清热解毒中药对内毒素血症家兔免疫调节的影响

目的探讨清热解毒中药对内毒素血症家兔免疫调节影响的可能机制。方法将30只家兔随机分为治疗组、模型组、正常组各10只,前两组复制内毒素血症家兔模型。观察各组给药前后白细胞介素-8(IL-8)水平、一氧化氮(NO)白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(N)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、急性毒性试验结果以及症状与体征情况。结果内毒素血症家兔模型中循环血IL-8、NO-2/NO-3水平均较正常组显著升高,治疗组IL-8、NO-2/NO-3水平均未明显升高,与模型组比较有显著性差异,4h后与正常组比较无显著性差异;家兔经耳静脉注射内毒素后2h,模型组WBC、N较正常组与治疗组显著下降;实验中治疗前后肝肾功能无明显变化,急性毒性试验均未发现明显毒副作用;治疗组症状与体征较轻。结论清热解毒中药在降低内毒素血症家兔IL-8、NO-2/NO-3水平的同时,可减轻WBC、N浸润,使其恢复接近正常细胞因子的网络水平,终止其介导的炎症反应,增强免疫调节的作用。

内毒素血症肝损伤机制的研究进展

内毒素进入血液后形成内毒素血症。内毒素对肝脏损伤的机制可分为直接和间接两方面的作用；直接作用主要是通过对肝脏能量代谢和微循环的影响实现的，间接作用主要是通过诱导炎性介质的产生和释放来介导肝损伤。本文就内毒素血症肝损伤机制的研究进展予以综述。

枯否氏细胞在肝损伤中的作用研究进展

枯否氏细胞在肝脏组织中起重要的保护屏障作用。在内毒素血症相关肝损伤中,枯否氏细胞与模式相关分子受体如Toll样受体结合,主要产生促炎细胞因子及其它化学分子,进而加速肝损伤的进程,而在药物性(如对乙酰氨基酚)肝损伤中,枯否氏细胞能分泌抗炎因子,促进肝脏血管生成,从而起保护作用。本文就近年来内毒素血症相关肝损伤和药物性肝损伤研究进展,对枯否氏细胞在肝脏损伤中的重要作用加以介绍。

慢性肝病小肠细菌过度生长与内毒素血症

目的观察慢性肝病患者小肠细菌过度生长(SIBO)的情况与内毒素、血小板源生长因子PDGF)水平及血清肝纤维化指标的关系。方法采用乳果糖氢呼气试验(LHBT)检测64例慢性肝病患者SIBO情况,鲎试验检测血浆内毒素,双抗体夹心ELISA检测PDGF,放免法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽氨基末端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ.C)水平。分析SIBO与内毒素、血清肝纤维化指标之间的关系。结果64例慢性肝病患者中,LHBT阳性22例(34.4%),慢性肝病伴与不伴SIBO的血浆内毒素为(62±19)和(31±13)pg/ml;PDGF为(211±77)和(136±57)pg/ml;HA为649±189)和(394±210)ng/ml;LN为(139±24)和(110±35)μg/L;Ⅳ.C为(156±41)和(112±51)μg/L;PⅢNP为(32±10)和(21±12)μg/L(P值均<0.01)。慢性肝病患者血浆内毒素水平与PDGF水平呈直线正相关(r=0.803,P<0.01);血浆内毒素、PDGF水平与血清肝纤维化指标呈正相关。结论SIBO是慢性肝病患者出现高内毒素血症的原因之一,其引起的肠源性内毒素血症可能参与促进肝纤维化发生、发展的过程。

失血性休克合并内毒素血症兔肺cAMP反应元件结合蛋白表达和活性的变化

目的探讨失血性休克合并内毒素血症诱发急性肺损伤(ALI)兔肺 cAMP 反应元件结合蛋白(cREB)表达和活性的变化。方法采用家兔失血性休克合并内毒素血症诱发肺损伤模型,36只家兔随机分为:造模后2h 组,造模后12h 组和对照组。分析动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿重/干重(W/D)和肺组织病理学改变,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western 印迹检测肺组织 CREB 蛋白的表达,凝胶电泳迁移率(EMSA)法检测 CREB/DNA 结合活性。结果病理学显示造模后12h 组肺泡结构破坏,肺泡壁和肺间质内有大量中性粒细胞浸润和较多红细胞渗出,造模后2h 组病变轻微。造模后12h 组 PaO_2显著低于对照组(55.0±11.0mm Hgvs 92.9±14.6 mm Hg;P<0.01),W/D 高于对照组(5.5±1.1 vs 3.5±0.8;P<0.01),而造模后2h组与对照组比较变化不明显;造模后12h 组肺组织匀浆中 TNF-α含量显著高于对照组(491.6±59.2pg/ml vs 159.3±44.9pg/ml;P<0.01),而造模后2h 组与对照组比较变化不明显。造模后2h 组和12h 组肺组织 CREB 蛋白的表达量均显著高于对照组(0.874±0.182,0.775±0.258 vs 0.483±0.199;P<0.01),造模后2h 组和12h 组 CREB/DNA 结合活性也显著高于对照组(355±79,330±108 vs 185±68;P<0.01)。结论失血性休克合并内毒素血症促进了肺组织 CREB 的表达和活化,CREB 可能通过促进炎症因子的表达而参与了急性肺损伤的炎症反应过程。