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高脂血症小鼠心脏和肺组织中eNOS及HO-1的表达 被引量:5
1
作者 江一峰 曹晓娥 +2 位作者 王丽 赵凤娣 殷莲华 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期342-347,共6页
目的观察高脂饲料喂养的小鼠心脏和肺组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide syn-thase,eNOS)及血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的含量变化,探讨高脂血症对eNOS和HO-1表达的影响。方法高脂饮食组(n=8)和普通饮食组(... 目的观察高脂饲料喂养的小鼠心脏和肺组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide syn-thase,eNOS)及血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的含量变化,探讨高脂血症对eNOS和HO-1表达的影响。方法高脂饮食组(n=8)和普通饮食组(n=8)C57BL/6小鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养18周后,测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipopro-tein,HDL)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)含量,采用Real-ti me PCR检测心脏和肺组织中eNOS及HO-1的mRNA水平,以免疫组化方法检测其蛋白表达。结果高脂饮食组TC、TG和LDL明显高于普通饮食组,HDL则低于普通饮食组;高脂饮食组心脏和肺组织中eNOS的mRNA和蛋白水平低于普通饮食组,HO-1的mRNA和蛋白水平高于普通饮食组。结论高脂饲料喂养能使小鼠形成高脂血症,并引起心脏和肺组织中eNOS的表达降低,同时HO-1的表达升高。 展开更多
关键词 高脂血症 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮 血红素氧合酶-1 一氧化碳
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孟鲁司特联合糖皮质激素对支气管哮喘患者血清MPO、ENO_(1) 水平及肺功能的影响 被引量:7
2
作者 潘彬 孙建 +2 位作者 郑鹏城 卢琳 邓清洋 《北华大学学报(自然科学版)》 CAS 2021年第2期226-230,共5页
目的探讨孟鲁司特联合糖皮质激素对支气管哮喘患者肺功能及中性粒细胞炎症因子的影响.方法选取支气管哮喘患者82例,应用随机数字表法分为观察组和对照组,每组41例.对照组患者在常规治疗基础上予以糖皮质激素类药物布地奈德治疗,观察组... 目的探讨孟鲁司特联合糖皮质激素对支气管哮喘患者肺功能及中性粒细胞炎症因子的影响.方法选取支气管哮喘患者82例,应用随机数字表法分为观察组和对照组,每组41例.对照组患者在常规治疗基础上予以糖皮质激素类药物布地奈德治疗,观察组患者在对照组基础上予以孟鲁司特口服.观察两组患者治疗前后临床症状评分,检测第1秒用力呼吸容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、呼吸峰值流速(PEF),计算FEV_(1)/FVC值.应用酶联免疫吸附法检测气道高反应血清因子[半胱氨酸白三烯(CysLTs)、5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)、转化生长因子(TGF-β_(1))、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)]和炎症反应血清因子[髓过氧化物酶(MPO)、α-烯醇化酶(ENO_(1))]水平,记录不良反应发生情况.结果治疗1个月后,两组患者日间、夜间症状评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05),FEV_(1)、FVC、PEF、FEV_(1)/FVC均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗1个月后,两组患者血清CysLTs、FLAP、MPO、TGF-β_(1)、ECP、ENO_(1)水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者均未见明显的不良反应.结论孟鲁司特联合糖皮质激素可显著改善支气管哮喘患者日间、夜间症状,提高肺功能,减轻炎症反应和气道高反应,且用药安全性较高,利于病情转归. 展开更多
关键词 孟鲁司特 糖皮质激素 支气管哮喘 MPO ENO_(1)
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不同强度的耐力运动对STZ介导的糖尿病大鼠血清NO、eNOS与肾脏PAI-1表达的影响 被引量:2
3
作者 孟艳 林文弢 +2 位作者 翁锡全 徐国琴 王仁纲 《广州体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2012年第6期89-93,共5页
目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据。方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机... 目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据。方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机分为4组,对照组(DMC),糖尿病运动1组(DME1,跑速为10m/min),糖尿病运动2组(DME2,跑速为15m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。结果:与安静对照组相比,运动组血糖极显著下降(P<0.01);血清NO、eNOS显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01);肾PAI-1含量显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01),而运动组间差异不显著(P>0.05)。结论:不同耐力运动可有效地控制血糖,提高血清NO,eNOS的含量,降低了肾脏PAI-1的表达,其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展。 展开更多
关键词 糖尿病 运动 NO ENOS PAI-1
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自发性2型糖尿病大鼠主动脉胰岛素受体底物1与eNOS的蛋白表达 被引量:4
4
作者 袁明霞 高妍 +2 位作者 郭晓蕙 吴红花 毛微波 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2003年第2期182-185,共4页
应用免疫组织化学和Western印迹方法 ,测定 16周及 2 4周自发性 2型糖尿病OLETF大鼠主动脉胰岛素受体底物 1(IRS 1)和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的蛋白表达 ,以同种系非糖尿病LETO大鼠作为正常对照 ,以探讨胰岛素受体后信号传递分子IRS ... 应用免疫组织化学和Western印迹方法 ,测定 16周及 2 4周自发性 2型糖尿病OLETF大鼠主动脉胰岛素受体底物 1(IRS 1)和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的蛋白表达 ,以同种系非糖尿病LETO大鼠作为正常对照 ,以探讨胰岛素受体后信号传递分子IRS 1与胰岛素抵抗状态下大血管病变的关系。结果显示IRS 1和eNOS在主动脉内膜呈阳性表达 ;OLETF大鼠呈胰岛素抵抗特征 ,在 16周和 2 4周其主动脉组织内IRS - 1的蛋白表达水平均明显低于对照组 ,分别减少 2 8 2 %和 33 9% (P <0 0 1)。eNOS蛋白水平分别减少 2 7 7%和 35 8% (P <0 0 1)。两者变化方向一致。提示血管组织胰岛素受体后信号传递分子异常 ,导致内皮细胞胰岛素抵抗及一氧化氮生成障碍 ,可能是糖尿病患者早期大血管病变危险性增加的机制之一。 展开更多
关键词 自发性2型糖尿病 大鼠 主动脉 胰岛素受体底物1 一氧化氯合酶
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缺氧预适应小鼠中一氧化氮合酶与缺氧诱导因子-1的表达 被引量:9
5
作者 梁元晶 吕国蔚 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期420-423,共4页
目的 探讨缺氧预适应小鼠海马组织中内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和缺氧诱导因子 1α的表达。 方法 HeLa细胞分为 :不缺氧 (H0 组 )、缺氧 1h(H1 组 )和缺氧 4h组 (H4组 ) ;小鼠分为 3组 :不缺氧 (M0 组 )、急性缺氧 1次 (M1 组 )和... 目的 探讨缺氧预适应小鼠海马组织中内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和缺氧诱导因子 1α的表达。 方法 HeLa细胞分为 :不缺氧 (H0 组 )、缺氧 1h(H1 组 )和缺氧 4h组 (H4组 ) ;小鼠分为 3组 :不缺氧 (M0 组 )、急性缺氧 1次 (M1 组 )和重复缺氧 4次组 (M4组 ) ,SDS PAGE和Western印迹法检测HIF 1α和eNOS的表达。 结果 H0 组HeLa细胞中未见HIF 1α ,H1 组出现少量HIF 1α ,H4组HIF 1α有所增加。M0 组小鼠海马中几乎检测不到HIF 1α ,可见eNOS ;M1 组可检测到较少的HIF 1α,eNOS无明显变化 ;M4组HIF 1α和eNOS水平均增高。 结论 慢性缺氧HeLa细胞中出现HIF 1α ,可作为检测HIF 1α的阳性对照 ;随着小鼠缺氧次数的增加 ,HIF 1α和eNOS的水平均升高 。 展开更多
关键词 缺氧预适应 缺氧诱导因子-1 内皮型一氧化氮合酶 Wistern印迹 缺氧
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不同强度耐力运动对大鼠动脉粥样硬化形成过程中血管eNOS/NO、HO-1/CO系统调节作用研究 被引量:4
6
作者 杨衍滔 许思毛 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2015年第4期476-483,共8页
目的初步探讨不同强度的长期耐力运动对e NOS/NO、HO-1/CO系统水平的调节作用及其与抗动脉粥样硬化(AS)形成作用的关系。方法雄性SD大鼠40只,随机分为普通饮食对照组(C组),高脂饮食对照组(H组)及高脂饮食大强度运动组(Hh组)、高脂饮食... 目的初步探讨不同强度的长期耐力运动对e NOS/NO、HO-1/CO系统水平的调节作用及其与抗动脉粥样硬化(AS)形成作用的关系。方法雄性SD大鼠40只,随机分为普通饮食对照组(C组),高脂饮食对照组(H组)及高脂饮食大强度运动组(Hh组)、高脂饮食中强度运动组(Hm组)、高脂饮食低强度运动组(Hl组),H组及Hh组、Hm组、Hl组均以高脂饲料喂养,同时Hh组、Hm组、Hl组予以相应强度的长期耐力运动干预。14周后,观察大鼠主动脉结构变化并计算粥样斑块面积;检测血管e NOS、HO-1蛋白量水平及其相应产物NO、CO含量,检测活性氧代谢产物MDA水平;检测血脂代谢水平,计算动脉硬化指数。结果高脂饲料喂养的各组大鼠主动脉出现不同程度AS病变,血管e NOS/NO及HO-1/CO系统水平不同程度下降及升高,血脂代谢、动脉硬化指数出现不同程度异常变化,且血管MDA含量不同程度升高;但上述异常变化均以Hm组、Hl组最轻。结论长期高脂饮食喂养可引起大鼠AS病变,这与e NOS/NO系统水平不足有关,而HO-1/CO系统水平增加可一定程度上弥补e NOS/NO系统功能不足。中、低强度耐力运动可改善血脂代谢,下调动脉硬化指数以及血管氧化应激水平,从而缓解e NOS/NO水平的下降程度,发挥抗AS形成功效;HO-1/CO系统水平下降可作为运动抗AS形成的一个良性信号。建议采用耐力运动抗AS形成的运动强度不宜过大。 展开更多
关键词 运动强度 动脉粥样硬化 NO ENOS CO HO-1
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去氧皮质酮醋酸盐高血压大鼠模型中GTPCH-1和GFRP表达和活性的变化及其意义 被引量:4
7
作者 王颖莹 张伟 +1 位作者 府伟灵 张雪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期745-748,共4页
目的 检测DOCA盐高血压大鼠模型主动脉上,Ⅰ型GTP环化水解酶及其反馈调节蛋白的合成及活性改变,并探讨其对四氢生物喋呤 内皮一氧化氮合成酶(BH4 eNOS)系统生成一氧化氮过程的影响。方法 以DOCA盐高血压大鼠模型主动脉组织为标本,以G... 目的 检测DOCA盐高血压大鼠模型主动脉上,Ⅰ型GTP环化水解酶及其反馈调节蛋白的合成及活性改变,并探讨其对四氢生物喋呤 内皮一氧化氮合成酶(BH4 eNOS)系统生成一氧化氮过程的影响。方法 以DOCA盐高血压大鼠模型主动脉组织为标本,以Griess试剂测定亚硝酸盐浓度的方法检测NO的水平;采用Westernblot检测eNOS蛋白表达水平;应用高效液相色谱法(HPLC)测定BH4 水平和GTPCH 1活性;并通过RT PCR检测GFRP和GTPCH 1的mRNA表达水平。结果 与对照大鼠相比较,在DOCA盐高血压大鼠的主动脉上,NO水平明显下降,eNOS蛋白表达水平和BH4 水平明显降低,GTPCH 1活性及mRNA表达水平显著下降,而GFRP的mRNA表达水平明显增高。结论 GTPCH 1的合成减少、活性降低,及其活性负调节蛋白GFRP表达增加,可能对DOCA盐高血压大鼠主动脉血管BH4 合成减少、eNOS活性下降及NO水平降低起关键作用。而该机制可能是导致高血压患者动脉血管功能损伤的一个重要原因。 展开更多
关键词 GTPCH—1 GFRP BH4 ENOS NO DOCA盐高血压大鼠模型
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雄激素致无排卵大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1的表达
8
作者 杨秀芳 宋翠淼 +3 位作者 杜惠兰 马惠荣 段彦苍 曹刚 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期258-261,265,共5页
目的观察雄激素致无排卵大鼠(ASR)血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(nNOS、eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、血管收缩因子内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的变化,探讨卵巢血管舒-缩因子在无排卵发病机制中的作用。方法建... 目的观察雄激素致无排卵大鼠(ASR)血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(nNOS、eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、血管收缩因子内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的变化,探讨卵巢血管舒-缩因子在无排卵发病机制中的作用。方法建立雄激素致无排卵大鼠模型,分为模型组和正常组。采用放射免疫法测定模型组、正常组大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆NO、cGMP含量降低(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量升高(P<0.01)。血清E2、T含量及E2/P显著升高(P<0.01),血清P含量无统计学差异(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠卵巢颗粒细胞以及髓质nNOS、eNOS表达减弱(P<0.01),ET-1表达增强(P<0.01);正常组大鼠卵巢皮质可见发育期各级卵泡及黄体;模型组大鼠卵巢皮质卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄。结论雄激素致无排卵大鼠血浆及卵巢血管舒张因子降低、收缩因子增高,可能使卵巢血液供应障碍、颗粒细胞凋亡,导致卵泡在排卵前闭锁,无排卵的发生。 展开更多
关键词 神经元一氧化氮合酶 内皮氧化氮合酶 卵巢
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烯醇化酶ENO1抑制非小细胞肺癌细胞上皮间质转换 被引量:7
9
作者 周鑫 张莹 +5 位作者 韩廼珺 郭素萍 肖汀 程书钧 高燕宁 张开泰 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2013年第5期221-226,共6页
背景与目的已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节。经典的丝裂原活化激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)信号通路是转化... 背景与目的已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节。经典的丝裂原活化激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)信号通路是转化生长因子(transforming growth factor β,TGFβ)诱导EMT发生的必要条件。本研究以非小细胞肺癌细胞系A549为模型,对烯醇化酶(enolase-1,ENO1)影响细胞EMT过程的分子机制进行了初步研究。方法建立稳定过表达ENO1的A549细胞,用划痕实验检测细胞运动能力;用Western blot技术检测EMT过程相关分子标志物的变化;通过TGFβ-1诱导实验检测ENO1过表达对EMT的影响;通过上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导实验和Western blot检测ENO1过表达引起胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)磷酸化的改变。结果 ENO1过表达抑制A549细胞侧向迁移能力。ENO1过表达还会引起上皮样标志物E-cad-herin表达上调,同时间质样标志物N-cadherin和Vimentin表达下降;TGFβ-1诱导实验也证实了ENO1对EMT进程的抑制作用。EGF活化实验显示ENO1对ERK磷酸化的抑制作用。结论在非小细胞肺癌细胞中,ENO1具有抑制细胞EMT的作用,且很可能是通过抑制MAPK通路来实现。 展开更多
关键词 ENO1 肺肿瘤 上皮间质转换 ERK1 2
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抑制CYP4A11基因表达的siRNAs优选及对血管收缩相关因子的影响 被引量:3
10
作者 李晋 胡静 +2 位作者 李健 石磊 赵树进 《生命科学研究》 CAS CSCD 2017年第1期41-45,54,共6页
为了考察人细胞中细胞色素P450 4A11(CYP4A11)表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,在线设计多个抑制细胞中代谢酶编码基因CYP4A11表达的siRNAs并通过BLAST验证;选择效果好的3对siRNAs合成并转染至EA.hy926细胞株,通过荧光... 为了考察人细胞中细胞色素P450 4A11(CYP4A11)表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,在线设计多个抑制细胞中代谢酶编码基因CYP4A11表达的siRNAs并通过BLAST验证;选择效果好的3对siRNAs合成并转染至EA.hy926细胞株,通过荧光染色和定量多聚酶链反应(quantitative polumerase chain reaction,qPCR)初步检测后,再采用表达量相对更高的MG63细胞系进行验证,发现25 nmol/L的siRNA2抑制效果最好;随后使用25 nmol/L siRNA2抑制CYP4A11在EA.hy926细胞株中的表达,并通过qPCR与Western-blot检测血管收缩相关因子的表达情况,发现促血管收缩相关因子内皮素1受体(endothelin 1 receptor,ET1R)、血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)表达下调(P<0.05),而内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达显著上调(P<0.001)。因此,siRNA2能通过显著抑制EA.hy926细胞中CYP4A11的表达,调节血管紧张的相关指标,有促血管松弛作用的趋势。 展开更多
关键词 CYP4A11 小干扰RNA(si RNA) 血管收缩因子 内皮素1受体(ET1R) 血管紧张素1型受体(AT1R)
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纳他卡林激活内皮细胞ATP敏感性钾通道SUR2B/Kir6.1亚型对eNOS磷酸化的调节作用 被引量:4
11
作者 沈薇 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期229-232,共4页
目的 纳他卡林可选择性激活ATP敏感性钾通道(Katp)SUR2B/Kir6.1亚型,引起胞内ca2+’浓度升高,一氧化氮合酶(eNOS)活性增强,NO释放增加。eNOS活性与eNOS磷酸化密切相关,研究表明eNOS-Serll77、eNOS-Ser635、eNOS-Set615磷酸... 目的 纳他卡林可选择性激活ATP敏感性钾通道(Katp)SUR2B/Kir6.1亚型,引起胞内ca2+’浓度升高,一氧化氮合酶(eNOS)活性增强,NO释放增加。eNOS活性与eNOS磷酸化密切相关,研究表明eNOS-Serll77、eNOS-Ser635、eNOS-Set615磷酸化增强eNOS活性,eNOS-Thr495、eNOS-Serl16磷酸化抑制eNOS活性。本文研究纳他卡林激活Km对eNOS各磷酸化位点的影响,以此认识纳他卡林增强eNOS活性的作用特点。方法在培养的内皮细胞上给予(1)10^-9-10^-9mol·L^-1不同浓度的纳他卡林孵育5min,(2)预孵育0.01-1μmol·L。格列苯脲30min,给予1肛mol·L^-1纳他卡林孵育5rain,提取细胞总蛋白,用Western blot法检测eNOS-Serl177、eNOS-Ser635、eNOS-Set615、eNOS-Thr495、eNOS.Serll6磷酸化的变化。结果纳他卡林可浓度依赖性的升高eNOS.Serll77、eNOS,Ser635的磷酸化及eNOS.Thr495的去磷酸化,而对eNOS-Ser615和eNOS-Serl16磷酸化无影响。此作用可被K。特异性阻断剂格列苯脲拮抗。结论纳他卡林通过激活内皮细胞Katp,调节eNOS-Serll77、eNOS.Ser635的磷酸化及eNOS-Thr495的去磷酸化,但不影响eNOS-Ser615和eNOS-Serl16磷酸化,从而增强eNOS活性。 展开更多
关键词 纳他卡林 KATP SUR2B Kir6 1 eNOS磷酸化 ENOS 活性 EA hy926细胞
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ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进Ang Ⅱ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡 被引量:2
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作者 樊琼玲 张雪莲 +4 位作者 杨菲 刘涛 赵军 张石蕾 由淑萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期48-53,共6页
目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(... 目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(AngⅡ+NC)组和AngⅡ+ECE1过表达组。CCK-8法检测细胞活力;RT-qPCR检测ECE-1及心脏肥大因子心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot检测ECE1、Bcl-2、Bax、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的蛋白水平;硝酸还原酶法检测细胞中一氧化氮(NO)含量。结果:与空白对照组相比,AngⅡ组中ECE1表达、ANP和BNP mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡显著增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平显著下降(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+ECE-1过表达组中ECE1表达、ANP和BNP的mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡进一步增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平进一步下降(P<0.05)。结论:ECE1过表达可能通过调控eNOS/NO通路而促进AngⅡ诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞发生肥大和凋亡。 展开更多
关键词 内皮素转换酶1 eNOS/NO信号通路 心脏肥大 细胞凋亡 血管紧张素Ⅱ
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高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒对仔猪耳廓ET-1与eNOS mRNA基因表达的影响
13
作者 郑声陶 叶亚琼 +2 位作者 钟帆 谢玉萍 邓衔柏 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期26-28,I0001,共4页
采用H.E.染色和实时荧光定量PCR技术研究高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)对仔猪耳廓显微结构和内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA表达量的影响,探讨HP-PRRSV对耳廓微循环产生的作用。结果表明,HP-PRRSV可以降... 采用H.E.染色和实时荧光定量PCR技术研究高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)对仔猪耳廓显微结构和内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA表达量的影响,探讨HP-PRRSV对耳廓微循环产生的作用。结果表明,HP-PRRSV可以降低仔猪耳廓微血管管壁完整性,导致通透性增加,引起ET-1 mRNA表达量先下降后上升,eNOS mRNA表达量降低,ET-1与eNOS mRNA表达量的比值上升,从而造成耳廓微循环障碍。 展开更多
关键词 HP-PRRSV ET-1 ENOS 耳廓 微循环
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ECE-1基因启动子甲基化调控AKT/eNOS通路对心肌肥厚的影响 被引量:1
14
作者 樊琼玲 王家威 +3 位作者 刘涛 俞金秀 马正文 由淑萍 《新疆医科大学学报》 CAS 2020年第10期1302-1307,共6页
目的探讨压力超负荷心肌肥厚大鼠内皮素转换酶-1(ECE-1)基因启动子的甲基化状态及其调控蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(AKT/eNOS)信号通路促进心肌肥厚发病的机制。方法雄性SD大鼠30只随机分成空白组、假手术组、实验组,每组10只。实验... 目的探讨压力超负荷心肌肥厚大鼠内皮素转换酶-1(ECE-1)基因启动子的甲基化状态及其调控蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(AKT/eNOS)信号通路促进心肌肥厚发病的机制。方法雄性SD大鼠30只随机分成空白组、假手术组、实验组,每组10只。实验组通过腹主动脉缩窄术构建压力超负荷心肌肥厚模型,假手术组分离动脉但不结扎,空白组不手术;第43天检测心重比、心脏超声、心肌形态学改变;RT-qPCR检测心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)含量;免疫组化法检测ECE-1在心肌组织中的表达;MSP法检测ECE-1基因甲基化状态;Western blot法检测ECE-1、p-AKT、p-eNOS等表达。结果与假手术组比,实验组心重比、左室舒末后壁厚度增加,左室射血分数、左室短轴收缩率减小,形态学观察到实验组心肌明显肥厚(P<0.01),ANP和BNP mRNA表达升高(P<0.01)。与假手术组比,实验组大鼠心肌组织中ECE-1在细胞质表达上调(P<0.01);存在ECE-1非甲基化大鼠的ECE-1蛋白表达上调,p-AKT和p-eNOS蛋白表达下调(P<0.01)。结论压力超负荷心肌肥厚大鼠ECE-1基因启动子的非甲基化可能导致ECE-1表达增加,p-AKT、p-eNOS水平下降,其可能通过抑制AKT/eNO途径促进心肌肥厚的发生。 展开更多
关键词 压力超负荷心肌肥厚 内皮素转换酶-1 甲基化 AKT/eNOS信号通路
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腺病毒介导的shRNA下调GLP-1R表达对小鼠内皮祖细胞功能的影响及机制研究 被引量:1
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作者 黄小川 涂强 +4 位作者 帅青云 付杰 谢华强 张琰 曹政 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第11期1829-1833,共5页
目的探讨腺病毒介导的shRNA下调胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)基因表达对小鼠骨髓来源的内皮祖细胞(EPCs)迁移、黏附、衰老的影响及其可能机制。方法采用密度梯度离心法分离并培养小鼠骨髓EPCs,以腺病毒为载体将靶向GLP-1R的shRNA干扰... 目的探讨腺病毒介导的shRNA下调胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)基因表达对小鼠骨髓来源的内皮祖细胞(EPCs)迁移、黏附、衰老的影响及其可能机制。方法采用密度梯度离心法分离并培养小鼠骨髓EPCs,以腺病毒为载体将靶向GLP-1R的shRNA干扰重组体转染至体外培养的EPCs;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(Western Blot)验证GLP-1R基因表达下调。利用Transwell小室检测EPCs迁移能力,黏附实验检测其黏附能力,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老,Western Blot检测AKT/eNOS信号通路变化情况。实验分为正常组(在腺病毒转染步骤以EGM-2代替腺病毒液)、对照组(转染表达绿色荧光蛋白的空病毒)和转染组(转染靶向GLP-1R并表达绿色荧光蛋白的RNA干扰重组腺病毒)。结果靶向GLP-1R的shRNA成功转染体外EPCs并下调GLP-1R mRNA及蛋白表达(P<0.01);功能实验显示,与对照组比较,转染组EPCs迁移能力明显降低(P<0.01),黏附能力受损(P<0.01),细胞衰老增加(P<0.01);信号通路显示AKT/eNOS磷酸化水平明显降低(P<0.01)。结论GLP-1R基因表达下调能显著抑制小鼠EPCs迁移及黏附能力,并诱导细胞衰老,其机制可能与调控AKT/eNOS信号通路有关。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 胰高血糖素样肽-1受体 AKT/eNOS信号通路 细胞衰老 实验研究
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Mechanism of Profilin-1 in regulating eNOS/NO signaling pathway and its role in hypertensive myocardial hypertension 被引量:2
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作者 Liang-Hua Xia Tian Chen +1 位作者 Bo Zhang Ming Chen 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2015年第5期399-404,共6页
Objective:To explore the mechanism of Profilin-1 in regulating eNOS/NO pathway and its role in the development of myocardial hypertrophy.Methods:Spontaneously hypertensive rats(SHR) aged 5 weeks were injected with dif... Objective:To explore the mechanism of Profilin-1 in regulating eNOS/NO pathway and its role in the development of myocardial hypertrophy.Methods:Spontaneously hypertensive rats(SHR) aged 5 weeks were injected with different adenovirus vectors to induce Profilin-1expression knockdown(SHR-I) or over express(SHR-H) or to use as control(SHR-C).All these treatment were compared with Wistar-Kyoto rats(SKY) treated with control adenovirus vectors(WKY-C).The same injection was executed at the sixth week during the experiment of 12 weeks.After experiment,the left ventricular weight-to-heart weight ratio(LVW/HW)and left ventricular long axis(LVLA) were measured.Meanwhile.NO contents in blood and myocardium,Profilin-1,eNOS and Caveolin-3 niRNA and protein levels and phosphorylated eNOS(P-eNOS) protein level in myocardium were determined.Results:Compared with WKY-C group,the SHR-C group was statistically higher in LVW/HW(0.79±0.03).LVLA(11.82±0.58 mm) and Profilin-1 niRNA and prolein level(P<0.05).but lower in NO content[(18.63±6.23) μmol/L| in blood and[(2.71±0.17) μmol/L]in myocardium).eNOS activity and Caveolin-3 expression(P<0.05).The over expressing Profilin-1 led SHR-H group to a higher value of LVW/HW[(0.93±0.03) mm and LVLA(14.17±0.69) mm]in comparison with SHR-C group(P<0.05).and to a lower value of NO content(in myocardium).eNOS activity and Caveolin-3 expression(P<0.05):however,this phenomenon was reversed by the knockdown Profilin-1 expression(SHR-I group).Conclusions:Profilin-1 expression,being negative in regulating Caveolin-3 expression and eNOS/NO pathway activity,promotes the development of myocardial hypertrophy which can be reversed by Profilin-1 silencing. 展开更多
关键词 HYPERTENSIVE cardiac HYPERTROPHY PROFILIN 1 eNOS/NO signaling pathway CAVEOLIN 3
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烯醇化酶-1在口腔鳞状细胞癌患者唾液和组织中的表达研究
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作者 郑凯月 张倩雨 +3 位作者 马莹 贺婵娟 喻洁 刘英 《川北医学院学报》 CAS 2022年第5期549-553,共5页
目的:探究烯醇化酶-α(ENO-1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者和正常人组织和唾液中的表达。方法:免疫组化(IHC)法检测在高、中、低分化各15例OSCC患者肿瘤中ENO-1蛋白的表达;qRT-PCR、Western Blot检测16例OSCC患者肿瘤中ENO-1蛋白质及mRN... 目的:探究烯醇化酶-α(ENO-1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者和正常人组织和唾液中的表达。方法:免疫组化(IHC)法检测在高、中、低分化各15例OSCC患者肿瘤中ENO-1蛋白的表达;qRT-PCR、Western Blot检测16例OSCC患者肿瘤中ENO-1蛋白质及mRNA的表达;ELISA检测20例OSCC患者及正常人唾液中ENO-1的表达;Pearson相关分析OSCC组织及唾液中ENO-1蛋白表达与临床病理的相关性。结果:IHC结果显示,ENO-1在OSCC和正常组织中均有表达,且肿瘤组织中表达明显增强(P<0.001);不同病理分级的OSCC组织中ENO-1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。qRT-PCR结果显示,ENO-1mRNA的表达高于正常人(P<0.001)。Western Blot和ELISA结果显示,OSCC患者组织和唾液中ENO-1蛋白表达高于正常人(P<0.001);与正常对照组相比,OSCC组织和唾液中ENO-1表达的Pearson相关系数为ρ=0.75,具有相关性(P<0.001)。结论:ENO-1在OSCC组织和唾液中的表达变化一致,唾液检测具有无创、简便的优点,唾液中ENO-1 mRNA表达的检测有望成为OSCC早期筛查和早期诊断的生物标志物之一。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 烯醇化酶-α 烯醇化酶-1 唾液 肿瘤标志物
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补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠模型卵巢血管舒-缩因子的影响 被引量:9
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作者 宋翠淼 杨秀芳 +5 位作者 杜惠兰 马惠荣 段彦苍 曹刚 李国明 陆君 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期715-719,共5页
目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eN... 目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用及机理。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型。40只大鼠分为正常组、模型组和中药治疗组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果:与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆NO、cGMP含量升高(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量降低(P<0.01),血清E2、T、E2/P降低(P<0.01);卵巢颗粒细胞、髓质nNOS、eNOS表达增加(P<0.01),ET-1表达降低(P<0.01);卵巢结构有一定改善,卵泡发育并有黄体形成。结论:补肾调经方具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应、抑制颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。 展开更多
关键词 补肾中药 无排卵 卵巢 神经型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 内皮素-1
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硫化氢对肾血管性高血压大鼠动脉舒张功能的调节作用 被引量:4
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作者 潘国聘 张小毅 +2 位作者 李东亮 赵红岗 刘瑞丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期956-959,共4页
目的探讨硫化氢(H2S)对肾血管性高血压模型大鼠血压及颈总动脉血管舒张功能的影响。方法采用"两肾一夹(2K1C)"法建立肾血管性高血压模型。大鼠随机分为假手术组、双肾一夹(2K1C)模型组、2K1C+Na HS(H2S供体)组及PPG(H2S代谢... 目的探讨硫化氢(H2S)对肾血管性高血压模型大鼠血压及颈总动脉血管舒张功能的影响。方法采用"两肾一夹(2K1C)"法建立肾血管性高血压模型。大鼠随机分为假手术组、双肾一夹(2K1C)模型组、2K1C+Na HS(H2S供体)组及PPG(H2S代谢酶抑制剂)组。术前及术后每周测量1次大鼠尾动脉收缩压(SBP)。测定颈总动脉血管形态学指标(血管外周、壁厚、壁厚与外周径的比值),观察颈总动脉的ACh介导的内皮依赖性舒张作用;免疫组化检测颈总动脉一氧化氮合成酶(e NOS)、内皮素-1(ET-1)的表达。结果PPG组及2K1C组大鼠尾动脉血压与sham组比较明显升高(P<0.05);与模型组比较,2K1C+Na HS组血压明显降低,大鼠颈总动脉壁厚外径比减小,颈总动脉对ACh介导的内皮依赖性舒张效应增强,颈总动脉一氧化氮合成酶(e NOS)含量升高、ET-1含量降低。结论给予外源性的硫化氢供体可降低血压,缓解肾血管性高血压的形成,其作用可能与改善颈总动脉血管功能有关。 展开更多
关键词 硫化氢 肾血管性高血压 两肾一夹 内皮依赖性 ENOS ET-1
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当归拈痛汤对高尿酸血症性肾病小鼠肾脏保护作用的研究 被引量:11
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作者 李宇轩 李笑 +4 位作者 于学成 宋林 张啸林 杨昊 邵雨萌 《陕西中医》 2019年第9期1155-1157,1225,共4页
目的:观察当归拈痛汤对高尿酸血症性肾病模型小鼠的疗效并探索其作用机制。方法:将72只小鼠分为模型组,空白对照组,当归拈痛汤高、中、低剂量组[38、19、9.5g/(kg·d)],苯溴马隆组。先采用腺嘌呤(100mg/kg)联合乙胺丁醇(250mg/kg)... 目的:观察当归拈痛汤对高尿酸血症性肾病模型小鼠的疗效并探索其作用机制。方法:将72只小鼠分为模型组,空白对照组,当归拈痛汤高、中、低剂量组[38、19、9.5g/(kg·d)],苯溴马隆组。先采用腺嘌呤(100mg/kg)联合乙胺丁醇(250mg/kg)法建立高尿酸血症性肾病小鼠模型,再连续给药14d。实验结束后将小鼠眼球取血,分光光度法检测血清中一氧化氮(NO)、血尿素氮(BUN),酶比色法检测血清中血尿酸(BUA)、肌酐(CRE),ELISA法检测血清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:当归拈痛汤可以显著降低BUA、BUN、CRE含量,升高eNOS水平,提高NO含量,降低ET-1水平,以当归拈痛汤高剂量组最为明显(P<0.01)。结论:当归拈痛汤可以通过降低BUA含量而升高血中eNOS、NO水平,进而降低ET-1水平,达到对肾脏组织内皮细胞及肾小球血管的保护,从而降低BUN、CRE含量,发挥对本病的治疗作用。本方治疗高尿酸血症性肾病的其他作用机制有待进一步探索。 展开更多
关键词 当归拈痛汤 高尿酸血症性肾病 内皮型一氧化氮合酶 血尿素氮 内皮素-1 小鼠
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