血清ET、心电图T波对外伤脑出血患者死亡的预测价值

目的:探讨血清血管内皮素(ET)、心电图T波对外伤脑出血患者死亡的预测价值。方法:回顾性分析2017年3月—2022年5月南京医科大学附属苏州明基医院收治的102例外伤脑出血患者的临床资料。术后随访12个月,根据外伤脑出血患者死亡情况,分为死亡组(n=12)与存活组(n=90),比较两组的一般资料、血清ET、心电图T波变化,并采用logistic回归分析法分析血清ET、心电图T波及其他临床因素与外伤脑出血患者死亡发生的关系。参考受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析血清ET、心电图T波对外伤脑出血患者死亡的预测价值。结果:术后随访12个月,102例外伤脑出血患者中有12例死亡,发生率为11.76%(12/102)。两组性别、体重指数(BMI)、吸烟史、血肌酐(Cr)比较,差异无统计学意义(P>0.05);死亡组年龄、ET水平、心电图T波倒置占比、血肿量均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,年龄、ET水平、心电图T波倒置、血肿量均是外伤脑出血患者死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清ET联合心电图T波预测外伤脑出血患者死亡风险的AUC为0.904,高于血清ET、心电图T波单一预测的0.773、0.771(P<0.05)。结论:年龄、ET水平、心电图T波倒置、血肿量均是外伤脑出血患者死亡的危险因素,血清ET联合心电图T波预测外伤脑出血患者死亡风险的价值较高。

急性心肌梗死患者血清Leptin增高与其他相关因素的分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)和冠状动脉硬化(CS)患者血清瘦素(Leptin)的变化及与C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白T(TnT)、内皮素(ET)的相关性。方法收集临床确诊的AMI和CS患者血清,采用高灵敏的Leptin及ET放射免疫分析法、TnT的自动生化分析法及高灵敏的CRP酶联免疫吸附法(ELISA)测定相应指标的血清水平。结果AMI组患者血清Leptin、TnT、CRP和ET水平均较正常对照组显著增高(P均<0.01);而CS组患者除TnT外,其他3种因子血清水平也明显高于正常对照组(P均<0.01);相关分析显示,上述增高因素互不相关,均为独立的影响因素之一,AMI组和CS组间仅TnT显示出差异有显著性(P<0.01)。结论AMI和CS组患者血清Leptin水平均明显上升,但两组间差异无显著性;两组患者血清Leptin水平与CRP、TnT以及ET水平不存在相关性。

冠心病患者治疗前后血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平

目的:探讨了冠心病患者治疗前后血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平。方法:分别应用放免法和单克隆抗体法对42例冠心病患者进行了血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平检测,并与35名正常健康人作比较。结果:冠心病患者在治疗前血清ET水平显著地高于正常人组(P<0.01),而SOD和CD4/CD8比值明显地低于正常人组(P<0.01),经治疗后一个月则与正常人组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:检测冠心病患者血清SOD、ET及T淋巴细胞亚群水平对判断病情及其预后均具有一定的临床实用价值。

急性一氧化碳中毒患者血浆内皮素－1与心脏肌钙蛋白T含量变化关系的探讨

对２６名急性一氧化碳（ＣＯ）中毒患者．抽血测定血浆内皮素一１（ＥＴ－１）和心脏肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ），另设３０人的正常对照组．结果显示：不同等级的中毒患者ＥＴ－１含量不同，其间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；不同等级的中毒患者伴明显心肌损伤的百分率（以ｃＴｎＴ≥０．２μｇ／Ｌ为界限值）间亦有极其显著性差异（Ｐ＜０．００１）；ＥＴ－１与ｃＴｎＴ间有显著正相关性（Ｐ＜０．００５，ｒ＝０．６９４４）。提示；（１）ＥＴ－１和ｃＴｎＴ均可做为判断急性ＣＯ中毒程度的指标；（２）ＥＴ－１升高在急性ＣＯ中毒心肌损伤中起重要作用。

哮喘儿童AIT治疗前后血浆ET-1和血清IgE水平变化

目的:观察哮喘儿童变应原免疫治疗(AIT)前后血浆内皮素-1(ET-1)与血清IgE水平变化,以探讨二者在哮喘变应原免疫治疗中的意义和关系。方法:应用放射免疫分析检测46例哮喘儿童变应原免疫治疗前后血浆ET-1与血清IgE水平,并与32例正常对照组进行比较。结果:治疗有效组(35例)治疗前血浆ET-1与血清IgE水平分别为(59.1±11.7)pg/ml和(11.1±3.2)IU/ml,均显著高于正常对照组(P<0.01),AIT治疗后显著降低,分别为(52.7±11.1)和(8.2±2.4)IU/ml(P<0.01)。治疗无效组(11例)治疗前后ET与IgE水平无显著性变化。结论:治疗后血浆ET-1与血清IgE水平降低可能是哮喘患儿AIT治疗有效的重要机理。

糖尿病合并肺结核治疗前后心钠素、内皮素-1和T淋巴细胞亚群含量的比较

目的 :测定糖尿病 (DM)合并肺结核 (LTB)患者治疗前后心钠素 (ANF)、内皮素 1(ET 1)和T淋巴细胞亚群含量变化 ,进而比较不同药物的治疗效果。方法 :用放射免疫法及T淋巴细胞亚群法 ,对 2 5例正常对照组及 10 0例DM患者 ,分别测定血浆ET 1,ANF和T淋巴细胞亚群水平。结果 :合并LTB患者血浆ET 1和ANF水平均高于正常对照组 ,伴微血管并发症 (MVC)者较不伴MVC者增高 ;胸腺肽治疗后ANF ,ET 1含量下降较常规组明显 (P <0 0 5 ) ;治疗后T淋巴细胞亚群CD+ 3 ,CD+ 4含量较治疗前明显上升 (P <0 0 5 ) ;胸腺肽组疗效好于常规组 (P <0 0 5 )。结论

槲皮素抑制内皮素-1诱导的人脐动脉平滑肌细胞T型钙通道的表达

目的:通过观察原代培养的人脐动脉平滑肌细胞在内皮素(ET-1)作用下对T型钙通道(TCC)的影响,进一步探讨槲皮素(Que)对心血管的保护作用。方法:原代培养人脐动脉平滑肌细胞,经鉴定于2-3代用于实验。将细胞随机分成对照组、Que组、模型组和实验组。对照组:不加入任何药物;Que组:加入Que 80μmol/L培养24 h模型组:加入100 nmol/L ET-1培养24 h;实验组:加入Que培养1 h后,再加入100 nmol/L ET-1共同培养24 h,其中Que的浓度为20、40、80μmol/L。采用RT-PCR和Western blotting检测TCC的主要亚基α1G在mR-NA和蛋白水平的表达。利用全细胞膜片钳技术,检测TCC电流(ICaT)。结果:模型组α1G mRNA和蛋白的表达均强于对照组和实验组(P<0.05),模型组ICaT密度明显大于对照组和实验组(P<0.01),而对照组和Que组的实验结果无明显差别(P>0.05)。结论:ET-1诱导人血管平滑肌细胞中TCC的表达和ICaT的增强,Que能抑制这种增强效应。这可能是Que发挥保护心血管功能的机制之一。

胸腺五肽联合化疗治疗肺癌患者效果及对血清、呼气冷凝液ET-1和血清T淋巴细胞亚群水平的影响

目的观察胸腺五肽联合化疗治疗肺癌的临床效果及对ET-1、T淋巴细胞亚群水平的影响。方法选取2012年10月—2015年10月内蒙古自治区人民医院肿瘤内科收治的肺癌患者116例作为研究对象,按随机数字表法分为观察组58例和对照组58例。2组患者在化疗前给予止吐、预防静脉炎及水化利尿等常规治疗,小细胞肺癌采用EP化疗方案,非小细胞肺癌采用TP化疗方案。观察组在对照组化疗基础上联合应用胸腺五肽10 mg肌内注射,1次/d。疗程均为15d,共4个疗程。观察2组患者的临床效果、化疗前后呼气冷凝液及血清ET-1,血清ALB、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+及NK的水平变化情况,采用EORTC QLQ-C30生存质量问卷调查表进行评分,并记录消化道不良反应发生情况。结果化疗后观察组总有效率明显高于对照组(63.8%vs.56.9%,χ~2=4.772,P=0.029),呼气冷凝液及血清ET-1水平低于对照组,血清ALB、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+及NK水平、生存质量评分均显著高于对照组(t=18.193、15.405、5.031、5.676、2.532、4.901、7.577,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.006、0.000、0.000);观察组消化道反应发生率为15.5%,显著低于对照组的39.6%(χ~2=8.458,P=0.004)。结论胸腺五肽联合化疗治疗肺癌疗效确切,可降低呼气冷凝液及血清ET-1水平,抑制肿瘤转移程度,提高机体免疫功能,改善患者的生存质量。

血清ET-1和TiM-3表达水平联合彩超在诊断先天性心脏患者中的价值研究

目的探讨血清内皮素-1(ET-1)、T细胞免疫球蛋白粘蛋白域分子-3(Ti M-3)表达水平联合彩超在先天性心脏病患者诊断中的应用价值。方法回顾性选择2015年1月至2017年10月上海市健康医学院附属嘉定区中心医院收治的73例先天性心脏患者作为观察组,另选取同期检查的73例正常人作为对照组,两组均给予心脏彩超检查。比较两组对象血清ET-1及Ti M-3水平差异,观察ET-1、Ti M-3和心脏彩超单独检测和联合检测对先天性心脏病的诊断效能。结果观察组血清ET-1和Ti M-3水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05);单独的ET-1、TiM-3、心脏彩超诊断先天性心脏患者,诊断特异度差异显著(P <0. 05),心脏彩超诊断的特异度显著高于ET-1、TiM-3(P <0. 05); ET-1与TiM-3水平检测联合心脏彩超诊断的灵敏度显著高于ET-1+彩超、TiM-3+彩超(P <0. 05); ET-1、Ti M-3和心脏彩超系列联合检测诊断的特异度显著高于IL-1+彩超、Ti M-3+彩超(P <0. 05),ET-1、Ti M-3和心脏彩超系列联合检测的灵敏度显著低于平行联合检测(P <0. 05),特异度显著高于平行联合检测(P <0. 05)。结论血清ET-1、Ti M-3表达水平检测联合心脏彩超对于先天性心脏病的诊断具有重要价值,与单项指标相比较,ET-1与Ti M-3水平检测联合心脏彩超诊断先天性心脏病具有较高的灵敏度和特异度。

ET-1、EMP和hs-cTnT在缺血性心脏病中的价值

目的探讨内皮素-1(ET-1)、内皮微粒(EMP)和高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)水平在缺血性心脏病中的意义。方法检测98例缺血性心脏病患者(缺血性心脏病组)、100名体检健康者(正常对照组)血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平。按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准将98例患者分为NYHAⅠ级27例、NYHAⅡ级34例、NYHAⅢ级25例、NYHAⅣ级12例。根据Gensini评分将98例患者分为轻度狭窄32例、中度狭窄45例和重度狭窄21例。结果缺血性心脏病组血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平明显高于正常对照组(P<0.05)。NYHAⅣ级、NYHAⅢ级患者血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平明显高于NYHAⅠ级、NYHAⅡ级(P<0.05),且NYHAⅣ级高于NYHAⅢ级患者(P<0.05)。轻度狭窄、中度狭窄和重度狭窄患者血清ET-1、EMP和hs-cTnT依次升高,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ET-1、EMP和hs-cTnT水平与缺血性心脏病患者心功能分级和冠状动脉狭窄程度有一定关系。

激活TGR5通过抑制CaN/NAFT3减轻ET-1诱导的心肌细胞肥大

目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为10^(-6)、10^(-7)、10^(-8) mmol/L,分别培养12、24、36、48 h,分别检测各组心肌细胞表面积和总蛋白浓度,建立心肌肥大细胞模型。将心肌细胞分为对照组、ET-1组、ET-1+INT-777(TGR5受体激动剂)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA(干扰TGR5表达)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA-NC(空病毒)组。采用图像分析系统测定心肌细胞表面积,BCA法测定细胞总蛋白量,RT-PCR检测TGR5、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的mRNA,Western blot方法检测心房尿钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、TGR5、CaN、活化T细胞核因子3(activated T cell nuclear factor 3,NFAT3)的蛋白表达变化。结果 48 h内,ET-1诱导心肌细胞肥大在10^(-8) mmol/L～10^(-6) mmol/L浓度范围内成明显浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),其中ET-1 10^(-6) mmol/L培养48 h心肌细胞表面积为(3 624.7±71.60)um^2,总蛋白量(51.810±1.47)μg,显著高于对照组表面积(1 560.8±3 188.94)um^2和总蛋白(37.827±0.47)μg(P<0.05)。与对照组相比,ET-1组心肌细胞表面积、总蛋白、ANF及β-MHC表达增加(P<0.05),CaN及NFAT3的表达增加(P<0.05)。与ET-1组心肌细胞表面积(4 167.59±271.11)um^2、总蛋白(57.765±0.553)μg、ANF/GAPDH(0.587±0.012)、β-MHC/GAPDH(0.422±0.016)、CaN/GAPDH(0.529±0.006)及NFAT3/Histone3(0.811±0.014)相比,给予TGR5受体激动剂组心肌细胞表面积(2 421.69±123.61)um^2、总蛋白(42.714±0.542)μg、ANF/GAPDH(0.229±0.011)、β-MHC/GAPDH(0.230±0.018)、CaN/GAPDH(0.247±0.008)及NFAT3/Histone3(0.407±0.008)的表达表达增加受到抑制(P<0.05)。予以siTGR5转染细胞后,部分消除了上述的抑制作用(P<0.05)。结论激活TGR5可改善ET-1诱导心肌细胞肥大,其机制可能部分与抑制CaN/NFAT3信号通路有关。

脑血管病急性期血中心肌肌钙蛋白释放与内皮素及一氧化氮的关系

目的 探讨脑血管病急性期cTnT释放与ET、NO之间的关系及其在心肌损伤中的意义。方法 对 31例脑血管病患者以SNSS评分分为三组 :分别检测在发病 <2 4、72、12 0小时的cTnT、ET、NO水平。结果 在三组患者之间cTnT水平均存在显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 脑血管病急性期存在心肌损伤 ,其为发病早期各种心律失常的原因之一 ,并与ET有明显相关。NO对病情的好转有积极意义。

川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶功能的影响

目的应用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺氧模型,观察川芎嗪对其抗凝和纤溶功能的影响。方法制备正常人脐静脉原代EC,待EC培养达融合状态后,将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧环境,制备人脐静脉原代EC缺氧损伤模型。并设正常组,模型组,川芎嗪组,观察各组细胞培养上清液中漂浮细胞数、抗凝、纤溶指标等变化。结果与对照组相比,模型组培养液中的漂浮细胞数显著增高,前列环素(6-keto-PGF1α)水平显著下降,组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性显著增高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性显著降低,内皮素(ET)水平显著增高,NO水平显著降低;川芎嗪具有显著提高6-keto-PGF1α水平,调节PAI、t-PA活性和ET、NO水平的作用。结论本实验制备的人脐静脉原代EC缺氧损伤模型存在着EC受损,分泌功能下降,血管舒缩功能失调;川芎嗪具有保护在缺氧环境下EC受损,调节EC分泌功能和血管舒缩功能。

内皮素鞘内注射造成大鼠截瘫

我们以往的研究表明,内皮素(ET)的缩血管效应、对心脏的毒性作用和ET脑室注射引起的血压降低,脑血流量减少的作用均可被CGRP对抗。本实验观察了鞘内注射(I.T.)ET对神经功能的影响和对血压、心率、血中AVP、ANP水平的影响,以及CGRP是否能改善ET引起的双下肢功能障碍。给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射ETl0μl,5min内可以引起大鼠后肢瘫痪,其程度与ET剂量有关。30ng以下大鼠一般在30～60min内恢复,而40ng以上造成的后肢瘫痪几乎是不可逆的。I.T.注射30ng ET引起的后肢瘫痪,可以被I.T.注射CGRP400ng/10μl明显改善。病理切片显示,I.T.注射ET40ng 4h后,大鼠脊髓具有缺血表现,提示ET造成的后肢瘫痪可能是ET强烈收缩血管所致。我们又观察到:I.T注射ET30ng/10μl血压有不同程度的提高、心率加快,而i.v.注射ET同等剂量对血压无影响。说明I.T.注射ET30ng/10μl引起的这些改变可能是ET所致的神经效应。

缬沙坦对慢性肾衰竭合并高血压患者血浆内皮素的影响及临床意义

目的:观察缬沙坦对慢性肾衰竭（CRF）合并高血压患者血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量、尿蛋白和Q-T离散度（Q-Td）的影响。方法:将慢性肾衰竭患者分为血压升高组（研究组）24人,口服缬沙坦80mg/d,共治疗4wk;血压正常组（对照组）20人,健康对照组9人,分别测定研究组用药前、后与对照组及健康组的血浆ET和CGRP含量、24h尿蛋白定量及Q-Td。结果:（1）CRF患者血浆ET含量均高于健康组,且CRF研究组高于CRF对照组,药物治疗后ET含量下降;（2）CRF患者血浆CGRP含量高于健康组,且CRF研究组高于CRF对照组,药物治疗后CGRP含量明显升高;（3）CRF患者尿蛋白高于健康组,且 CRF研究组高于对照组,药物治疗后尿蛋白减少;（4）CRF患者合并高血压后 Q-Td明显比对照组及健康组延长,药物治疗后无明显改变。结论:缬沙坦可治疗CRF合并高血压患者,有效降血压、降尿蛋白,延缓肾功能恶化,但无逆转心血管重塑的作用。

缬沙坦对慢性肾衰竭高血压患者血浆内皮素的影响及临床意义

目的 :观察缬沙坦对慢性肾衰竭 (CRF)合并高血压患者血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)含量、尿蛋白和Q -T离散度 (Q -Td)的影响。方法 :将慢性肾衰竭患者分为血压升高组 (研究组 )24人 ,口服缬沙坦80mg/d ,共治疗4wk ;血压正常组 (对照组 )20人 ,健康对照组9人 ,分别测定研究组用药前、后与对照组及健康组的血浆ET和CGRP含量、24h尿蛋白定量及Q -Td。结果 :(1)CRF患者血浆ET含量均高于健康组 ,且CRF研究组高于CRF对照组 ,药物治疗后ET含量下降 ;(2)CRF患者血浆CGRP含量高于健康组 ,且CRF研究组高于CRF对照组 ,药物治疗后CGRP含量明显升高 ;(3)CRF患者尿蛋白高于健康组 ,且CRF研究组高于对照组 ,药物治疗后尿蛋白减少 ;(4)CRF患者合并高血压后Q -Td明显比对照组及健康组延长 ,药物治疗后无明显改变。结论 :缬沙坦可治疗CRF合并高血压患者 ,有效降血压、降尿蛋白 ,延缓肾功能恶化 。

拜新同对妊高征血浆内皮素和血小板聚集功能的影响

目的 :拜新同治疗妊高征对血浆内皮素 (ET- 1)和血小板聚集功能 (AGG1 、AGG5 、AGGm )的影响。方法 :中度妊高征 6 0例随机分为 A、B组 (各 30例 ) ,A组接受拜新同 30～ 6 0 mg,每日 1次治疗 ,B组接受硝苯地平 10～ 2 0 mg,每日 3次治疗 ,疗程均为 3周。结果 :A组、B组在疗程 1、2、3周降压疗效无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,在重度妊高征、胎儿发育迟缓、胎儿窘迫发生率指标方面 ,A组明显优于 B组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;A组、B组降压谷峰值比率分别为 96 %对38% ,A组明显优于 B组 (P<0 .0 0 1) ;血浆 ET- 1、AGG1 、AGG5 、AGGm在治疗前两组无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,治疗后A组比 B组下降更为显著 (P<0 .0 5 ) ;A组病例均能够耐受治疗 ,无明显不良反应。结论 :拜新同治疗妊高征安全有效 ,对血浆内皮素和血小板聚集功能产生有益影响。

三种心脏停搏液对心肌保护的对比研究

目的 :评估 3种心脏停搏液的心肌保护作用。 方法 :3 0例风湿性单纯二尖瓣病变患者随机分为温血停搏液持续灌注组 (温血组 ,n=10 )、冷血停搏液间断灌注组(冷血组 ,n=10 )及冷晶体停搏液间断灌注组 (冷晶体液组 ,n=10 ) ,观察血浆心肌肌钙蛋白 T( c Tn T)、内皮素 - 1( ET- 1)、心钠素 ( ANP)和心肌超微结构改变。 结果 :1体外循环后冷晶体液组血浆 c Tn T较其它 2组明显增高 ;2血浆 ET- 1在主动脉开放后温血组下降速度最快 ,冷晶体液组含量最高 ;3血浆 ANP在主动脉阻断后 15分温血组上升 ,其它 2组在主动脉阻断后迅速下降 ;4复跳后心肌超微结构冷晶体液组损伤最重 ,温血组最轻。 结论 :血浆 c Tn T、ET- 1、ANP及心肌超微结构改变 ,反映了心肌缺血再灌注损伤 ;温血停搏液的心肌保护作用优于冷血停搏液和冷晶体停搏液。

T—bet质粒基因转染对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液白细胞介素13和内皮素1的影响

目的 观察气道内T-bet质粒基因转染对哮喘小鼠气道肺泡灌洗液白细胞介素13（IL13）、内皮素1（ET-1）的影响.方法 C57BL/6J小鼠32只,完全随机分为4组（n=8）,即哮喘模型组（A组）、正常对照组（B组）、空质粒干预组（C组）和模型T-bet质粒干预组（D组）.用卵白蛋白（OVA）抗原溶液小鼠腹腔注射致敏,滴鼻造模.B组用生理盐水代替卵白蛋白,C组和D组卵白蛋白激发48 h前,分别经鼻滴入50μg空质粒或重组T-bet质粒.免疫印迹检测和酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠的支气管肺泡灌洗液中IL-13、ET-1的水平.结果 哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中Th2因子IL-13和ET-1水平比正常对照组升高[（2.32±0.40）ng/L比（0.38±0.16）ng/L,（40.07±6.52）ng/L比（14.16±0.51）ng/L,均P＜0.05];模型T-bet质粒干预组BALF中Th2因子IL-13和ET-1水平[（1.16±0.19）和（23.08±2.59）ng/L]比哮喘模型组降低（均P＜0.05）.结论 气道内转染T-bet质粒能有效下调小鼠BALF中Th2因子IL-13及ET-1水平.

通心络胶囊对肺心病患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 观察中成药通心络胶囊对肺心病急性加重期患者血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及治疗意义。方法 将服用过通心络胶囊前、后患者血浆ET、CGRP含量分别与常规治疗前、后患者及健康人作比较。结果 肺心患者血浆ET增多 ,CGRP略减。加服通心络胶囊后 ,ET含量回降幅度增大 ,CGRP含量增多 ,升幅显著大于常规治疗组。结论 通心络胶囊促进肺心病急性加重期血浆ET回降 ,促进CGRP产生 。