猫眼草水煎液体外致突变性的研究

目的检验猫眼草水煎液的致突变性;改进经典的A-mes试验体系使之适应于中药体外致突变性检验。方法通过经典的Ames试验检测猫眼草的体外致突变性;通过哺乳动物骨髓细胞染色体畸变试验检测猫眼草的致畸作用;改进的Ames试验通过增设含补充组氨酸(含量对应于猫眼草水煎液中组氨酸浓度)的阴性对照,排除样品中组氨酸成分对试验结果的影响。结果猫眼草水煎液在经典的Ames试验中为强阳性;对哺乳动物骨髓细胞染色体致畸作用为阴性;在改进的Ames试验中猫眼草水煎液的致突变性为阴性。结论经典的Ames试验不适合猫眼草水煎液致突变性检测,改进后的Ames实验体系适合。猫眼草水煎液在体外和体内均没有致突变性。

猫眼草不同药用部位总黄酮含量测定

用60%乙醇超声提取猫眼草根、茎、叶不同部位中的总黄酮,并以芦丁为对照品,用紫外分光光度计在510 nm处测定不同药用部位中总黄酮的含量。结果表明,芦丁标准溶液浓度在12.5~50μg/mL与吸光度呈良好的线性关系,线性回归方程为Y=0.011 5X-0.023 5,r=0.999 4（n=5）,全草的平均回收率为99.60%,RSD为1.60%。测得猫眼草根、茎、叶中黄酮含量分别为20.30,16.32,23.53 mg/g,叶中的总黄酮含量比根、茎含量高。

鄂西北产猫眼草提取物体外抗氧化性及光稳定性测试

猫眼草为鄂西北地区常见的野生有毒植物种,经测定具有较强的杀虫、抑菌活性。为了深入开发此植物资源,室内测定其提取物的体外抗氧化性及光稳定性。采用α-脱氧核糖法、邻苯三酚自氧化法、DPPH自由基清除法和铁氰化钾还原法等方法体外评价猫眼草提取物的抗氧化性。同时,采用高效液相色谱法测定其光稳定性。结果表明:①随着猫眼草提取物质量浓度的升高,羟自由基、氧自由基、DPPH自由基的清除率上升,分别高达82.04%、87.99%、87.73%。在一定范围内,随着猫眼草提取物质量浓度的升高,对铁氰化钾的还原能力也在升高。②猫眼草提取物的光稳定性较差,Tween-20(表面活性剂)和水杨酸苯酯(光稳定剂)对其具有一定的光稳定增效作用。

3种鄂西北野生植物纤维素酶提取物组合抑菌效果研究

[目的]为定量测定3种鄂西北野生植物的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度奠定基础。[方法]采用正交设计法,将鱼腥草、猫眼草和五香菜的纤维素酶提取物进行组合,比较各组合药物的抑菌、杀菌作用。[结果]鱼腥草、五香菜、猫眼草提取物的不同浓度组合对灰葡萄孢菌和尖镰孢菌黄瓜专化型均有一定抑制作用。当猫眼草浓度为4 mg/ml时,组合药物的抑菌效果较好。五香菜的抑菌效果不明显,且与其他药液的协同抑菌效果也不显著。[结论]7号组合药液(鱼腥草1 mg/ml+五香菜0.5 mg/ml+猫眼草4 mg/ml)的抑菌效果最好,其对灰葡萄孢菌和尖镰孢菌的最低抑菌浓度低于其他组合药液。

中草药猫眼草提取物诱导人胃癌细胞凋亡可能分子机制的探讨

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一。药物学治疗是目前抗肿瘤防治研究最为活跃的领域。猫眼草作为中国传统中草药之一,其提取物对肿瘤细胞作用的研究已有部分报道,本文就猫眼草或其有效成分诱导人胃癌细胞凋亡的研究进展,及其可能发生的机制作一综述。

猫眼草提取物通过miR-30a-5p/NF-κB抑制白介素-1β诱导结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的研究猫眼草提取物是否通过miR-30a-5p/核因子κB(NF-κB)调节白介素-1β(IL-1β)诱导的结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法将HT29细胞分为:NC组、IL-1β组、低剂量(2.5 mg·L^(-1))+IL-1β组、中剂量(5 mg·L^(-1))+IL-1β组、高剂量(10 mg·L^(-1))+IL-1β组、miR-NC+IL-1β组、miR-30a-5p+IL-1β组、anti-miR-NC+高剂量+IL-1β组、anti-miR-30a-5p+高剂量+IL-1β组。采用细胞计数试剂盒-8法检测各组细胞增殖活性,克隆形成实验检测细胞克隆,Transwell法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞蛋白的表达水平,qRT-PCR检测miR-30a-5p表达水平。结果与NC组比较,IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移及侵袭数量增多,miR-30a-5p表达水平减弱(均P<0.01)。与IL-1β组比较,低剂量+IL-1β组、中剂量+IL-1β组、高剂量+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移及侵袭数量降低,miR-30a-5p表达水平提升(均P<0.01);高剂量+IL-1β组中p-p65表达水平低于IL-1β组(P<0.01)。miR-30a-5p+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移和侵袭数量比miR-NC+IL-1β组降低(均P<0.01)。anti-miR-30a-5p+高剂量+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移和侵袭数量高于anti-miR-NC+高剂量+IL-1β组(均P<0.01)。结论猫眼草提取物通过上调miR-30a-5p、下调NF-κB信号通路活性,抑制IL-1β诱导的结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭。

中草药猫眼草活性物质应用研究进展

本文综述了猫眼草在常规疾病治疗、肿瘤控制以及农业病虫害防治方面的进展,并对其应用前景进行展望。

猫眼草提取物通过调控miR-501-3p/KPNA4轴影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的探讨猫眼草提取物对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法猫眼草提取物作用于肝癌Hep3B细胞后,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白印迹(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞增殖蛋白Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E-钙黏附素(E-cadherin)和核周蛋白α4(KPNA4)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-501-3p和KPNA4 mRNA表达水平。转染miR-501-3p模拟物至Hep3B细胞,或猫眼草提取物作用于转染KPNA4过表达载体的Hep3B细胞,上述相同方法检测过表达miR-501-3p或过表达KPNA4对猫眼草提取物处理的Hep3B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及相关蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-501-3p与KPNA4调控关系。结果猫眼草提取物作用Hep3B细胞后,细胞存活率、迁移和侵袭数及CyclinD1、Ki67和MMP-2蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),miR-501-3p表达升高(P<0.05),KPNA4 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。过表达miR-501-3p后,Hep3B细胞存活率、迁移和侵袭数及CyclinD1、Ki67和MMP-2蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。miR-501-3p在Hep3B细胞中靶向负调控KPNA4表达。过表达KPNA4降低了猫眼草提取物对Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白表达的影响。结论猫眼草提取物可能通过调控miR-501-3p/KPNA4轴抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。