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞株ECV3 0 4,分为对照组和高糖组,用分光光度比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力,RT- PCR法检测细胞间粘附分子1(ICAM- 1)mRNA水平,免疫细胞化... 目的:探讨体外培养条件下高糖状态对血管内皮细胞的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞株ECV3 0 4,分为对照组和高糖组,用分光光度比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力,RT- PCR法检测细胞间粘附分子1(ICAM- 1)mRNA水平,免疫细胞化学法观察内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达。结果:高糖组GSH- PX活力明显下降,eNOS、iNOS蛋白表达明显增高,ICAM- 1mRNA水平也显著上升。结论:在较短时间内糖浓度升高可引起血管内皮细胞GSH PX活力下降,ICAM -1mRNA、eNOS和iNOS蛋白表达增高,对糖尿病血管病变早期进展起一定的作用。 展开更多
关键词 GSH-PX活力 人脐静脉内皮细胞 ICAM-1表达 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 内皮细胞株ECV304 血管内皮细胞 MRNA水平 分光光度比色法 细胞间粘附分子 免疫细胞化学法 糖尿病血管病变 体外培养条件
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α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞ICAM-1表达的影响 被引量:5
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作者 张军霞 向光大 +2 位作者 孙慧伶 赵林双 侯洁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1353-1355,共3页
目的观察α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法实验分3组:正常对照组(NG,5.5mmol/L葡萄糖);高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖);药物干预组[30mmol/L葡萄糖+不同浓度α-硫辛酸(50、100、200μmol/L)]... 目的观察α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法实验分3组:正常对照组(NG,5.5mmol/L葡萄糖);高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖);药物干预组[30mmol/L葡萄糖+不同浓度α-硫辛酸(50、100、200μmol/L)]。脐静脉内皮细胞株在不同条件下孵育48h,采用黄嘌呤氧化酶法测定各组内皮细胞SOD活性,以硫代巴比妥酸为底物检测MDA含量,ELISA法测定各组内皮细胞ICAM-1蛋白浓度,RT-PCR法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达水平。结果与NG组相比,HG组内皮细胞SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平明显上升(P<0.01);与HG组相比,药物干预组内皮细胞SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论α-硫辛酸可改善高糖作用下血管内皮细胞的氧化应激,抑制内皮细胞ICAM-1的表达水平。 展开更多
关键词 硫辛酸 葡萄糖 内皮细胞 细胞间黏附分子1
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茶多酚对高糖时内皮细胞产生NO、NOS和ICAM-1的影响 被引量:4
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作者 曾玉 邓红 +1 位作者 王筠 苏宁 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期460-463,共4页
目的:研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)产生一氧化氮(NO)量及其合酶和表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM鄄1)的变化,以及茶多酚(tea polyphenols,TPs)的干预作用。方法:培养ECV304,加入不同培养液,... 目的:研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)产生一氧化氮(NO)量及其合酶和表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM鄄1)的变化,以及茶多酚(tea polyphenols,TPs)的干预作用。方法:培养ECV304,加入不同培养液,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,以硝酸还原酶法测定培养液中NO的代谢产物NO2/NO3鄄(NOX-)含量,用分光光度法检测培养液中NOS活性,用逆转录鄄多聚酶链反应(RT鄄PCR)和细胞酶联免疫吸附法(ELISA)观察ICAM鄄1的基因和细胞表面蛋白的表达。结果:高糖组NO含量、NOS活性、ICAM鄄1的基因和蛋白表达较正常对照组显著增加,且ICAM鄄1的蛋白表达呈现一定的时间依赖性;茶多酚干预组显著抑制高糖时NO含量、NOS活性以及ICAM鄄1的基因和蛋白表达的上调。结论:高糖时内皮细胞NOS的激活、NO的大量释放以及ICAM鄄1mRNA和蛋白的表达上调,对糖尿病早期进展起一定作用,茶多酚对这种损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 高糖 茶多酚 内皮细胞 一氧化氮 细胞间黏附分子1
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恒磁场对内皮细胞分泌和表达细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的抑制作用 被引量:2
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作者 程何祥 周廉 +5 位作者 徐可为 贾国良 王海昌 张荣庆 牛金龙 李争显 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期353-355,358,共4页
目的 观察不同强度恒磁场对氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)分泌和表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及HUVEC与人单核细胞株THP 1黏附的影响。方法 采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、OX ... 目的 观察不同强度恒磁场对氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)分泌和表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及HUVEC与人单核细胞株THP 1黏附的影响。方法 采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、OX LDL(10 0mg·L-1)组及OX LDL +不同磁感应强度 (1、5、10、2 0Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用 2 4h后收集标本 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测HUVEC分泌ICAM 1的量 ,免疫细胞化学检测ICAM 1的表达 ,计数法观察HUVEC与THP 1的黏附率。结果 OX LDL 10 0mg·L-1刺激细胞 2 4h,ICAM 1的分泌和表达显著增高(P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组细胞ICAM 1的分泌和表达显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。OX LDL10 0mg·L-1与HUVEC孵育 2 4h后 ,HUVEC与THP 1的黏附率显著增加 (P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组HUVEC与THP 1的黏附率显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。结论  1~ 2 0Gs的恒磁场可拮抗OX LDL的作用 ,抑制HUVEC分泌和表达ICAM 展开更多
关键词 恒磁场 内皮细胞 单核细胞 细胞间黏附分子一1 氧化修饰低密度脂蛋白
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牙龈卟啉单胞菌脂多糖在高糖条件下对人脐静脉内皮细胞表达ICAM-1的影响 被引量:3
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作者 刘奕 王峰 +1 位作者 鄂玲玲 温宁 《中华老年口腔医学杂志》 2016年第2期83-86,共4页
目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(LPS)在高糖条件下对血管内皮细胞表达内皮细胞黏附因子-1(ICAM-1)的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为正常糖组(NG组)、正常糖+P.gingivalis-LPS组(NGL组)、高糖组(HG组)和高糖+P.... 目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(LPS)在高糖条件下对血管内皮细胞表达内皮细胞黏附因子-1(ICAM-1)的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为正常糖组(NG组)、正常糖+P.gingivalis-LPS组(NGL组)、高糖组(HG组)和高糖+P.gingivalis-LPS组(HGL组),分别给予含正常糖(5.5mmol/L)或高糖(33mmol/l)的培养基在有或无P.gingivalis-LPS(5μg/ml)作用的条件下培养4小时、12小时和24小时,采用实时定量PCR技术(Real-time PCR)和蛋白质印迹技术(Western Blotting)检测血管内皮细胞ICAM-1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:与正常糖组比,单纯高糖组和单纯P.gingivalis-LPS组可增加ICAM-1 mRNA的表达,其峰值分别发生在实验因素作用4小时和12小时。与其他三组比较,高糖和P.gingivalis-LPS共同作用24小时可显著增加ICAM-1 mRNA的表达(P<0.05),同时其蛋白表达水平也明显提高。结论:高糖和P.gingivalis-LPS共同作用24小时可在基因和蛋白水平增加HUVEC表达ICAM-1。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 人脐静脉内皮细胞 高糖 内皮细胞黏附因子-1
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川芎嗪调控PKCβ_1减轻波动高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的实验研究 被引量:2
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作者 王景尚 黄烨 +2 位作者 殷惠军 孙明月 石颖 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第16期1969-1973,共5页
目的观察川芎嗪对波动高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤及蛋白激酶Cβ_1(PKCβ_1)表达的影响。方法分离、鉴定并培养人脐静脉内皮细胞,实验共分为7组:正常低糖(N)组、稳定高糖(W)组、波动高糖(B)组、稳定高糖+LY333531(WL)组、波动高糖+LY3... 目的观察川芎嗪对波动高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤及蛋白激酶Cβ_1(PKCβ_1)表达的影响。方法分离、鉴定并培养人脐静脉内皮细胞,实验共分为7组:正常低糖(N)组、稳定高糖(W)组、波动高糖(B)组、稳定高糖+LY333531(WL)组、波动高糖+LY333531(BL)组、波动高糖+川芎嗪(TMP)组和波动高糖+二甲双胍(MH)组。8d后检测各组细胞凋亡率、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)和总抗氧化能力(T-AOC)水平及细胞PKCβ_1蛋白表达情况。结果与N组相比,W组和B组HUVECs总凋亡率、TNF-α、sICAM-1、AOPP含量、PKCβ_1蛋白表达均显著升高(P<0.01),T-AOC显著降低(P<0.01),且W组和B组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。应用TMP和MH干预具有与LY333531阻断相似的效应,可显著降低细胞的总凋亡率、TNF-α、sICAM-1、AOPP含量及PKCβ_1蛋白表达(P<0.01),同时可显著升高T-AOC水平(P<0.01)。结论波动性高糖状态具有显著加重人脐静脉内皮细胞损伤的效应,且该效应与PKCβ_1表达水平显著升高密切相关;川芎嗪对波动性高血糖状态下的血管内皮功能具有明显的保护作用,其作用机制与其显著抑制PKCβ_1的过表达进而减轻氧化应激和炎症反应密切相关。 展开更多
关键词 脐静脉内皮细胞损伤 川芎嗪 波动高糖 蛋白激酶Cβ1 肿瘤坏死因子α 可溶性细胞间黏附分子1
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低密度脂蛋白对高糖状态下血管内皮细胞脂质过氧化物和细胞间黏附分子-1的影响
10
作者 周琳 高方 薛耀明 《实用医学杂志》 CAS 2007年第8期1110-1112,共3页
目的:观察高糖状态下低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分泌的影响。方法:不同浓度(5.5、20mmol/L)葡萄糖(Glu)的培养液细胞中,分别加入不同浓度LD... 目的:观察高糖状态下低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分泌的影响。方法:不同浓度(5.5、20mmol/L)葡萄糖(Glu)的培养液细胞中,分别加入不同浓度LDL(0、50、100μg/mL)进行氧化损伤48h,采用倒置显微镜观测细胞形态学、MTT法检测细胞活性、硫代巴比妥酸(TBA)法测定MDA的含量、细胞ELISA法测定ICAM-1的分泌。结果:(1)高糖状态下ECV-304细胞脂质过氧化的量明显增加(P<0.05或P<0.0者),加入LDL后,MDA含量显著增加,脂质过氧化损伤显著加重,表现出明显协同作用(P<0.05或P<0.01)。(2)高糖状态下高浓度LDL抑制内皮细胞的活力(P<0.05),且呈浓度依赖性;(3)高浓度Glu和LDL具有正协同作用,促进ICAM-1的分泌。结论:高浓度Glu和LDL对血管内皮细胞具有协同损伤作用,高糖状态下LDL可直接导致内皮细胞损伤,引起ICAM-1产生增多,促进糖尿病血管并发症的发生、发展。 展开更多
关键词 内皮细胞 脂蛋白类 葡萄糖 胞间黏附分子1 脂质过氧化物
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异丙酚对高糖诱导人脐静脉内皮细胞SOD活力、ROS及ICAM-1表达的影响
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作者 陈婵 李锁北 +1 位作者 阮溦 徐军美 《中南药学》 CAS 2016年第6期581-585,共5页
目的探讨体外培养条件下异丙酚对高糖(HG)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化应激及细胞黏附分子的影响。方法将新鲜脐带中分离培养的HUVECs分为6组:C组为正常糖浓度(5.5 mmol·L^(-1))组,P组为异丙酚(25μmol·L^(-1))组,H... 目的探讨体外培养条件下异丙酚对高糖(HG)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化应激及细胞黏附分子的影响。方法将新鲜脐带中分离培养的HUVECs分为6组:C组为正常糖浓度(5.5 mmol·L^(-1))组,P组为异丙酚(25μmol·L^(-1))组,HG组为高糖(25 mmol·L^(-1))组,HG+P1组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(1μmol·L^(-1))组,HG+P5组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(5μmol·L^(-1))组,HG+P25组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(25μmol·L^(-1))组,处理8 h后采用分光光度比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,DCFH-DA荧光探针法检测内皮细胞内的活性氧(ROS)含量,实时定量PCR、Western Blot检测细胞间黏附分子^(-1)(ICAM^(-1))的表达。结果与C组比较,HG组SOD活力明显下降,ROS、ICAM^(-1)明显增高,而异丙酚在适当浓度可干预上述变化。结论异丙酚通过抑制高糖诱导的HUVECs的氧化应激和黏附分子表达,对改善糖尿病血管炎症病变进展起一定的作用。 展开更多
关键词 异丙酚 高糖 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 细胞间黏附分子-1 超氧化物歧化酶 活性氧
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罗格列酮对高糖环境下人脐静脉内皮细胞分泌NO及ICAM-1的影响
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作者 刘晶 李兴 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第5期406-409,共4页
目的研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌NO及ICAM-1的量随时间的变化以及罗格列酮的干预作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、罗格列酮干预组,加入相应培养液培养不同时间(0h,24h,48h,72h,96h)... 目的研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌NO及ICAM-1的量随时间的变化以及罗格列酮的干预作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、罗格列酮干预组,加入相应培养液培养不同时间(0h,24h,48h,72h,96h)。用硝酸还原酶法测细胞上清液中NO3-+NO2-含量,来反映NO水平;用酶联免疫吸附技术双抗体夹心法(ABC-ELISA)测定细胞上清液中ICAM-1水平。结果与正常对照组相比,高糖组NO含量在24h明显升高,在48h显著降低,于72h基本达底线水平,ICAM-1水平在各时间点均明显升高且呈时间依赖性;罗格列酮可显著抑制高糖引起的NO的变化及ICAM-1的增高。结论罗格列酮可纠正高糖诱导的内皮细胞功能紊乱,起到保护血管的作用。 展开更多
关键词 罗格列酮 高血糖 人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 细胞间黏附分子-1
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白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响 被引量:2
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作者 姬果 尹岚 +3 位作者 刘威威 戴天耘 陈春霞 戴亚蕾 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期291-295,共5页
目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组... 目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组。采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平。而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响。结论抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,对血管内皮细胞发挥保护作用;同时降低血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达,减少氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞活化,这些可能是白细胞介素10抗动脉粥样硬化的机制之一。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 白细胞介素10 血凝素样低密度脂蛋白受体1 细胞间黏附分子1 E选择素
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血管紧张素(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠主动脉内皮细胞损伤的作用机制 被引量:3
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作者 杜宁辉 杨志明 杨慧宇 《中西医结合心脑血管病杂志》 2016年第8期833-837,共5页
目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平的影响,探讨其可能作用机制... 目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平的影响,探讨其可能作用机制。方法将大鼠随机分为ox-LDL组和ox-LDL+Ang(1-7)组。实验通过Cell Counting Kit-8(简称CCK-8)检测细胞增殖情况。通过荧光实时定量PCR法检测LOX-1、VCAM-1、ICAM-1mRNA的表达水平。结果 ox-LDL可以抑制SVAREC细胞的增殖,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。ox-LDL+Ang(1-7)组可以使SVAREC细胞生长抑制率降低,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。随着ox-LDL浓度的升高,LOX-1、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达量上升,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),加入Ang(1-7),随着Ang(1-7)的浓度升高,LOX-1、ICAM-1及VCAM-1mRNA表达量下降。结论 ox-LDL可以损伤SVAREC细胞,并使LOX-1、ICAM-1及VCAM-1mRNA表达量上升,Ang(1-7)抑制ox-LDL的上述反应,并且可能通过LOX-1、ICAM-1及VCAM-1mRNA发挥作用。 展开更多
关键词 血管紧张素(1—-7) 氧化低密度脂蛋白 氧化低密度脂蛋白受体1 主动脉内皮细胞 血管细胞黏附分子-1 细胞间黏 附分子一1
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血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C对冠心病软斑块形成及病情程度的评估价值 被引量:5
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作者 常蕊 孙凤荣 +1 位作者 常亮 李开敏 《分子诊断与治疗杂志》 2022年第9期1502-1506,共5页
目的探讨血清内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)对冠心病软斑块形成及病情程度的评估价值。方法选取2020年2月至2021年5月黄河水利委员会黄河中心医院117例冠心病患者,对比... 目的探讨血清内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)对冠心病软斑块形成及病情程度的评估价值。方法选取2020年2月至2021年5月黄河水利委员会黄河中心医院117例冠心病患者,对比不同斑块类型、不同病情患者血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C水平,分析其与冠心病病情程度的关系。结果软斑患者血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C水平较非软斑患者高,差异有统计学意义(t=6.175,9.906,13.263,P<0.05);血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C水平:急性心肌梗死>不稳定型心绞痛>稳定型心绞痛,多支>双支>单支,重度冠脉狭窄>中度>轻度,差异有统计学意义(F=26.423,27.937,62.585,44.089,35.295,38.269,33.380,22.238,18.840,P<0.05);血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C水平与冠心病患者严重程度、病变支数、冠脉狭窄程度呈正相关(P<0.05);三者血清联合诊断冠心病软斑形成的AUC为0.888,较各指标单独诊断价值显著提高(P<0.05)。结论血清Endocan、ICAM-1、sdLDL-C与冠心病软斑块形成及病情程度密切相关,可为冠心病诊治提供一定参考。 展开更多
关键词 内皮细胞特异性分子-1 细胞间粘附因子-1 小而密低密度脂蛋白胆固醇 冠心病
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Study on the action of resistin-induced human umbilical vein endothelial cell dysfunction
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作者 LI Zhizhen LI Fangping +4 位作者 YAN Li LI Feng LI Yan CHENG Hua FU Zuzhi 《Frontiers of Medicine》 SCIE CSCD 2007年第2期196-199,共4页
The aim of this paper was to investigate the effects of resistin on human umbilical vein endothelial cells(HUVECs),and to explore its role and mechanism of action in atherosclerosis.HUVECs were incubated with recombin... The aim of this paper was to investigate the effects of resistin on human umbilical vein endothelial cells(HUVECs),and to explore its role and mechanism of action in atherosclerosis.HUVECs were incubated with recombinant human resistin(0,50,100 ng/mL)for 24 h.ICAM-1,VCAM-1 and reactive oxygen species(ROS)were assayed by flow cytometer.ET-1,eNOS and iNOS mRNA expression were measured by semi-quantitative RT-PCR.Incubation of HUVECs with resistin resulted in an increase in ICAM-1 expression and ET-1 mRNA expression.However,resistin had no effect on VCAM-1 expression and ROS release.eNOS and iNOS mRNA expression were not altered by resistin stimulation.Adipokine resistin exerted a direct effect in promoting HUVEC dysfunction by promoting ICAM-1 and ET-1 expression.These data suggest that adipocyteendothelium cross-talk might play an important role in the pathogenesis of cardiovascular disease in diabetes mellitus. 展开更多
关键词 RESISTIN umbilical veins endothelial cells intercellular adhesion molecule-1 vascular cell adhesion molecule-1
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左归双降方对葡萄糖、胰岛素、低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的干预作用 被引量:4
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作者 喻嵘 陈大舜 +1 位作者 邓奕辉 成细华 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2005年第1期17-19,共3页
目的 观察左归双降方提取液对葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合诱导下血管内皮细胞损伤的干预作用与作用机理。方法 以人脐带静脉内皮细胞株 ECV-304 为受试对象,以不同浓度的Glu、Ins、ox-LDL 联合作用 24 h,... 目的 观察左归双降方提取液对葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合诱导下血管内皮细胞损伤的干预作用与作用机理。方法 以人脐带静脉内皮细胞株 ECV-304 为受试对象,以不同浓度的Glu、Ins、ox-LDL 联合作用 24 h,建立了一种糖尿病血管并发症的体外内皮细胞损伤模型,并在此基础上观测左归双降方提取液(ZGSJF)对该细胞损伤模型的调节作用。各试验组细胞继续培养 48 h 后分别检测细胞活性及其细胞培养液中的内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)以及细胞粘附因子(ICAM-1)的含量。结果 细胞继续培养 48h 后,模型组较正常组细胞活力明显下降(P<0.01),ET-1 及 ICAM-1 含量明显升高(P<0.01),NO 含量明显下降(P<0.01)。而不同剂量的 ZGSJF 给药后能显著改善细胞活力(与模型组比较,P<0.05),降低 ET、ICAM-1 及升高 NO 含量(与模型组比较,P<0.01),且显著优于对照药达美康。结论 左归双降方对血管内皮细胞具有一定的保护作用,而这一作用可能是通过促进内皮细胞分泌舒张性因子 NO、减少血管收缩因子 ET-1 的分泌、抑制与炎症反应相关的细胞粘附过程等途径,从而改善糖尿病合并高血压的血管损伤。 展开更多
关键词 左归双降方 血管内皮细胞 葡萄糖 胰岛素 氧化型低密度脂蛋白 内皮素 一氧化氮 细胞粘附因子 糖尿病血管并发症
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Destrin在氧化型低密度脂蛋白损伤人颈动脉内皮细胞过程中的作用和机制 被引量:2
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作者 汪琦瑛 张荣举 +1 位作者 赵灯法 王君 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第4期416-418,共3页
目的探讨Destrin蛋白在氧化型低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)损伤人颈动脉内皮细胞过程中的作用和机制。方法人颈动脉内皮细胞给予剂量梯度的oxLDL(0、5、25、100μg/ml)刺激24h,检测细胞中Destrin蛋白的表达... 目的探讨Destrin蛋白在氧化型低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)损伤人颈动脉内皮细胞过程中的作用和机制。方法人颈动脉内皮细胞给予剂量梯度的oxLDL(0、5、25、100μg/ml)刺激24h,检测细胞中Destrin蛋白的表达变化;通过RNA干扰的方式下调颈动脉内皮细胞中Destrin的表达,观察其对oxLDL刺激诱导的颈动脉内皮细胞损伤的影响,同时检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达水平。结果与oxLDL刺激对照RNAi比较,oxLDL刺激RNAi MCP-1和ICAM-1蛋白表达明显增加[(734.2±113.4)pg/ml vs(502.1±96.7)pg/ml,(152.5±22.0)pg/ml vs(94.2±16.5)pg/ml,P<0.05];细胞活力明显减低[0.41±0.05 vs 0.62±0.06,P<0.05],细胞凋亡明显增高[(50±10)%vs(32±8)%,P<0.05]。结论oxLDL损伤颈动脉内皮细胞的过程中,Destrin蛋白表达下调是oxLDL的损伤机制之一。 展开更多
关键词 破解蛋白质 脂蛋白类 LDL 内皮细胞 颈动脉狭窄 趋化因子CCL2 胞间黏附分子1 细胞凋亡
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非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用
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作者 祁杰 盛婴 +1 位作者 郑见宝 袁祖贻 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期398-402,共5页
目的研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制。方... 目的研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制。方法筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,realtime-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达。结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/Lox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECsROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05)。结论非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能。 展开更多
关键词 非洛地平 氧化型低密度脂蛋白 氧化应激 动脉粥样硬化 人脐静脉内皮细胞 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1
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Let-7f靶向抑制A20表达在血管内皮细胞炎症反应中的作用研究 被引量:2
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作者 侯江厚 姚颖杰 +1 位作者 詹晓燕 杨奕梅 《中国心血管杂志》 2020年第4期351-356,共6页
目的观察let-7f在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞炎症反应过程中的变化规律,探讨let-7f参与动脉粥样硬化起始发病过程的分子机制。方法采用双抗体夹心ELISA方法观察不同剂量ox-LDL处理血管内皮细胞时细胞间粘附分子1(ICAM-1... 目的观察let-7f在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞炎症反应过程中的变化规律,探讨let-7f参与动脉粥样硬化起始发病过程的分子机制。方法采用双抗体夹心ELISA方法观察不同剂量ox-LDL处理血管内皮细胞时细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达变化情况,RT-qPCR检测不同剂量ox-LDL处理血管内皮细胞时let-7f的表达变化规律,Western blot法分析不同剂量ox-LDL处理血管内皮细胞时核因子κB(NF-κB)的核移位情况和ox-LDL对人脐静脉内皮细胞A20表达及NF-κB通路活化的影响,双荧光素酶报告实验检测let-7f与A20基因的3’-UTR靶向结合,Western blot法检测let-7f对A20表达的调控。结果 20μg/ml ox-LDL可导致血管内皮细胞培养液中ICAM-1的含量明显升高,血管内皮细胞let-7f的表达明显上调(均为P<0.05),且随着ox-LDL作用剂量的增加,ICAM-1与let-7f的表达变化均呈现明显的剂量效应关系。此外,20μg/ml ox-LDL可导致血管内皮细胞NF-κB向核内移位,随着ox-LDL作用剂量的增加核内NF-κB明显增多(P<0.05)。100μg/ml ox-LDL作用于血管内皮细胞,可引起A20下调,IKK被磷酸化,并进一步导致NF-κB磷酸化增多,而let-7f能够与A20基因的3’-UTR靶向结合并明显抑制其表达。结论 Let-7f可能通过调控NF-κB信号传导通路的活化参与血管内皮细胞的炎症反应过程,提示let-7f可能成为动脉粥样硬化早期预防和治疗的新靶点。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 氧化低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 Let-7f 胞间粘附分子1
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